呼吸系统疾病

呼吸系统疾病

thediseasesofrespiratorysystem1整理课件目的与要求了解小儿呼吸系统解剖及生理特点掌握婴幼儿上呼吸道感染的特点和二种特殊类型的上呼吸道感染掌握急性感染性喉炎临床表现及喉梗阻分度了解急性支气管炎的临床表现掌握支气管肺炎的病理生理、临床表现及诊断掌握几种特殊类型肺炎的临床表现及诊断2整理课件1、概论2、小儿呼吸系统免疫、解剖及生理特点3、急性上呼吸道感染4、急性感染性喉炎5、急性支气管炎6、支气管肺炎7、哮喘8、急性呼吸衰竭讲课目录3整理课件

概论急性呼吸道感染(ARTIs)为小儿时期的常见病，是影响儿童健康的主要疾病之一。积极采取措施、降低小儿呼吸道感染的死亡率，是21世纪世界儿童生存、保护和开展纲要规定的重要任务。4整理课件小儿呼吸系统的免疫功能非特异性免疫功能低下特异性免疫功能低下5整理课件呼吸系统由鼻、咽、喉、气道和肺等器官组成，主要功能为呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。呼吸功能最重要的二个环节是通气和换气。呼吸道通常以喉环状软骨下缘为界分上、下呼吸道二局部。小儿呼吸系统的解剖点6整理课件

一、上呼吸道

鼻鼻窦咽耳咽管喉7整理课件二、下呼吸道

气管支气管肺泡8整理课件呼吸系统概观9整理课件鼻腔、口腔、咽和侯的正中矢状断10整理课件口腔及扁桃体的动脉11整理课件12整理课件13整理课件呼吸特点呼吸节律不齐呼吸频率快

三、生理特点

14整理课件

呼吸(次/分)脉搏(次/分)呼吸/脉搏新生儿40~45120~1401:3<1岁30~40110~1301:3~1:42-3岁25~30100~1201:3~1:44-7岁20~2580~1001:48-14岁18-2070~901:4成人20801:415整理课件呼吸功能特点潜在能力差，易发生低氧血症〔正常情况小儿2/5、成人1/10肺组织工作〕16整理课件总之，小儿呼吸生理特点：呼吸系统功能负荷较重，而小儿储藏能力较低，快是一种代偿措施，但发育不健全，易发生呼吸功能不全。但小儿也有成人不可得的优越性：再生能力强，病后易恢复，后遗症少，生命力强。17整理课件

正常值呼吸衰竭pH7.35~7.45PaO280~100mmHg<50mmHgSaO291~97.7%<85%PaCO235~45mmHg>50mmHg四、血气分析

18整理课件I型呼吸衰竭:PaO2≤50mmHg

II型呼吸衰竭:PaO2≤50mmHgPaCO2≥50mmHg

小儿血气分析特点:pH偏低，与肾脏排酸功能尚不成熟有关，学龄前儿童、尤其婴幼儿PaO2比成人低，可能因肺发育不成熟、换气功能欠佳所致，大约7~12岁血气值可达成人水平。19整理课件

急性上呼吸道感染

(acuteupperrespiratoryinfection,AURI)20整理课件

普通感冒

(commoncold)

21整理课件重点难点

小婴儿上呼吸道感染的特点。二种特殊类型的上呼吸道感染病因和临床特点。22整理课件英文关键词commoncold普通感冒

pharyngo-conjunctivalfever

咽结合膜热

herpangina疱疹性咽峡炎23整理课件病原学90%以上原发病原为病毒，其中鼻病毒、冠状病毒占60%，此外有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等。细菌感染多继发于病毒感染后，以链球菌为最多。24整理课件临床表现大年龄组儿童与成人相同，主要：流涕、鼻塞、咽痛、疲乏、头疼、咳嗽、发热、畏寒、肌肉酸痛。病程常在7天以内。婴幼儿表现：鼻塞后拒奶，张口呼吸，精神萎。体检：咽红、滤泡增生，咽部有脓性分泌物或局部淋巴结肿痛，二肺呼吸音粗或有痰鸣音，也可见皮疹。小婴儿全身病症重，可见发热、甚至高热惊厥，纳差，呕吐，腹痛，腹泻。25整理课件诊断病症体征实验室检查26整理课件治疗普通感冒不宜给予抗生素。对症治疗居首要地位。降温，小儿高热惊厥必须很快降下来。〔半小时内过高热，酶、蛋白质变性，为不可逆损害〕；鼻塞，去除分泌物。鼻分泌物呈粘稠不透明或变色，仍可能是病毒性鼻窦炎，无需用抗生素，除非这种病症持续7－10天无改善或反而加重或伴发热、白细胞增高、C反响蛋白增高等，考虑细菌感染，在积极寻找感染部位同时，加用抗生素。27整理课件二种以咽炎为主要表现的

特殊类型病毒感染28整理课件〔1〕咽结合膜热(pharyngo-conjunctivalfever)：夏季流行。病原体为腺病毒。典型结合膜热：患者有发热、咽炎、及结合膜红三联征。为急性传染病，常伴有颈淋巴结肿大，但这些病症不必全具备。流行时有的具有咽炎或结膜炎，本病眼、咽症7日见好。29整理课件〔2〕疱疹性咽峡炎(herpangina)：主要为柯萨奇病毒A组引起，为夏秋季流行，发病急，以发热39.5~40.0℃，大儿童诉头疼、背疼，5岁以下儿童1/4有呕吐，在前咽、扁桃体、悬雍垂、软腭、咽后壁可见灰白色小丘疹，周围有红晕，破溃后形成小溃疡，病程一周左右。30整理课件

急性感染性喉炎

(acuteinfectiouslaryngitis)31整理课件重点难点

急性感染性喉炎病因及临床表现。喉梗阻分度。急性感染性喉炎的治疗。32整理课件英文关键词acuteinfectiouslaryngitis急性感染性喉炎33整理课件病原体：能发生于上呼吸道感染的病毒和细菌都引起喉炎。临床表现：起病急，病症重，除发热外，主要为声嘶、犬吠样咳嗽，吸气性呼吸困难及缺氧表现：紫绀、烦躁不安，面色苍白，心率快，夜晚病症重。如发生喉梗阻，抢救不及时，可窒息死亡。34整理课件临床将喉梗阻分四度一度：活动时出现吸气性喉鸣、呼吸困难。二度：安静时出现喉鸣、吸气性呼吸困难，肺部可闻管状呼吸音，心率增快。35整理课件三度：除二度梗阻病症外，出现缺氧表现。四度：出现昏睡状态，由于无力呼吸，反出现暂时性安静，但面色苍灰，无呼吸音，仅气管传导音，心音低钝、弱，心率慢或快，不规那么。36整理课件诊断：声嘶、犬吠样咳嗽、喉鸣、吸气性呼吸困难。治疗：足量广谱抗菌素静脉使用，控制感染；激素：抗炎、抗毒、控制变态反响。强的松1mg/kgq4~6h。重症静脉甲基强的松龙；严重者气管切开。37整理课件

急性支气管炎

(acutebronchitis)38整理课件

重点难点急性支气管的病因。急性支气管的罗音特点。各种罗音的鉴别诊断。39整理课件

英文关键词acutebronchitis急性支气管炎40整理课件病因：引起上呼吸道感染病原体，也可引起支气管炎。临床表现：可有干咳，继之有痰，呼吸稍快。二肺可闻少许干湿性罗音，罗音特点为多变。胸部X线检查：二肺纹理增深或正常。41整理课件

治疗

排出分泌物。与上呼吸道感染相仿抗感染治疗。对症处理。42整理课件

各种啰音正常支气管呼吸音正常肺泡呼吸音大水泡音中水泡音小水泡音哮鸣音鼻鼾音43整理课件肺炎

(pneumonia)44整理课件内容1、病因2、病理生理及临床表现3、实验室检查4、X胸片5、诊断6、并发症7、几种不同类型肺炎鉴别诊断45整理课件重点难点1、肺炎的主要病症、体征及重症肺炎的表现〔心衰、中毒性脑病〕。2、几种不同类型肺炎特点〔腺病毒肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、支原体肺炎〕。3、肺炎治疗：包括抗菌药物的选择，剂量和疗程，心衰、中毒性脑病的处理，激素应用指征。46整理课件英文关键词pneumonia肺炎CAP社区获得性肺炎HAP院内获得性肺炎bronchopneumonia支气管肺炎adenoviruspneumonia腺病毒肺炎staphylococcalaureuspneumonia金黄色葡萄球菌肺炎respiratorysyncytialviruspneumonia呼吸道合胞病毒肺炎mycoplasmapneumoniaepneumonia肺炎支原体肺炎47整理课件一、

肺炎的分类48整理课件

按病理累及的部位分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。〔一〕病理分类49整理课件大叶性肺炎50整理课件支气管肺炎51整理课件间质性肺炎52整理课件实际应用中假设病原确诊，可按确诊的病原分类命名，不能肯定病原时那么按病理形态分类〔细菌性、病毒性、支原体和真菌性等〕。〔二〕病原分类53整理课件〔三〕病程分类

急性病程＜1个月迁延性病程1~3月慢性病程＞3个月54整理课件〔四〕病情分类轻症重症55整理课件〔五〕临床表现典型与否

典型性肺炎非典型性肺炎56整理课件〔六〕发生肺炎的地区社区获得性肺炎〔CAP〕院内获得性肺炎〔HAP〕57整理课件二、支气管肺炎(bronchopneumonia)58整理课件小儿时期各型肺炎中以支气管肺炎常见。80%发生于1岁以内小儿，特别在营养不良、佝偻病和先天性心脏病患儿更易合并肺炎，且病情重，病死率高。59整理课件

病原体主要是由上呼吸道感染、支气管炎向下蔓延侵入和传播的；其次是血行播散即全身感染的一局部。病原体：病毒、细菌。〔一〕病因60整理课件

诊断肺炎以共同的临床表现即:三大病症〔发热、咳嗽、气急或呼吸困难〕，一大体征〔二肺罗音〕。〔二〕

病理生理及临床表现61整理课件上呼吸道炎症蔓延支气管、肺泡→充血水肿→管腔狭窄、肺泡壁增厚，腔内充满炎性渗出物→通气功能及换气功能障碍→缺氧、二氧化碳潴留→一系列全身病症62整理课件63整理课件〔1〕低氧血症严重炎症时氧不能进入肺泡，也不能通过肺泡壁弥散致血流，结果使动脉血PaO2、SaO2降低，造成低氧血症，为了代偿，患儿可以呼吸加快、加深〔辅助呼吸肌参加工作〕，循环加快。临床可见：紫绀、呼吸促、呼吸困难、鼻翼煽动、吸气三凹怔，心率快。严重缺氧，最后导致呼吸衰竭〔Ⅰ型呼衰〕。64整理课件〔2〕

酸碱平衡失调严重缺氧，氧化复原酶系统活性降低，三羧酸循环受阻，体内以无氧酵解为主，另高热、进食少，动用脂肪肌肉产热，这一系列因素造成代酸。通气障碍，二氧化碳潴留，出现呼酸。造成混合性酸中毒。表现为：pH下降，口唇樱红，呼吸加深，PaO2、SaO2降低,PaCO2升高〔II型呼衰〕。65整理课件〔3〕心血管系统

心血管系统：低氧、高二氧化碳血症，可造成肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高。肺动脉高压加重右心负担。毒素作用心肌，造成中毒性心肌炎，二者诱发心衰。66整理课件急性心力衰竭临床表现呼吸困难突然加重，烦躁不安，面色苍白，紫绀用肺炎不能解释；心率加快160~180次/分以上或心音低钝，出现奔马律；肝脏迅速增大超过2公分以上；颈静脉怒张；尿少、无尿，颜面部、眼睑部、下肢浮肿。67整理课件〔4〕神经系统缺氧、二氧化碳潴留使脑毛细血管扩张、血脑屏障及脑毛细血管通透性增加，脑细胞膜通透性发生改变，脑水肿，抑制呼吸中枢，中枢性呼衰。PaO2<20mmHg时脑细胞死亡。另毒素致中毒性脑病、中毒性呼衰。临床可见：嗜睡、精神萎或烦躁不安，惊厥，昏迷，呼吸不规那么。68整理课件〔5〕消化系统

缺氧、毒素作用，使胃肠功能发生紊乱。临床表现：轻症者仅有胃纳减退，轻微呕吐和腹泻，重症者出现腹胀，中毒性肠麻痹，伴有消化道出血(呕吐咖啡样物或便血)，听诊肠鸣音减少或消失。69整理课件〔6〕DIC

缺氧、毛细血管通透性升高，血管内皮受损、弹力纤维暴露，激活凝血系统，导致不可逆休克。临床表现：皮肤、黏膜、胃肠道不明原因的出血，血压下降，脉速、四肢冷------。70整理课件〔1〕病原学检查〔2〕血液气体分析〔3〕X线检查〔三〕辅助检查71整理课件

根据临床有发热、咳嗽、气促，两肺听诊有中、细水泡音，可作出诊断。

〔四〕诊断和鉴别诊断72整理课件

由于病原菌直接蔓延或通过播散，可引起其他器官的化脓性病变。主要有四大并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡、心包炎。也可见败血症。

〔五〕并发症73整理课件74整理课件75整理课件〔1〕护理〔2〕

抗生素治疗〔3〕对症治疗〔六〕治疗76整理课件〔七〕几种病原体所致的儿童肺炎77整理课件其特点为起病急骤，重症，集体儿童机构可发生腺病毒流行。6个月~2岁最易发病。体温高至39~40℃，呈稽留热或不规那么高热，轻症7~10d退热，重者持续2~3周。腺病毒肺炎病变广泛，表现为灶性或融合性、坏死性肺浸润和支气管炎，肺部体征常在起病后4~7d才出现。少数重症病例可有胸膜炎和胸腔积液。X线检查在发病3~5d后出现改变。1、腺病毒肺炎

(adenoviruspneumonia)78整理课件金黄色葡萄球菌，具有很强的毒力，肺炎以广泛的出血坏死及多个脓肿形成为其特点，易形成肺大泡(肺气囊肿)、脓胸、脓气胸或气胸。发病急骤，呈弛张型或稽留型高热，病情进展快，有明显的中毒病症，血白细胞总数及中性粒细胞增高。胸片见一侧或双侧出现大小不等、斑片状影，边缘模糊。随病情开展可出现肺脓肿、肺大泡、胸腔积液、气胸、脓气胸。2、金黄色葡萄球菌肺炎

(staphylococcalaureuspneumonia)

79整理课件

见于2岁以下小儿，尤以6个月以内为多见，轻或中度发热，一般不超过38.5℃，喘憋明显，呼气性呼吸困难。肺部体征见胸廓膨隆，，闻及哮鸣音，亦可闻及细湿罗音。由于存在肺气肿，肝脏可推向下方。重症者易心力衰竭、呼吸衰竭。X线为间质性肺炎，以纤细条状影为主伴有小点片状肺泡病变及肺气肿。3、呼吸道合胞病毒肺炎

(respiratorysyncytialviruspneumonia)

80整理课件支原体感染常见于5岁以上。飞沫传播，传染源为患者及恢复期带菌者。儿童机构或家庭中可引起小流行。病理为间质性肺炎。临床表现一般病症较轻，病程可达2~3月。并发肺外多器官疾病：神经、血液、心血管、消化、皮肤、肌肉及关节病症。干咳或持续阵发性剧咳、百日咳样，1~4周。体征不明显，X线显著阴影为本病之特征。4、肺炎支原体肺炎

(mycoplasmapneumoniaepneumonia)

81整理课件小结小儿呼吸系统特异性和非特异性免疫功能低下，解剖特点管腔窄，炎症时易充血水肿，造成阻塞。上述原因不仅易发生上呼吸道感染，且上呼吸道感染易蔓延至下呼吸道；易发生中耳炎，扁桃体炎多见于年长儿童；小儿呼吸系统功能负荷较重，而小儿储藏能力较低，易发生呼吸功能不全。但小儿也有成人不可得的优越性：再生能力强，病后易恢复，后遗症少，生命力强。82整理课件

本章的重点是支气管肺炎。发热、咳嗽、气急、二肺罗音是肺炎的共同临床表现。有其他系统受累的表现为重症肺炎。发病机理与临床表现结合讲便于同学们掌握。记住重症肺炎的临床表现主要是低氧血症引起的。几种特殊类型的肺炎肺炎要记住不同病因不同的临床特点。83整理课件儿童支气管哮喘84整理课件由于哮喘和束手无策的医生而死于维也纳ExhaustedbyasthmaandhopelessdoctorsinViennaLudwigVanBeethoven1770-182785整理课件哮喘名人录美国跳水名将洛加尼斯美国田径全能乔伊纳美国总统——约翰.肯尼迪萨克斯手——KennyG香港艺人——柯受良86整理课件哮喘的定义哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病，慢性炎症形成后的气道，其反响性增高，当接触于各种危险因素时，气道出现阻塞(可逆的〕流受阻(由支气管收缩、粘液栓形成和炎症加重引起)GINA200287整理课件全球哮喘发病率日趋上升

8-11岁儿童(GINA1995)7岁儿童(Åbergetal.1995)12.9%1982

(n=769)1992

(n=795)19.3%051020152.5%1979

(n=4682)1991

(n=2481)5.7%6-11岁儿童(Evansetal.1987)4.8%

(no.notstated)1976–807.6%澳大利亚瑞典美国1971–74发病率(%)中国0.91%1.5%19902000(n=399193)(n=287329)0-14岁儿童88整理课件中国哮喘控制现状与治疗目标的差距AIRIAP研究2001年89整理课件哮喘的病理90整理课件哮喘病人正常人气道炎症91整理课件Theselungsappearessentiallynormal,butarenormal-appearingbecausetheyarethehyperinflatedlungsofapatientwhodiedwithstatusasthmaticus92整理课件哮喘患者与健康人支气管上皮细胞的病理学对照健康人哮喘患者93整理课件粘膜下层变宽、平滑肌肥大、水肿、炎症伴嗜酸粒细胞浸润94整理课件哮喘的发病机理

及病理生理95整理课件环境危险因子气道炎症诱因哮喘病症气道阻塞气道高反响性激发因子支气管哮喘的发病示意图96整理课件急性炎症慢性炎症气道重塑炎症细胞数量增加上皮损伤支气管痉挛粘膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反响性气道可逆性降低病症哮喘恶化/加重细胞增生细胞外基质增加哮喘病理生理97整理课件Acuteonchronicinflammation慢性炎症结构改变急性炎症

发作激素疗效

反响时间哮喘炎症开展过程PeterB.AsthmaTherapy.TheUnitedKingdom:MartinDunitz,1998:1-2298整理课件这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的，在一次哮喘发作时由病人咳出，它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的，支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的气道。99整理课件MucushypersecretionHyperplasiaEosinophilMastcellAllergenTh2cellVasodilatationNewvesselsPlasmaleakOedemaNeutrophilMucusplugMacrophage/dendriticcellBronchoconstrictionHypertrophy/hyperplasiaCholinergicreflexEpithelialsheddingSubepithelialfibrosisSensorynerveactivationNerveactivation哮喘的现代观点BarnesPJ100整理课件发生哮喘的危险因素有哮喘病家族史特应性：已确认开展为哮喘的最有力的危险因素过敏原的暴露及化学致敏物诱发因素可增加易罹者开展为哮喘的敏感性101整理课件

哮喘发作的危险因素易罹患因素：特应性性别致病因素：室内致敏原室内螨动物过敏原蟑螂过敏原真菌室外致敏原花粉真菌职业致敏原诱发因素：呼吸道感染小样出生儿饮食空气污染户内污染户外污染吸烟被动吸烟主动吸烟102整理课件导致哮喘恶化的因素过敏原呼吸道感染强烈的情趣变化运动及过度气天气变化二氧化硫食物，添加剂，药物103整理课件螨虫是室内的主要过敏原，大量在于床上、沙发、地毯中，其活体、分泌物及死后虫体均有很强致敏性。104整理课件中国主要气传致敏花粉分布ShanghaiXianChengduGuangzhouWulumuqiLhasaHarbinShenyang

Tianjing

BeiJingWuhan蒿属、禾木科、律草、藜、苋、向日葵、杨、榆、柳、柏、桦、栎、白腊、槭禾本科、蒿属、菊科、藜、女贞、桑、旱冬瓜、悬铃木、松、杨、柳杉、梧桐、柏、栗、槐蒿属、律草、藜、禾本科、豚草、柏、杨、榆、松、白腊、槭蒿属、禾本科、律草、藜、向日葵、榆、杨、桦、松、柳、栎禾本科、律草、女贞、藜、桑、苋、苍耳、蒿属、枫杨、构、悬铃木、松、柳、榆、桑、银杏、棕榈蒿属、禾本科、苋、女贞、悬铃木、构、枫杨、桉、栎、松、柏、胡桃禾本科、木麻黄、苋、棕、蒿、蕨类、藜、律草、白玉兰、构、松、桉、桑、柏、柳杉、杨、榛105整理课件

动物蛋白食品水产品、乳、蛋、肉油料作物及坚果类水果及蔬菜类谷类食物添加剂食物变应原106整理课件

青霉素磺胺类解热镇痛药麻醉剂生物制品药物变应原

107整理课件

对苯二胺硫酸镍汞制剂塑料及橡胶制品香精接触物变应原108整理课件临床表现

婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发，起病较缓慢；年长儿大多在接触过敏原后发作，呈急性过程。哮喘发病时往往先有刺激性干咳，接着可咯大量白粘痰，伴以呼气性呼吸困难和哮吼声，出现烦躁不安或被迫坐位，咳喘剧烈时还可出现腹痛。109整理课件临床表现体格检查可示胸廓饱满，呈吸气状，叩诊过度反响，听诊全肺有哮鸣音；严重病例呼吸困难加剧时，呼吸音可明显减弱，哮鸣音亦之消失。在发作间歇期可无任何病症和体征，有些病例在用力时仍可听到哮鸣音。110整理课件临床表现哮喘发病以夜间严重，一般可自行或用平喘药物后缓解。假设哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物仍不能在24小时内缓解，称作哮喘持续状态，随着病情恶化，患儿由呼吸严重困难的挣扎状态转为软弱、咳嗽无力、血压下降、出现紫绀，甚而死于急性呼吸衰竭。111整理课件临床表现病情反复发作者，可出现桶状胸，常伴有营养障碍和生长发育落后。到成年期约有50％病例病症体征完全消失，局部病人可留有轻度肺功能障碍，本病死亡率约1％。112整理课件实验室检查外周血：嗜酸性粒细胞增高，假设病人接受肾上腺素治疗后取血标本，可出现白细胞假性增高。X线检查：肺过度充气，透明度增高，肺纹理增多，并发支气管肺炎或肺不张时，可见沿支气管分布的小片状阴影。113整理课件实验室检查肺功能测定：显示换气流率和潮气量降低，残气容量增加。血气分析呈PaO2减低，病初血PaCO2可能降低，当病情严重时血PaCO2上升，后期还可出现血pH下降。发作间歇期常只有残气容量增加，而其他肺功能正常。每天检测呼吸峰流速值〔PEF〕及其一天的变异率，是判断亚临床型哮喘的良好指标。114整理课件肺功能FEV1/FVC成人＞75%，儿童＞85%PEFR〔PeakExpiratoryFlowRate〕115整理课件实验室检查

皮肤试验将可疑的抗原作皮肤试验有助于明确过敏原，皮肤挑刺法的结果较为可靠。116整理课件皮肤点刺试验

(SPT)PangraminPrickSoluprick117整理课件体外试验

——MagicLiteSQ

实验室检查化学发光分析需要血清少(25µl血清)分析质量高无需手工操作3小时可出300个结果可作为较大实验室的工作站118整理课件诊断婴幼儿哮喘诊断标准3岁以上儿童哮喘诊断标准咳嗽变异性哮喘〔coughvariantasthma〕诊断标准119整理课件婴幼儿哮喘的诊断标准〔1〕年龄＜3岁，喘息≥3次发作时双肺闻及呼气相哮鸣音，呼气相延长具有特应性体质，如过敏性湿疹，过敏性鼻炎等父母有哮喘病等过敏史除外其他引起喘息的疾病120整理课件婴幼儿哮喘的诊断标准〔2〕凡具有以上第〔1〕,〔2〕,〔5〕条即可诊断哮喘如喘息发作2次，并具有第〔2〕,〔5〕条，诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎如同时具有第〔3〕和〔或〕第〔4〕条时，可考虑给予哮喘治疗性诊断121整理课件儿童哮喘诊断标准年龄≥3岁，喘息呈反复发作者〔或可追溯与某种变应原或刺激因素有关〕发作时双肺闻及以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长支气管扩张剂有明显疗效除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病122整理课件对个年龄组疑似哮喘同时非肺部有哮鸣音者，可做以下任何一项支气管扩张试验：1.用β2受体冲动剂的气雾剂或溶液吸入2.用0.1%肾上腺素0.01ml/kg皮下注射，每次最大量不超过0.3ml123整理课件

在做以上任何一项试验后15分钟，如果喘息明显缓解及肺部哮鸣音明显减少，或一秒钟用力呼气容积上升率≥15%，支气管扩张剂试验阳性，可做哮喘诊断。124整理课件咳嗽变异性哮喘〔1〕

CoughVariantAsthma儿童年龄不分大小咳嗽持续或反复发作>1月，常在夜间和〔或〕清晨发作、运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经较长期抗生素治疗无效气管扩张剂治疗可使咳嗽发作缓解〔根本诊断条件〕125整理课件有个人过敏史或家族过敏史，变应原试验阳性可做辅助诊断气道呈高反响性特征，支气管激发试验阳性可做辅助诊断除外其他原因引起的慢性咳嗽咳嗽变异性哮喘〔1〕

CoughVariantAsthma126整理课件哮喘的分期根据临床表现支气管哮喘可分为发作期〔急性发作期和非急性发作期〕及缓解期缓解期是指经过治疗后或未经治疗病症、体征消失，儿童肺功能恢复到FEV1或最大呼气风流速〔PEF〕≥80%预计值，并维持4周以上127整理课件哮喘的发作的严重度(1)128整理课件哮喘的发作的严重度(2)129整理课件130整理课件治疗前〔未用药〕哮喘病人严重度分级诊断标准131整理课件治疗期间〔已用药〕哮喘病情严重程度分级诊断标准原设定的治疗级别间歇发作中度持续重度持续轻度持续间歇发作中度持续重度持续轻度持续重度持续中度持续轻度持续重度持续重度持续严重程度分级间歇发作轻度持续中度持续中度持续重度持续重度持续病人病症及目前治疗的肺功能132整理课件哮喘的鉴别诊断〔1〕毛细支气管喘息性支气管炎心源性哮喘先天性喉喘鸣先天性喉蹼环状血管〔血管圈〕压迫先天性心脏病133整理课件哮喘的鉴别诊断〔2〕咽后脓肿支气管淋巴结核胃食管反流气道周围肿瘤喉白喉寄生虫感染囊性纤维化134整理课件哮喘的治疗治疗原那么：坚持长期、持续、标准、个体化的治疗原那么。〔1〕发作期：快速缓解病症、抗炎、平喘〔2〕缓解期：长期控制病症、抗炎、降低气道高反响性。防止触发因素、自我保健135整理课件哮喘的治疗目的尽可能控制消除哮喘病症〔包括夜间病症〕使哮喘发作次数减少，甚至不发作肺功能正常或接近正常能参加正常活动，包括体育锻炼ß2冲动剂用量最少，乃至不用所有药物副作用减至最少，乃至没有预防开展为不可逆性气道阻塞136整理课件全球哮喘防治创议(GINA2002年)速效吸入型2受体冲动剂短效口服2受体冲动剂抗胆碱能药物甲基黄嘌呤全身性皮质激素吸入型糖皮质激素二丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德(BUD)丙酸氟替卡松(FP)吸入长效2冲动剂沙美特罗(Salmeterol)福莫特罗(Formoterol)其他口服长效2冲动剂抗白三烯药物甲基黄嘌呤色甘酸钠/尼多克罗米全身激素减量疗法哮喘的药物治疗快速缓解用药长期控制用药137整理课件附表:哮喘发作的管理:医院治疗·病史(hx)体格检查(听诊、辅助呼吸肌使用、心率、呼吸频率、PEF或FEV1、血氧饱和度、极重病人测动脉血气,以及其它必要的检查)初始评估见(表1)·通常用雾化器吸入短效β2冲动剂,1小时内每20分钟1次剂量·吸氧以到达血氧饱和度≥90%(儿童为95%)·如无即刻反响,或病人近期口服皮质激素,或为严重发作,那么给予全身性皮质激素·治疗发作中禁用镇静剂初始治疗体检,PEF,血氧饱和度,其它必要的检查重新评估·PEF达60-80%预计值或个人最正确值·体格检查:中度病症,使用辅助呼吸肌·每60分钟要吸入短效β2冲动剂·考虑使用皮质激素·在有改善的情况下,继续治疗1-3小时中度发作·PEF＜60%预计值或个人最正确值·Hx:高危病人·体格检查:在休息时出现重度病症,胸部凹陷·在初始治疗后无改善·考虑皮下,肌肉或静脉给予β2冲动剂重度发作·全身性皮质激素·每小时或持续吸入β2冲动剂±吸入抗胆碱能药物·吸氧·在最后一次治疗后反响持续60分钟·体格检查:正常·PEF＞70%·无窘迫感·血氧饱和度＞90%(儿童95%)反响良好·Hx:高危病人·PEF＞50%,但＜70%·体格检查:轻至中度病症·血氧饱和度无改善1-2小时内反响不完全·Hx:高危病人·体格检查:重度病症、嗜睡、意识模糊·PEF＜30%·PCO2＞45mmHg·PCO2＜60mmHg1小时内反响不好·继续给予吸入β2冲动剂治疗·对大多数病例考虑给予口服皮质激素·病人的教育:正确用药复核行动方案抓紧医疗随访回家处理·吸入型β2冲动剂±吸入型抗胆碱能药物·全身性皮质激素·吸氧·考虑静点氨茶碱·监测PEF,血氧饱和度,脉博及茶碱血药浓需要收住医院·吸入型β2冲动剂±抗胆碱能药物·静脉用皮质激素·考虑静点氨茶碱·吸氧·考虑皮下,肌肉或静脉给予β2冲动剂·考虑气管插管和机械通气需要收住监护病房改善无改善·如PEF＞70%预计值或个人最正确值,维持用口服/吸入型药物出院·如在6-12小时内无改善住监护病房注意:最正确的治疗是吸入大量β2冲动剂和皮质激素,如果不能用吸入型β2冲动剂时,可以考虑静脉使用茶碱。138整理课件防止激发因素及过敏原第4级严重发作控制药物每日用药·吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的MDI,每日600~800μg或雾化吸入丁地去炎松＞0.5mg,每日2次,或·吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液20mg,每日4次·口服小剂量茶碱类·很少需要长期加用口服糖皮质激素,如必须那么以最可以小的剂量,隔日1次,清晨服用解缓药物·吸入短效支气管舒张剂根据病症按需吸入β2冲动剂或溴化异丙托品,或口服β2冲动剂片剂或糖浆,每日不超过3~4次·口服茶碱类 139整理课件防止激发因素及过敏原第3级中度发作控制药物每日用药·吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的MDI,每日400~600μg或雾化吸入丁地去炎松≤0.5mg,每日1次,或·吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液20mg,每日3次或辅以储雾器和面罩的MDI,10mg，每日3次解缓药物·吸入短效支气管舒张剂根据病症按需吸入β2冲动剂或溴化异丙托品,或口服β2冲动剂片剂或糖浆,按需使用,每日不超过3~4次·口服茶碱类140整理课件防止激发因素及过敏原第2级轻度发作控制药物每日用药吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的MDI每日200~400μg,或吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液20mg,每日3次;辅以储雾器和面罩的MDI,10mg,每日3次解缓药物·吸入短效支气管舒张剂根据病症按需吸入β2冲动剂或溴化异丙托品,或口服β2冲动剂片剂或糖浆,按需使用,每日不超过3~4次 141整理课件防止激发因素及过敏原第1级间歇发作控制药物·局部患儿不需用药·局部患儿可辅以储雾器和面罩吸入小剂量的糖皮质激素MDI每日200μg或色甘酸钠MDI每日20mg·服用酮替芬解缓药物·口服茶碱类·吸入短效支气管舒张剂根据病症按需吸入β2冲动剂或溴化异丙托品,按需使用,但每日不超过3次·治疗的强度依据发作的严重度而定142整理课件吸入疗法吸入疗法是目前治疗哮喘的最好方法。应大力提倡吸入方法因年龄而异，医护人员应训练指导患儿正确掌握吸入技术，以确保药效143整理课件吸入疗法在现今哮喘治疗中的地位对各种哮喘、哮喘各期，各种方法中吸入治疗是首选无论快速缓解、长期控制皆应首选吸入治疗144整理课件051015202530354045%病人Rabe,EurRespirJ,2000asthmainamericaGSK,Dataonfile:AIRIAPUSA35.4%Europe41.1%AsiaPacific14.5%China6%AIRIAP

调查结果-吸入激素病人百分比145整理课件吸入疗法的优点作用强副作用小作用快146整理课件哮喘药物给药途径

血循环血循环肺肺口服注射吸入147整理课件给药途径对药效的影响148整理课件吸入药物的药物动力学Pedersen&O’Byrne,1997定量剂量吸入药量肺利用度全身利用度首过代谢肝肠道门静脉

吸入时，全身生物利用度是由肺和胃肠道进入体内药量的总和149整理课件吸入糖皮质激素的全身分布、排泄胃肠道血浆全身组织肝脏吸入量排泄1/43/4R.BrattsandPulmPharmcology&Therapeutic(1999)12,119-112150整理课件

吸入装置

年龄范围<2岁2–5岁>5岁

雾化器

成人

带面罩的

储雾罐

储雾罐

都保不同年龄适用的吸入装置

理想的

可用的

不能用的4-5岁151整理课件PARI152整理课件1.取下防尘罩并用力振摇2.缓慢呼气3.将嘴唇紧接入口吸气同时揿压4.移走吸入器屏气10秒钟153整理课件如何使用储雾装置例如:容量器(ROTAHALER)给无需帮助即可使用此装置的病人的方法1.取下盖子,摇动吸入器并插入装置中。2.将口器放入嘴中。3.按压瓶罐一次,释放出个剂量的药物。4.缓慢而深地吸气。5.屏气约10秒钟,然后通过口器呼气。6.不压瓶罐再次吸入。7.从口中拿出装置。8.间隔约30秒钟,可再次吸下一剂量。容量器一定要作示范使病人明确如何使用容量器154整理课件吸入疗法的辅助吸纳器155整理课件舒利迭准纳器的使用方法1打开用一手握住外壳，另一手的大拇指放在拇指柄上，向外推动拇指直至完全翻开。2推开握住准纳器使得吸嘴对着自己。向外推滑动杆--直至发出咔哒声。说明准纳器已做好吸药的准备。3

吸入

将吸嘴放入口中。从准纳器

中深深地平稳地吸入药物。切勿从鼻吸入。然后将准纳器

从口中拿出，继续屏气约10秒钟，关闭准纳器。156整理课件157整理课件158整理课件谁应当接受脱敏治疗?轻度鼻炎中度鼻炎轻度变应性哮喘重度鼻炎+结膜炎中度鼻炎+结膜炎中度变应性哮喘重度变应性哮喘变应原防止/去除(如果可能的话)口服抗组胺药局部使用皮质类固醇鼻/眼使用色甘酸钠制剂口服皮质类固醇考虑脱敏治疗159整理课件

15周到达维持量的起始阶段进度表

Alutard®SQ脱敏治疗

——起始阶段160整理课件哮喘危重状态的治疗定义：哮喘发作时出现严重呼吸困难，在合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解者，为哮喘持续状态〔危重状态,lifethreatening)后面章节讲161整理课件哮喘的疗效判断标准临床控制：哮喘病症完全缓解，即使偶有轻度发作不需用药即可缓解。FEV1〔或PEF〕增加量＞35%，或治疗后FEV1〔或PEF〕≥80%预计值。PEF昼夜波动率＜20%。显效：哮喘发作较治疗前明显减轻，FEV1〔或PEF〕增加量范围25%-35%，或治疗后FEV1〔或PEF〕到达预计值的60%-79%，PEF昼夜波动<20%,仍需用糖皮质激素或支气管舒张剂。162整理课件哮喘的疗效判断好转：哮喘病症有所减轻，FEV1〔或PEF〕增加量15%-24%，仍需用糖皮质激素和〔或〕支气管舒张剂。无效：临床病症和FEV1〔或PEF〕测定值无改善或反而加重。163整理课件哮喘缓解期的处理为了稳固疗效，维持患儿病情长期稳定，提高其生活质量，应加强缓解期的处理。〔1〕鼓励患儿坚持每日定时测量PEF，检测病情变化，记录哮喘日记〔2〕注意有无哮喘发作先兆，一旦出现应急时用药以减轻哮喘发作病症〔3〕病情缓解后应继续吸入维持量的糖皮质激素，至少6个月-2年或更长时间〔4〕根据患儿具体情况提出佳方案164整理课件哮喘的教育和管理哮喘的教育和管理是哮喘防治中十分重要的组成局部。165整理课件1.教育病人与医生建立伙伴关系

2.通过病症报告和尽可能做到的肺功能测量来

客观评价和监测哮喘的严重程度

3.防止和控制哮喘的触发因素

4.建立个体化哮喘长期管理治疗方案

5.制定哮喘发作的管理方案

6.提供定期随访保健哮喘管理方案166整理课件正确使用药物知道“快速缓解药〞和“长期预防药〞的不同防止触发因素根据病症和PEF值(如果可行)，监测病情认识到哮喘正在恶化的征象并行动起来在适当的时候寻求医疗帮助教育的目标

自我评价、自我预防、自我治疗167整理课件几种常见的简易峰流速仪168整理课件

哮喘的分区管理系统分区症状意义PEF%变异率治疗没有正常≥80%<20%继续常规治疗轻微症状存在注意60%～80%20%~30%﹒增加吸入β2激动剂﹒短期使用全身激素﹒吸入激素量加倍休息时也可存在症状，或活动受限警惕<60%>30%立即吸入β2激动剂并与医生联系绿区黄区红区红区169整理课件通过记哮喘日记可以起到：1)增加哮喘病人警惕性，协助找出诱发因素2)提供哮喘发作频率和严重性，以及用药记录3)帮助认识哮喘发作形式4)评估治疗效果5)为病人提供正常峰流速值基线6)发现无病症肺功能恶化，提供早期预防指标哮喘日记的记录170整理课件171整理课件练习题名词解释HAP重症肺炎RSV呼吸道合胞病毒问答题试述腺病毒肺炎的主要病理改变及临床特点。4个月男孩，咳嗽二天伴明显喘憋，病后低热，精神、食欲尚可。体检：体温37.8℃，呼吸60次/分，心率145次/分，二肺满布哮鸣音及少许湿罗音，肝肋下3.5cm。患儿最可能的诊断是什么？可能病原体？抗菌素是否首选？172整理课件填充题支气管肺炎当炎症明显时，可使支气管管腔狭窄明显，甚至阻塞，导致通气与换气功能障碍。通气缺乏引起及；换气功能障碍主要引起。动脉血液气体分析测定，在安静状态下，血氧饱和度〔SaO2〕,二氧化碳分压〔PaCO2〕，氧分压〔PaO2〕，即可诊断为呼吸功能衰竭。急性感染性喉炎以咳嗽、声嘶、喉鸣及呼吸困难为临床特征。烦躁不安时易使用镇静。173整理课件参考书籍和文献?中华儿科学杂志??国外医学〔儿科分册〕??国外医学〔呼吸学分册〕??实用儿科学?，第七版，胡亚美主编，人民卫生出版社174整理课件急性呼吸衰竭175整理课件急性呼吸衰竭〔acuterespiratoryfailureARF)系由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性病变，引起通气和/或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO功能不能满足机体的代谢需要，出现缺O2和CO2潴留。ARF是儿科的危重病症，死亡的常见原因之一。一病因⒈呼吸道梗阻上气道梗阻以喉炎、喉痉挛、喉软骨软化或异物等引起。下气道梗阻以哮喘、毛细支气管炎多见。⒉肺实质病变各种肺部感染、肺水肿、间质性肺疾患、RDS、ARDS。⒊呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓、呼吸肌到胸廓各部位的病变。176整理课件二发病机制⒈换气功能障碍即肺泡和毛细血管间气体弥散功能障碍，因CO2弥散能力比O2大20倍，故主要导致低氧血症。在肺炎、充血、水肿时，使肺泡膜厚度增加，换气面积减少，弥散距离增宽，影响气体的交换。由于肺泡通气量明显减少，而血流无明显减少，流经这局部肺泡的静脉血未经充分氧合便流入静脉，V/Q?0.8即肺内分流。在肺微循环障碍时，肺泡通气量正常，而血流明显减少，V/Q?0.8，致死腔样通气，均可致低氧血症。⒉通气功能障碍肺的气体传导功能障碍，使肺泡内通气缺乏，CO2排出受阻，肺泡含氧量降低，使PaCO2增高和PaO2下降。肺外压迫、呼吸运动受限、呼吸中枢抑制亦可致PaCO2增高和PaO2下降。177整理课件三分型⒈原发病⑴中枢性呼吸衰竭：主要为通气功能障碍。⑵周围性呼吸衰竭：表现为限制性通气障碍；阻塞性通气障碍；换气障碍。⒉呼吸功能⑴通气功能衰竭①中枢神经系统疾病。②肺部疾病、限制性疾病、阻塞性疾病。⑵换气功能衰竭3.血气分析⑴Ⅰ型：低氧血症型呼吸衰竭。⑵Ⅱ型：低氧血症高碳酸血症型呼吸衰竭。178整理课件四病理生理⒈高碳酸血症的影响⑴呼吸系统CO2是强的呼吸兴奋剂，PaCO2增高时呼吸增快，但>10.7KPa〔80mmHg)时反可抑呼吸.⑵心血管系统PaCO2增高首先引起心血管运动中枢和交感神经兴奋,使心率、血压和心输出量均升高,严重时三者均下降。CO2潴留有明显扩血管作用，可使脑血管扩张，颅内压上升。可使冠脉扩张，肺、肾血管收缩。⑶中枢神经系统CO2潴留首先直接抑制大脑皮层，继而皮质下层刺激加强间接引起皮层兴奋，最后抑制皮质下层引起CO2麻醉状态，此时PaCO2>10.7KPa〔80mmHg)。179整理课件

⑷酸碱失衡和电解质紊乱①呼酸CO2潴留产生高碳酸血症，使血PH降低。②血氯降低因肾小管吸收HCO3-增多而排出Cl-.③血K+升高呼酸时PH愈低血K+愈高。⒉低氧血症的影响⑴呼吸系统呼吸中枢对缺氧的敏感性较低，一般在PaO28KPa〔60mmHg)或吸氧浓度<16%才出现通气增加。缺氧可刺激颈动脉窦和主动脉弓化学感受器反射性地增加通气，还可引起肺小动脉痉挛产生肺动脉高压与肺水肿180整理课件⑵心血管系统①缺氧时，迷走神经兴奋性降低，血管运动中枢兴奋，交感神经兴奋性提高，使心率加快、血压升高、心输出量增加。②缺氧使肺小动脉收缩，致肺动脉高压，使右心负荷加重，右心衰竭。③缺氧使心肌传导系统高度不稳定，易受激惹而发生心率紊乱，甚至心跳骤停。⑶中枢神经系统大脑氧耗量占全身1/4—1/5。缺氧严重时产生细胞内脑水肿，血脑屏障通透性增加，产生间质性脑水肿，当PaO2〈50mmHg时脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增加。⑷肾缺氧时肾动脉收缩，发生功能性肾衰。181整理课件⑸胃肠和肝脏缺氧时肝功受损，严重时肝小叶中心坏死。血管通透性增高或心衰，使胃肠道淤血引起胃肠出血。⑹酸碱失蘅和电解质紊乱①代谢性酸中毒血H+、Na+内移而K+外移，细胞内H+蓄积致细胞内酸中毒。②高乳酸血症缺氧时无氧酵解产生大量乳酸盐，使代酸加重。③血钾增高缺氧使钠泵受损，K+外移使血K+增高，干扰心肌复极，产生心率紊乱。182整理课件五临床表现

除原发病病症外，主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器紊乱。⒈原发病的临床表现据原发病不同而异。⒉呼吸系统的临床表现⑴周围性呼衰：表现为呼吸困难，早期多为呼吸浅速，后呼吸无力，但呼吸节律整齐。R减至8～10次/分提示呼衰严重，5～6次/分那么几分钟内呼吸即可停止。周围性呼衰严重时多拌有中枢性呼衰。⑵中枢性呼衰：表现为呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样、叹息样呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。凡呼吸频率由快变慢，幅度由深变浅，节律由整变不整，辅助呼吸肌运动由强而有力变为弱而无力，均提示病情严重，或并发了中枢性呼衰。183整理课件

⒊低氧血症的表现⑴紫绀氧饱和度低于80%以下出现紫绀。⑵神经系统表现：烦躁、意识模糊、昏迷、惊厥。⑶循环系统表现：心率增快，后可减慢，心音低钝，轻度低氧血症时，心输出量增加，严重时减少，血压先增高，后降低，严重缺氧可致心率失常。⑷消化系统表现：可有消化道出血，肝功能损害。⑸泌尿系统表现：出现尿蛋白、管型、少尿、无尿、肾衰。184整理课件⒋高碳酸血症的临床表现⑴早期可有头痛、烦躁、多汗、肌震颤。⑵神经精神异常：冷淡、嗜睡、谵语、视网膜充血、昏迷、抽搐。出现脑水肿，可有“两高〞〔颅压高、肌张力高〕、“两乱〞〔意识紊乱、呼吸节律紊乱〕和瞳孔变化〔忽大忽小或一大一小〕。⑶循环系统：心率增快、心输出量增加、血压上升。严重时心率减慢，血压下降，心率不齐。⑷毛细血管扩张症：四肢湿，皮肤潮红，口唇樱红，眼结膜充血及水肿。(5)电解质紊乱：高钾、低钾、低钠、低氯、低钙。185整理课件六诊断⒈临床表现呼吸增快，深度及节律改变，三凹症，鼻翼煽动，紫绀或面色灰白，呼吸音减弱或消失，呼气性呻吟，吸40%氧而紫绀无改善。心率先快后慢，心音低钝，血压下降，烦躁、意识障碍、惊厥、昏迷视乳头水肿，四肢肌张力低下。⒉血气分析Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜6.67KPa〔50mmHg)Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2＞6.67KPa〔50mmHg),及PaO2＜6.67KPa〔50mmHg)。氧合指数〔PaO2/FiO2)＜33.3KPa〔250mmHg)。P/F＜300mmHg为ALI，P/F＜200mmHg为ARDS。186整理课件七治疗⒈病因治疗⒉改善呼吸功能⑴保持呼吸道通畅分泌物稠厚者，可采用湿化、雾化、排痰，即“一滴二拍三吸痰〞。插管或气管切开者，可间歇或连续气管内滴注，间歇，每隔10～15分钟一次，每次滴入0.5～1ml蒸馏水或０.９％盐水,一昼夜滴入量为100ml.连续