儿童时期糖尿病

中国发病率:武汉万四川万香港万北京万遵义万全球高发病区与低发病区之比相差40倍.糖尿病的分型1.Type1自身免疫;

特发性

2.Type2胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷

3.妊娠糖尿病

4.其他类型糖尿病I型糖尿病的病因遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上的HLA2类分子编码基因.

易感性基因:HLA-DR*0301;

HLA-DQA1;HLA-DQB1

保护性基因:HLA-DQA1*0102;

HLA-DQB1*0602

同卵双胎先后发病的一致性约为36.5%-46,5%.

阳性家族史.2.环境因素:较为复杂.

病毒感染,如:克萨奇病毒,

巨细胞病毒,

脑心肌病毒等年龄出生体重不同地区发病率相差很大.3.免疫因素:

体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.临床表现1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发症状。2.三多一少症状常不明显，遗尿多见。3.常见诱因：感染、饮食不当或情绪因素等。化验检查

1.血糖：

2.电解质：钾、钠、氯、二氧化碳结合率。

3.血液气体分析：

4.尿糖，尿酮体：

5.血胰岛素和C肽：

6.葡萄糖耐量实验：

7.糖化血红蛋白：正常<6%。

8.抗体：糖尿病的诊断标准

空腹服糖后2h正常<6.16(<111)<7.8(<140)DM（WHO）>7.8(>140)>11.1(>200)DM（ADA）>7.0(>126)>11.1(>200)IGT>7.8<11.1ADA1996年标准

（符合下列1条即可诊断）空腹血糖>7.0(>126)，并有糖尿病症状。随机血糖>11.1(>200)。OGTT血糖>11.1(>200)。鉴别诊断2型糖尿病：治疗（五套马车）(一).饮食治疗:

每日总热卡=1000+(年龄x70~100)

热量来源:糖类:50~55%

蛋白质:15~20%

脂肪:30%

热量分配:三餐三点心.(二).胰岛素治疗:1.剂量:新病人首次为

青春期2.种类:种类作用时间开始最强最长RI0.5h2~4h6~8hNPH2h4~12h24hPZI4~8h14~20h24~36h3.胰岛素调节：每3~4天调节一次，每次2~4u。4.联合应用胰岛素：

1.RI+NPH1:21:32.RI+PZI2:13:1：30%RI:70%NPH5.与饮食相结合的原则：(三).运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。(四).心理治疗：包括家长和病人.(五).糖尿病人的教育：定期讲课、联宜活动、家访、夏令营等方式。强化治疗方案目的:使血糖控制能达到或接近正常水平.方案:早中晚睡前N/RN/RN/RRNN/RRN/RN/RRRNRRRN病人血糖控制标准时间血糖(mmol/L)(mg/dl)空腹3.9~7.270~130餐后1h5.6~10.0100~180餐后2h4.6~8.380~150夜间3.9~6.770~120根据血糖调整胰岛素

血糖(mg/dl)胰岛素调节

<70RI减少1~2u71~120不变

121~150RI增加1u151~200RI增加2u201~250RI增加3u>250RI增加4u酮症酸中毒一、液体疗法：补液：量：80~120ml/kg/24h,

步骤：第1步,等张盐水20ml/kg，快速。第2步，半张盐水。补钾：积极。纠酸：谨慎。二、胰岛素应用：持续静脉输注。皮下注射q6h。糖尿病远期并发症：

视网膜病变：10~15年病程发病率为37~40%。神经病变：肾脏病变：儿童糖尿病临床自然病程1.急性代谢紊乱期，自症状开始至治疗后病情稳定，其中大约20~30%病儿以酮症酸中毒为首发症状。2.缓解期（蜜月期）：急性期经治疗后病情稳定，胰岛素用量明显减少，每日不超过10u。3.糖尿病强化期：胰岛素用量又增加，病情恶化。4.永久糖尿病期：经强化治疗，胰岛素用量固定，病情稳定。胰岛素制剂的进展一、来源:动物来源：猪、牛胰岛素半合成胰岛素：基因重组人胰岛