外科病人的体液失调课件

外科病人的体液失调1Fluid

and

electrolyte

management

of

thesurgical

patient潍坊医学院外科学教研室戴志刚目的和要求21、掌握各种水钠代谢紊乱的病因、防治方法2、熟悉各型缺水的临床表现和诊断方法3、掌握钾代谢紊乱的病因和处理方法4、了解钾代谢紊乱的临床表现和诊断5、掌握代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病因、病理生理、临床表现和治疗6、了解呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒的病因7、了解水、电解质和酸碱平衡的正常调节概

述3一． 人体的体液分布功能性细胞外液组织液细胞外液(Na+）

(15%)（20%）无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)细胞内液(K+)(40%)4⑴功能性细胞外液:5能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。⑵无功能性细胞外液：6脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。细胞外液：阳离子：Na+阴离子：Cl-、HCO-

、蛋白质73细胞内液：阳离子：K+、Mg2+阴离子：HPO42、蛋白质二、体液平衡及渗透压的调节8⑴体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。⑵

渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。9晶体渗透压10水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。⑶血容量及渗透压的调节机制11血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。三、酸碱平衡的维持12㈠缓冲对：HCO3-/H2CO3=24/1.2=20:1㈡呼吸：呼出CO2㈢肾脏：⒈Na+——H+交换，排H+⒉HCO3-重吸收⒊产生NH3并与H+结合成NH4排出⒋尿的酸化，排H+体液代谢失调13一、体液代谢失调的类型14①容量失调②浓度失调③成分失调①容量失调15等渗体性液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。②

浓度失调：16细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。③

成分失调：17细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产

生各自的病理生理影响，如：低钾，高

钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。二、等渗性脱水18（急性、混合性）（一） 概念：19水钠成比例丢失，造成细胞内外液均不足,但血清钠,细胞外液渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。（二） 病因：20⑴急性体外丢失如：大量呕吐，肠瘘。⑵体液的体内丧失如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。（三）病理：血容量下降↓―肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓肾素－醛固酮系统兴奋―水钠重吸收↑—尿量↓。21（四）临床表现：22轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压↓烦燥。重度缺水：>6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压

↓

↓

， 烦燥，谵妄、昏迷。（五） 诊断：23病史症状实验室检查:血液浓缩、尿比重↑血气分析判断酸碱中毒（六）

治疗

：24⑴极积治疗原发疾病⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+ 生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）三、低渗性缺水25（慢性、继发性）（一）概念：26缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。（二） 病因——慢性丢失：27⑴消化液的持续丢失如：反复呕吐，长期胃肠减压⑵

大面积慢性渗液⑶

肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。⑷等渗缺水补水过多。（三） 病理细胞外液渗透压↓

ADH↓肾重吸收↓ 尿量↑（早期血容量↓ 血容量 →肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿剌激垂体后叶--ADH28低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？29机体首先的反应是维持机体渗透

压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命

保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。（四)临床表现30(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒重度缺钠:<120mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。(五)

诊断：31病史、临床表现、

实验室检查：①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)

尿 钠↓。(六)治疗:32积极治疗原发疾病纠正低渗,补充血容量⑴轻度缺钠:尽量口服⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环②

酌情给高渗盐水。③ 监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。④

纠正酸中毒四、高渗性缺水33（ 原发性）（一） 概念：34缺水多于缺钠，细胞外液高渗血清钠高于150

mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。（二）病因：35⑴摄入水份不足如：吞咽困难，危重病人给水不足。⑵水份丧失过多如：高热出汗。（三） 病理口渴饮水细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢ADH↑

水重吸收↑尿量↓缺水↓

血容量 醛固酮↑故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。36（四）临床表现：37根据缺水分三度轻度缺水：2-4%中度缺水：4-6%重度缺水：>6%（五）诊断：38病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L（六）治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低 盐液（0.45%NaCl）补液量：临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml⑶ 测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷

补液后还存在酸中毒，用碱性药39为什么高渗脱水还需补钠？40高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。五、低钾血症41（血钾<3.5mmol/L）血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L钾主要生理功能：42①参于细胞代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉组织的兴奋性④维持心肌的正常功能㈠ 病因：43⑴摄入不足：进食不足；补液时补钾不足⑵排出过多：肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压⑶向细胞内转移：如：输注大量GS，使用胰岛素，碱中毒o

病理:44低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。2Na+1H+一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+45Na+Na+远曲肾小管细胞Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，

H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+46㈢临床表现47神经肌肉的应激性↓：⑴ 肌无力（最早的表现）四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。⑵

腱反射↓

软瘫⑶心电图异常：Ｔ波降低、变平或倒置、

ＳＴ段降低，出现Ｕ波。㈣ 诊断：48病史、临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化㈤ 治疗49⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原则⒈能口服者尽量口服⒉静脉补钾切忌推注⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)②不宜过快(<80滴/分)③不宜过早(尿量>40ml）④不宜过大（3-6g/d；＜8g/d分次补给）临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。六、高钾血症50（>5.5mmol/L）（一）病因：51⑴摄入过多如：输库血，输入钾太多⑵排泄少 如：肾衰

、保钾利尿剂⑶细胞内移出 如:酸中毒（二） 临床表现52无特异性⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱⑵严重者有循环障碍的表现：⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停⑷心电图改变：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，

ＰＲ间期延长。（三）诊断：53有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊

,心电图有辅助作用(四)治疗：54㈠ 停止钾的进入o 迅速降血钾：⑴

促进钾进入细胞内：①5%NaHCO3②GS、胰岛素⑵ 促进钾的排泄：①阳离子交换树脂、加导泻药②透析⑶

积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙酸碱平衡失调55一、人体调节酸碱平衡的体系⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时

HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强，⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+

、NH3、排酸保碱）。以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡56二、代谢性酸中毒57㈠ 概念：58原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。阴离子间隙：59指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-

）估3计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。o

病因：60⑴

碱性物质丢失过多：① 消化液丢失 如:腹泻，肠瘘② 药物 如:碳酸酐酶抑制剂。③ 肾功能不全 排H＋↓ 吸HCO-

↓3⑵酸性物质过多：①有机酸形成过多：休克；糖尿病性酸中毒；②使用酸性药物过多 如NH4Cl，盐酸。㈢病理：酸中毒 平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右

Pco2↑排出CO2

呼吸深快。肾小管上皮细胞（H＋+NH3

NH4+）NH4+↑

H＋排出↑61㈣ 临床表现62⑴

轻度无明显症状。⑵

重者最明显的是呼吸深快，有酮味。⑶

可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。㈤诊断63病史临床表现血气分析确诊：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓㈥ 治疗：64⑴治疗原发病（首位）⑵纠酸原则：边治疗边纠酸边观察。轻度（HCO-

16～18mmol/L)3消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药重度（HCO-<10mmol/L）3立即输液和给碱性药：临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质⑶预防低钙：酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷

注意低钾的预防因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内三.人体血液酸碱正常值:65PHPco2.7.35-7.4535-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60

vol%HCO-3(22-29mmol/L)47mmol/L.四 代谢性碱中毒66（一）概念67原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。(二）病因：68⑴胃液丧失过多(最常见的原因)⑵碱性物质摄入过多如长期服碱性药物；输注库血。⑶缺钾⑷利尿剂(三)临床表现:69⑴

一般无明显症状⑵

可有呼吸浅慢⑶

神志精神异常:嗜睡、谵妄、精神错乱(四) 诊断70病史临床表现血气分析确诊3PH↑、HCO-↑(五) 治疗：71⑴

治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）用0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速。补

液72一、人体24小时水平衡73入量：饮水1000-1500ml食物700ml内生水300ml出量：尿1000-1500ml

粪

150ml呼吸

350ml皮肤500ml共计：2000-2500ml二、不显性失水74经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水三、成人的当日基础需要量及种类10%Glucose

1000-1500mH2O

1500-2000ml/dNaCl

4.5g/d(5-6g/d)KCl

4-6g/d5%G.N.S10%

KCl500-1000ml20-40

ml糖

150-200g/d液体总量:

1500-2000ml换算成液体75五、补液量的计算方法76补液总量=已失水量+额外损失量+当日生理需要量1.

已失量的计算方法:每损失体重1%补液600

ml

(以成人60公斤为标准计算)。轻度失水:中度失水:1000-1500ml(2-4%)1500-3000ml(4-6%)重度失水:3000ml以上(失水>7%)补液772.

额外损失量的计算:78(1)

估计胃肠丢失量:呕吐量、腹泻量内在性失液量： 肠腔、腹腔的积液量高热出汗的蒸发量、 气管切开后的失量六、补液的种类79等渗