传染病学课件：钩端螺旋体病

钩端螺旋体病

Leptospirosis概述简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体（leptospira,简称钩体）引起的动物源性传染病，鼠和猪为其主要传染源,属人畜共患病。临床特点早期钩端螺旋体败血症中期各脏器损害和功能障碍后期各种变态反应后发症常见死因肝肾衰竭、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血等发展史

1886年，德国，Weil报告肝脾大、黄疸、肾损，后称Weil病；1907年，美国，Stimson尸检发现肾中有螺旋状微生物，有钩；“问号螺旋体”。1937年，汤泽光、钟惠澜对监狱中病死者行尸检，用镀银法见钩体。治疗临床表现流行病学病原学

螺旋体，生物学位置介于细菌与原虫之间，更多的具有细菌特征：如有细菌的结构（细胞壁有脂多糖和壁酸）、二分裂繁殖。

螺旋体有五个属，其中致病有三个属：疏螺旋体属回归热螺旋体5-10个不规则螺旋密螺旋体属梅毒、雅司螺旋体8-14个较密螺旋钩端螺旋体属人畜钩体病12-18个螺旋病原学镀银染色下的钩端螺旋体

生化特性

需氧菌，生长、繁殖慢对酸碱、各种消毒剂敏感

钩端螺旋体的抗原结构极为复杂，国际上发现和确定有24群200多型，国内有19群74型主要菌群黄疸出血群：毒力最强，为稻田型主要菌群。

波摩那群：分布最广，为洪水型和雨水型主要菌群。

七日热群、犬群、澳洲群、秋季群等。传染源：野鼠和猪为主要储存宿主和传染源。黑线姬鼠为稻田型钩体病最主要的传染源。猪是洪水型钩体病流行的主要传染源。自然界还有多种动物携带钩端螺旋体，成为一般储存宿主。人与人之间的传播迄今尚未证实。流行病学史传播途径：主要是直接接触传播亦可通过消化道、呼吸道粘膜受染。亦有母婴传播，可引起流产或死胎。接触疫水是传播及流行本病的重要环节。人群对钩端螺旋体病普遍易感，感染后可获得较持久的免疫力，但不同血清型之间无交叉免疫。易感人群：流行形式：

稻田型、雨水型、洪水型发病机制临床类型和病情轻重与菌型、毒力、数量和人体免疫状态有关。内脏损害期的发病机理有三种特征：基础病变临床病理病理特征全身毛细血管中毒性损害，不化脓。由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。共同病理变化：⒈肝脏：肝细胞变性、坏死、脂变；肝窦内可见钩体。黄疸原因：肝细胞坏死，毛细胆管阻塞、溶血。⒉肺脏：充血、淤血、渗血、点片状出血；肺泡壁水肿；间质有轻度炎性细胞浸润，偶见钩体。肺出血机理：非破裂性弥漫性肺毛细血管漏出性出血。⒊肾脏：间质水肿、炎性细胞浸润；肾小管肿胀坏死；钩体在肾脏中停留时间较长。⒋脑：脑血管损害表现为脑炎、脑膜炎改变。神经系统后发病，１－６月后出现脑多发性、闭塞性脉管炎（免疫反应炎症）。⒌肌肉：肌纤维变性，横纹消失，腓肠肌肿胀出血⒍心肌：间质水肿、坏死、出血。⒎眼：后发病，热退后２－４周出现葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎。潜伏期：2-28天，一般7-14天。临床表现临床过程

潜伏期→早期钩体败血症→中期器官损害→晚期后发症临床分型：单纯型（流感伤寒型）

三症状

-发热：急起稽留或弛张，可有寒战

-肌肉疼痛：全身肌肉酸痛，以腓肠肌为著

-全身乏力三体征

-结膜充血

-腓肠肌压痛

-淋巴结肿大及压痛总结：“寒热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”特点：1、无分泌物，疼痛或畏光感；2、充血持续，在退热后仍持续存在。结膜充血—眼红肺出血型：初期同上型，第３－４天后病情逐渐加重。⒈轻度肺出血型：痰血、咯血，胸片见点状、小片状阴影，无进行性发展的呼吸循环功能障碍，症状迅速恢复。咳嗽、咳血点状,片状阴影⒉肺弥漫性出血型：胸闷气促心不安，面色苍白唇发绀；咯出鲜血不易凝，湿性罗音满肺间；胸片片状阴影多，脉搏呼吸渐不见。先兆期→出血期→垂危期肺弥漫性出血型导致因素：病原体毒力强（多为黄疸出血群）缺乏特异免疫力未及时治疗

赫氏反应（Herxheimereaction)赫氏反应：在首剂青霉素0.5—4h内发生，是因大量钩体被杀死而释放毒素引起临床症状的加重反应。突发寒战、高热、头痛等，持续0.5—1h。轻者大汗热退，病情恢复较快；重者出现低血压休克；少部分促发肺弥漫出血。黄疸出血型：即1886年发现的Weil病，可分轻中重度。主要表现：⒈黄疸与肝损害于病程４－5日出现黄疸、肝炎样表现：肝大触痛、皮肤瘙痒、纳差、黄疸。注意与肝炎鉴别：①此病有的发烧；②感染中毒症状较明显；③伴随症状多如，出血、肾损害。

⒉出血皮肤出血点、咯血、呕血、便血、血尿、阴道出血。⒊肾损轻度—蛋白尿、管型尿、血尿。重度—无尿、少尿、肉眼血尿，持续４－１０日，血中ＢＵＮ、肌酐↑↑，甚至出现尿毒症症状。可因急性肾功衰（70%）、肝功衰（20%）或大出血（10%）而死亡。球结膜下出血和黄疸

脑膜脑炎型：

CSF钩体培养阳性率较高。单纯脑膜炎者，预后较好。脑炎者病情较重,预后差。头痛、呕吐、颈强——脑膜炎症状烦躁、神志不清、谵妄、瘫痪——脑炎症状肾衰竭型：

单独肾功能衰竭者少见。多数并发于黄疸出血型患者，并为其致死的主要原因。钩端螺旋体病后发症

波摩那群、犬型钩体多见，与变态反应有关。⒈后发热治疗或自愈后1－5日再发热，３8℃左右，１－３日。⒉眼的后发症

热退一周至一月左右出现，巩膜炎、视网膜炎、葡萄膜炎等全眼球各部分炎症。⒊闭塞性脑动脉炎在急性期后半个月－5个月发生，有颅神经炎、脑膜炎、脊髓炎、脑动脉炎。造影示脑动脉不同程度的狭窄和闭塞，表现为瘫痪、失语、神志智力障碍、癫痫发作，１－２个月后改善，常有后遗症。4.反应性脑膜炎少数患者在后发热同时出现脑膜炎表现，CSF钩体培养阴性，预后良好

（一）常规

1.WBC和中性粒细胞轻度升高或正常。

2.尿常规2/3病人有轻度蛋白尿，镜下有少量红细胞、白细胞或管型。

3.胸片（二）特异性检查

1.血培养柯氏培养基，至少1周才能生长，4周不长为阴性。阳性率20%-70%。

2.显凝试验：效价＞1：400倍或早晚期两份血清效价增加4倍实验室检查

㈠诊断依据⒈流行病学资料流行地区、流行季节、疫水接触（２8日内）。⒉临床表现（1）四个基本症状：畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、衰竭表现；（2）四个基本体征：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。（3）发热待查患者青霉素治疗出现赫氏反应（首剂青霉素治疗后0.5—4小时内发生）。⒊实验室检查显凝试验（＋）病原学检查阳性。诊断临床诊断寒热“三痛”爬不起，拒绝检查腓肠肌，眼红出血淋巴肿，流行多在夏秋季。鉴别诊断

⒈单纯型钩体同流感、伤寒、Ｇ－败血症、金葡菌败血症鉴别。⒉肺出血型大叶性肺炎、肺结核、支扩鉴别。⒊黄疸出血型同急性黄疸型病毒性肝炎、急性胆系感染、急性溶贫鉴别。⒋肾功能衰竭型同流行性出血热、急性肾小球肾炎鉴别。

5.脑膜脑炎型同病毒性、化脓性、结核性脑膜炎等鉴别。

三早一就地：早期发现、诊断、治疗，强调就地治疗。治疗目标：阻断病情发展，减少器官损害，缩短病程，缩短菌尿期。㈠一般支持治疗卧床休息，补充液体和电解质，加强病情观察，地米20mg∕日×3天，可促进缓解。治疗㈡病原治疗

对抗菌药敏感，无耐药株。青霉素，常用剂量40万U，q6-8h，i.m,至热退后3天。

可在应用青霉素的同时静滴氢化可的松200mg，以避免赫氏反应。

青霉素过敏者可使用其他药物，如庆大霉素、四环素。㈢对症治疗

⒈赫氏反应治疗镇静剂氯丙嗪、异丙嗪、苯巴比妥，早用氢化可的松100—200mg∕次，Bid—Tid，至病情缓解.⒉肺出血型强心、镇静、激素、给氧，慎用扩容、缩管等，必要时气管切开。⒊黄疸出血型主要治疗出血倾向和肝肾功能衰竭。肾衰者尽早透析治疗。⒋脑膜脑炎型重点注意防止脑水肿导致脑疝。

轻者自限自愈。10﹪的病例表现不同的器官损害类型，其中约10﹪的病例发展为重型黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型，病死率较高。预后预防

重点在于消灭传染源与切断传播途径，做好预防注射。

1.传染源的管理：防鼠、灭鼠，猪的管理

。及早发现病人，早期隔离治疗，对病人的血尿等消毒处理。

2.切断传播途径：保护水源，用水消毒，防止接触疫水。

大灾以后防大疫。

3.提高人群免疫力

⒈主要依靠菌苗接种，化学预防。用当地流行菌株制成钩体菌苗，流行季节前半个月，第一针1ml，半月后第二针2ml，儿童减半，保护率95﹪。免疫力维持一年，故每年需重复，根据流行菌株调整菌苗.⒉国外近来有口服疫苗报道。

⒊口服化学预防每周一次多西环素200mg，保护率85-90﹪。意外感染或易感人群偶然接触疫水，或高度怀疑受钩体感染者，可肌注青霉素20万—160万U∕天×2—3天。1.钩体病的病原2.临床表现3.诊断与鉴别