医学微生物学各章节总结

医学微生物学微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。微生物的分类：种类细胞结构核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞结构构DNA或RNA，两者不同时存在无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增值病毒原核细胞型微生物无核膜、核仁，仅有核糖体DNA和RNA古生菌、细菌（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌）真核细胞型微生物细胞核分化程度很高，有核膜核仁，细胞器完整DNA和RNA真菌3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。郭霍法则的特殊情况5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。第一篇细菌学第一章细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。2、按细菌外形可分为：①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节细菌的结构1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞（填空）2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。3、细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G-肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥（填空）构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm10～15nm肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20%磷壁酸有无外膜无有溶菌酶能切断糖苷键之间的连接，破坏聚糖骨架，青霉素和头孢菌素能抑制五肽交联桥的连接。4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。③特异多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。G+菌的外模｛磷壁酸【壁磷壁酸、膜磷壁酸】、特殊的表面蛋白｝5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。多形性、生长繁殖缓慢、荷包蛋样菌落、有些可恢复G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。7、细胞膜：细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。8、细胞质：①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA③胞质颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。9、核质：细菌的遗传物质。 10、细菌的特殊结构⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。①厚度≧0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度﹤0、2微米的为微荚膜。②若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。③大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。④荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。⑶菌毛：必须用电子显微镜观察①普通菌毛：与细菌粘附有关。②性菌毛：仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。⑷芽胞：细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。■细菌的芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。■芽胞的形成与发芽：芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。■芽胞的功能：细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。第二章细菌的生理第一节细菌的理化性质1、细菌的化学组成：水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸2、细菌的物理性状：①光学性质；②表面积；细菌的相对表面积大，有利于同外界进行物质交换；③带电现象；④半透性：细菌的细胞膜和细胞壁都有半透性，有利于吸收营养和排除代谢产物；⑤渗透压：细菌所处一般环境相对低渗。第二节细菌的营养和生长繁殖一、细菌的营养类型1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌2、异养菌：腐生菌、寄生菌所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。二、细菌的营养物质1、水2、碳源3、氮源：作为菌体成分的原料4、无机盐：常用元素（P、S、K、Na、Mg、Ga、Fe）微量元素（Zn、Cu、Mn、钴）各类无机盐的公用：①构成有机化合物，成为菌体的成分；②作为酶的组成成分，维持酶的活性；③参与能量的储存和转运；④调节菌体内外渗透压；⑤某些元素与细菌的生长繁殖和致病作用密切相关。5、生长因子：生长因子是指，某些细菌细菌生长所必须的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质。三、细菌摄取营养物质的机制1、被动扩散：2、主动转运系统：①依赖于周浆间隙结合蛋白的转运系统；②化学渗透趋势转运系统；③基团转移。四、影响细菌生长的环境因素（简答）1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量2、酸碱度(pH)：多数病原菌最适pH为7.2--7.6，而结核杆菌最适pH值为6.5--6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4--9.2。3、温度：病原菌最适温度为37度。4、气体：O2：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：（填空）①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。②微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。③兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时生长较好。大多数病原菌属于此。④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。CO2：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。5、渗透压：五、细菌的生长繁殖1、细菌个体的生长繁殖：繁殖方式----细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。繁殖速度----繁殖一代所需时间（代时）约20-30min。但少数细菌代时较长，如结核分枝杆菌代时为18小时。2、细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期繁殖规律----生长曲线迟缓期：细菌被接种培养基的最初一段时间，主要是适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准备，此时细菌体积比较大，含有丰富的酶和中间代谢产物。对数期：细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长，研究细菌的最佳时期。稳定期：由于营养物质的消耗，代谢产物的堆积，繁殖数与死亡数几乎相等。活菌数保持稳定。一些细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生。衰退期：繁殖变慢，死菌数超过活菌数。细菌形态发生改变，生理活动趋于停滞。第三节细菌的新陈代谢和能量转换一、细菌的能量代谢■细菌能量代谢活动中主要涉及ATP形式的化学能。细菌的有机物分解或无机物氧化过程中释放的能量通过底物的磷酸化或氧化磷酸化合成ATP。■生物体能量代谢的基本生化反应是生物氧化，其方式包括：加氧、脱氢和脱电子反应，细菌则以脱氢或氢的传递更为常见。■发酵：以有机物为受氢体的生物氧化。呼吸：以无机物为受氢体的生物氧化。以分子氧为受氢体的是有氧呼吸，以其他无机物为受氢体的是厌氧呼吸。■病原菌合成细胞组分和获得能量的基质主要为糖类，通过糖的氧化或酵解释放能量，并以高能磷酸键的形式（ATP/ADP）储存能量。1、EMP途径，又称糖酵解。大多数细菌共有的基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能的唯一途径。2、磷酸戊糖途径，又称一磷酸己糖途径。为生物合成提供前提和还原能。3、需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反应。4、厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。二、细菌的代谢产物㈠分解代谢产物和细菌的生化反应㈡合成代谢产物及其医学上的意义1、热原质（致热源）：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。2、毒素及侵袭性酶：①外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；②内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。③侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。3、色素：①水溶性；②脂溶性。4、抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。5、细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。6、维生素：第四节细菌的人工培养一、培养基㈠液体培养基㈡固体培养基菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。1、光滑型菌落2、粗糙型菌落3、粘液型菌落㈢半固体培养基第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全第一节消毒灭菌的常用术语1、灭菌（disinfection）：杀灭生物体上所有微生物的方法。2、消毒（sterilization）：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。3、防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。4、无菌：无菌即不存在活菌，多是灭菌的结果。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。5、清洁：减少微生物数量的过程。第二节消毒灭菌的方法一、物理消毒灭菌法：热力、辐射、滤过、干燥和低温等。㈠热力灭菌法：分为干热灭菌和湿热灭菌1、干热灭菌法：一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。①焚烧：废弃物、尸体②灼烧：接种环、试管口③干烤：（160~170℃，2h）利用干烤箱灭菌，一般加热至171℃经1h或160℃2h或121℃16h。适用于高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：玻璃器皿）。④红外线（0.7~1000um波长的电磁波）：医疗器械2、湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：ⅰ湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；ⅱ湿热的穿透力比干热大；ⅲ湿热的蒸汽有潜热效应存在。①巴氏消毒法：用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法（61.1-62.8℃30min或71.7℃15-30s，主要用于牛乳消毒和酒类）。②煮沸法（100℃，5min）食具、注射器等消毒⑤高压蒸汽灭菌法：*压力—103.4KPa（1.05Kg/cm2）*温度—121.3℃ *时间—15-20min*效果—杀灭包括芽孢在内所有微生物*应用—所有耐高温、高压、耐湿的物品㈡辐射杀菌法：外线：波长240—300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265—266nm最强。紫外线杀菌机理是使相邻胸腺嘧啶形成二聚体干扰细菌DNA合成，导致细菌变异和死亡。手术室空气消毒常采用紫外线消毒②电离辐射：高速电子、X射线、γ射线③微波：波长为1—1000mm的电磁波，不能穿透金属表面。微波主要靠热效应发挥作用，且必须在有一定含水量条件下才能显示出来。二、化学消毒灭菌法原理（填空）：⑴使菌体蛋白凝固变性；⑵干扰细菌酶的活性；⑶损害细胞膜的的结构。乙醇：70%-75%，使细菌蛋白质凝固。苯扎溴铵（新洁尔灭）：破坏细胞膜3、高锰酸钾：氧化作用第四节影响消毒灭菌效果的因素㈠微生物的种类微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。㈡微生物的物理状态㈢微生物的数量㈣消毒剂的性质、浓度及作用时间㈤温度：消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。㈥酸碱度㈦有机物第五节病原微生物实验室生物安全一、病原微生物的分类第一类：能够引起人类或动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或已经宣布消灭的微生物。第二类：能够引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与动物、动物与人间传播的微生物。第三类：能够引起人类或动物疾病，但一般情况下对人、动物或环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病并且具备有效治疗和预防措施的微生物。第四类：通常情况下不会引起人类或动物疾病的微生物。二、病原微生物实验室的分级：根据生物安全防护水平（BSL）及实验室生物安全国家标准一级：二级：三级：对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶使人类传染上严重的甚至是致命的疾病，或对动物植物或环境具有高度危险的致病因子。通常有预防治疗措施。四级：对人体、植物、动物或环境具有高度危险性，主要通过气溶胶途径传播或传播途径不明或未知的危险的致病因子。没有预防治疗措施。第四章噬菌体■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；■具有病毒的基本特性：个体微小，可以通过细菌滤器；■无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；■只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。■噬菌体分布极广。第一节噬菌体的生物学性状1、形态与结构：噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。不同的噬菌体在电镜下有三种形态：蝌蚪形、微球形和细杆形，多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。2、结构及化学组成：噬菌体噬菌体头部尾部：蛋白质与细菌（受体）接触的部位核心：核酸（DNA或RNA），多位DNA线状双链蛋白衣壳：蛋白质呈20面体3、抗原性：噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。4、抵抗力：噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强，75℃30min灭活。噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。第二节毒性噬菌体1、噬菌体感染细菌有两种结果：①毒性噬菌体（virulentphage）：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。②温和噬菌体（temperatephage）：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原周期。温和噬菌体在某些因素的影响下可转变为毒性噬菌体。2、毒性噬菌体■毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。液体培养基——噬菌现象可使浑浊菌液变得澄清。固体培养基——若用适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养，培养基表面可有透亮的溶菌空斑出现。一个空斑系由一个噬■菌体复制增殖并裂解细菌后形成，称为噬斑（plaque），不同噬菌体噬斑的形态与大小不尽相同。■若将噬菌体按一定倍数稀释，通过噬斑计数，可测定一定体积内的噬斑形成单位（plaqueformingunits，pfu）数目，即噬菌体的数目。第三节温和噬菌体■前噬菌体（prophage）温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体（prophage）。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。■溶原性转换（lysogenicconversion）：噬菌体的DNA整合到宿主菌的染色体DNA后，使细菌的基因型发生改变从而获得新的遗传性状。例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。第五章细菌的遗传与变异●遗传（heredity）：使微生物的性状保持相对稳定，子代与亲代生物学的性状基本相同，且代代相传。●变异（variation）：在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现的差异，有利于物种的进化。●基因型（genotype）：细菌的遗传物质。●表型（phenotype）：基因表现出的各种性状。●遗传性变异：是细菌的基因结构发生了改变，故又称基因型变异。常发生于个别的细菌，不受环境因素的影响，变异发生后是不可逆的，产生的新性状可稳定地遗传给后代。●非遗传性变异：细菌在一定的环境条件影响下产生的变异，其基因结构未改变，称为表型变异。易受到环境因素的影响，凡在此环境因素作用下的所有细菌都出现变异，而且当环境中的影响因素去除后，变异的性状又可复原，表型变异不能遗传。细菌的遗传与变异的物质基础细菌的遗传物质：染色体、质粒、转座因子等（填空题）一、染色体（chromosome）①一条环状双螺旋DNA长链，按一定构型反复回旋形成松散的网状结构；②缺乏组蛋白，无核膜包裹；③约含有5000个基因；二、质粒——是细菌染色体以外的遗传物质，是闭合环状的双链DNA。1、质粒的特征：①质粒具有自我复制的能力。②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征。③质粒可自行丢失与消除。④质粒的转移性。⑤质粒可分为相容性与不相容性两种。2、质粒的分类致育质粒（fertilityplasmid、F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；■耐药性质粒（resistanceplasmid、R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。分两类，一是接合性耐药质粒（R质粒），另一是非接合耐药性质粒（r质粒）；■毒力质粒（Vi质粒）编码与该菌致病性有关的毒力因子；■细菌素质粒：编码细菌产生细菌素；■代谢质粒：编码产生相关的代谢酶。三、转座因子●转座因子（transposableelement）：是一类在细菌染色体、质粒或噬菌体之间可自行移动的一段特异的具有转位特性的核苷酸序列片段，又称移动基因。●转座子有二类：①插入序列（insertionsequence，IS）：最小，不超过2kb，只携带与转座功能有关的基因。②转座子（transposon，Tn）：长度一般超过2kb，除携带与转位有关的基因外还携带其他基因（如耐药性、毒素基因等）。第三节基因的转移与重组●基因转移（genetransfer）：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。●基因重组（recombination）：转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。●细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。（必考其一）1、转化（transformation）：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。2、接合（conjugation）：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌，受体菌获得新的遗传性状的过程。能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。F质粒的接合■F+——即F质粒，编码性菌毛，称雄性菌■Hfr——F质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频重组菌■F’——Hfr菌中的F质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基因，故称F’三者均有性菌毛，均可发生接合R质粒的接合■细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转移等有关。■R质粒有耐药传递因子和耐药决定因子两部分组成。耐药传递因子的功能与F质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。3、转导（transduction）：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。■根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。4、溶原性转换（lysogenicconversion）：噬菌体的DNA整合到宿主菌的染色体DNA后，使细菌的基因型发生改变从而获得新的遗传性状。5、原生质体融合（protoplastfusion）：G+菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。第四节基因突变一、基因突变规律：1、自发突变与诱发突变①突变可以自然发生为：自发突变，具自发性，随机性。●彷徨试验（fluctuationtest，波动试验）：随机的、非定向的突变是在接触噬菌体之前就已发生，噬菌体对突变仅起筛选而不是诱导作用。②人工诱导产生的突变为诱发突变，可提高突变率。2、突变率：是指细菌生长时发生突变的频率。3、突变与选择●影印试验（replicaplating）：耐药突变株在接触药物之前出现，药物的作用是选择耐药株，淘汰敏感株。4、回复突变与抑制突变●野生型（wildtype）：未发生突变的菌株。●突变型（mutanttype）：相对于野生型，某一性状发生改变的菌株。●回复突变（reversemutation）：有时突变株经过又一次突变可恢复为野生型的性状。第七章细菌的感染与免疫第一节正常菌落与机会致病菌1、正常菌群：人体体表与外界相通的腔道中存在大量的细菌及其它微生物群，当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。■正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。■菌群失调症：机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围而导致机体产生的疾病2、机会致病菌（致病条件）-----填空⑴正常菌群的寄生部位改变⑵宿主免疫功能低下⑶局部形成厌氧微环境(4)菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。第二节细菌的致病作用（问答）1、毒力：表示细菌致病性的强弱。半数致死量（LD50）：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。半数感染量(ID50)：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞感染的细菌数量或毒素剂量。2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径一、细菌的毒力㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。1、黏附素2、荚膜3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶4、细菌生物被膜㈡毒素■外毒素和内毒素的主要区别（简述）外毒素内毒素来源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60~80℃，30分钟160℃，2~4小时毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素特点1、大多数的化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性3、绝大多数不耐热4、抗原性强5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS3、对理化因素稳定4、毒素作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素分类1、神经毒素：破伤风梭菌、肉毒梭菌2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、肠毒素：霍乱弧菌主要生物学作用发热反应白细胞反应内毒素血症和内毒素休克第三节宿主的免疫防御机制第四节感染的发生与发展一．感染的来源与传播■内源性感染：来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。比如结核分支杆菌。也常见于机体免疫力下降时。■外源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动物外源性感染内源性感染传染源病人、带菌者、病畜及带菌动物致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌传播途径呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播二．感染的类型（一）隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。（二）显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。■按病情缓急不同分：1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。■按感染部位不同分：1、局部感染2、全身感染：（必考其一）①毒血症（toxemia）：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。（白喉）②内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血，引起发热、休克、DIC等症状。③菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早期）④败血症（septicemia）：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状。（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）⑤脓毒血症（pyemia）：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。（三）带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。第五节医院感染一、医院感染（hospitalacquiredinfection）：患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染）。二、医院感染的分类1、按微生物来源：■内源性医院感染：由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致特定条件：①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调■外源性医院感染（交叉感染）：患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。■医源性感染。第九章球菌G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌G-球菌：奈瑟菌第一节葡萄球菌属一．金黄色葡萄球菌（一）生物性状1、颜色和染色：无芽胞，无鞭毛2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。■致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（B溶血）。3、生化反应：①多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。②致病性菌株能分解甘露醇，产酸。③触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区分。4、抗原：⑴葡萄球菌A蛋白（SPA）：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，可进行协同凝集，并具有抗吞噬等生物学活性。⑵荚膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。⑶多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。5、分类：⑴按DNA相关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。⑵按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。6、抵抗力：①葡萄球菌对外界抵抗力强。②对碱性染料（龙胆紫）较敏感。③对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性较差。④易产生耐药性，尤其对青霉素。（二）致病性葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。1、致病物质（填空）⑴酶■血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。■耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。■纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。■透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。■脂酶：分解脂肪。■触酶：分解过氧化氢。⑵毒素■葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。■杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。■肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。■表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。■毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。⑶细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A2、所致疾病⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。⑵毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。①食物中毒；②烫伤样皮肤综合症；③毒性休克综合症（TSS）。（三）免疫性：人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力。（四）微生物检查法致病性葡萄球菌的鉴定依据：①能产生金黄色色素；②有溶血性；③凝固酶实验阳性；④耐热核酸酶试验阳性；⑤能分解甘露醇产酸。二、凝固酶阴性葡萄球菌CNS㈠生物学性状CNS为G+菌，最常见的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。㈡致病性①泌尿系统感染：②细菌性内膜炎：③败血症：④术后及植入医用器械引起的感染：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌的主要性状（简答题）金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌菌落色素金黄色白色凝固酶+-溶血性β溶血不溶血SPA+-甘露醇发酵+-致病性强，化脓性感染弱，医源性感染第二节链球菌属链球菌属对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。1、分类按溶血现象溶血现象性质甲型（α）溶血性链球菌（草绿色链球菌）菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环多为机会致病菌乙型（β）溶血性链球菌（溶血性链球菌）菌落周围有2~4mm宽的界限分明、完全透明的无色溶血环致病力强丙型（γ）链球菌（不溶血性链球菌）不产生溶血素，菌落周围无溶血环一般不致病2、对人致病的链球菌90%左右属A群，且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血。3、需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。一、A群链球菌A群链球菌主要有化脓性链球菌或β-溶血性链球菌，是人类常见的感染细菌，也是链球菌中对人类致病作用最强的细菌。㈠生物学性状1、培养特性：多数菌株兼性厌氧。营养要求较高，多数菌株周围易形成较宽的透明溶血环。2、生化反应：①分解葡萄糖，产酸不产气。②链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。3、抗原：①多糖抗原（C抗原）；②表面抗原（蛋白质抗原）；③核蛋白抗原（P抗原）4、抵抗力：一般链球菌均可在60℃被杀死，对常用消毒剂敏感。㈡致病性1、致病物质⑴细胞壁成分：①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白②M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。③肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。⑵外毒素：①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。②链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用⑶侵袭性酶类：①透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；②链激酶（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；③链道酶（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A，C，G群链球菌产生。2、所致疾病：⑴化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）和其它系统感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）。⑵中毒性感染：如猩红热、链球菌毒性休克综合征。⑶变态反应性疾病：如风湿热、急性肾小球肾炎等。㈢免疫性：链球菌型别多，各型间无交叉免疫力，故常可反复感染。二、肺炎链球菌（肺炎球菌）肺炎链球菌常寄居于正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力弱，仅有少数致病力。是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。㈠生物学性状①属G+球菌，营养要求较高，兼性厌氧。在血平板上的菌落细小、形成草绿色a溶血环。②分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。③可靠的鉴别法是胆汁溶菌实验。④对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感。⑤矛头状、平端相对、尖端向外、有荚膜㈡致病性1、致病物质荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素O、神经氟酸酶2、所致疾病人类大叶性肺炎、支气管炎㈢免疫性：感染后可建立较牢固的特异性免疫（四）微生物检查法血琼脂平板上的肺炎链球菌菌落周围有草绿色a溶血环。肺炎链球菌主要应与甲型溶血性链球菌鉴别，方法：胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。三、其他医学相关链球菌●B群链球菌（GBS）——无乳链球菌GBS正常寄居阴道与直肠，带菌率30%新生儿感染（经产道或呼吸道）败血症及脑膜炎死亡率高。●D群链球菌——肠球菌条件致病菌，为医院感染的重要致病菌，常见尿路感染。●甲型溶血性链球菌是口腔和上呼吸道部位的正常菌群条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎变异链球菌与龋齿发病有关。第四节奈瑟菌属奈瑟菌属是G-菌，专性需氧，能产生氧化酶和触酶，产酸不产气。人类是奈瑟菌属的天然宿主，对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。一、脑膜炎奈瑟菌㈠生物学性状1、形态染色：肾形或豆形双球菌，在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞中，形态典型。2、培养特性：营养要求较高，专性需氧，在5%二氧化碳下生长更佳，培养基色似巧克力，故名巧克力培养基。3、生化反应：大多数分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。4、抗原结构和分类：⑴荚膜多糖群特异性抗原：以C群致病力最强⑵外膜蛋白型特异性抗原：根据细胞外膜蛋白组分的不同划分，A群外膜蛋白均相同⑶脂寡糖抗原：脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质5、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感。㈡致病性1、致病物质：⑴荚膜：抗吞噬作用⑵菌毛：⑶IgA1蛋白酶：⑷LOS：主要致病物质2、所致疾病：脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。㈢免疫性：以体液免疫为主。成人抵抗力较强。6个月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。（四）微生物检查法采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物，直接涂片染色后镜检，如发现中性粒细胞内、外有G-阴性双球菌，可做出初步诊断。二、淋病奈瑟菌（淋球菌）引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染的病原菌，也是我国目前流行的发病率最高的性传播疾病，人体是其唯一宿主。㈠生物学性状1、形态染色：常呈双排列，浓汁标本中大多位于中性粒细胞内。2、培养特性：专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。分解葡萄糖，产酸不产气。3、抗原结构与分类：⑴菌毛蛋白抗原：⑵脂寡糖抗原：⑶外膜蛋白抗原：㈡致病性1、致病物质⑴菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。⑵外膜蛋白：⑶脂寡糖：⑷IgA1蛋白酶：2、所致疾病人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。㈢免疫性：人类无天然抵抗力，且免疫不持久。（四）微生物检查法微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。在中性粒细胞内发现革兰氏阴性双球菌，有诊断价值。青霉素，头孢三嗪治疗有效。第十章肠杆菌科肠杆菌科细菌的共同生物学特点：1、形态结构：中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。2、培养：兼性厌氧或无氧，营养要求不高3、生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者致病菌不发酵乳糖。4、抗原结构：⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。⑶荚膜抗原：具有型特异性。5、抵抗力：对理化因素抵抗力不强6、变异：最常见耐药性变异。第一节埃希菌属■埃希菌属供6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。其主要表现在：①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，并能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢物。②宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，引起肠道外感染。（正常菌群：肠道外感染）③有些血清型大肠埃希菌具有致病性，可引起人类肠胃炎。（特殊菌群：肠道内感染）④大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。一、生物学性状兼性厌氧，发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。IMViC试验（吲哚生成试验、甲基红试验、VP试验、枸橼酸利用试验）结果：++--。能产生大肠菌素。二、致病性和免疫性1、致病物质①黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。②外毒素2、所致疾病①肠道外感染——大多大肠埃希菌在肠道内不致病败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）②肠胃炎■肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似■肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：成人腹泻，与菌痢相似■肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴儿腹泻（水样腹泻）■肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157：H7）：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征（HUS）■肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）：婴儿腹泻（持续性）大肠杆菌指数：中国的卫生标准是每1000ml饮水中不得超过3个大肠菌群；瓶装汽水、果汁等每100ml大肠菌群不得超过5个。第二节志贺菌属志贺菌属：是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其主要宿主，灵长类动物也是其天然宿主。一、生物学性状①G-的短小杆菌，无芽胞，无鞭毛，无芽胞，有菌毛，营养要求不高②分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵乳糖(一般3~4天)外，均不发酵乳糖。在S.S等选择培养基上呈无③色半透明菌落。④动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。⑤志贺菌有O和K两种抗原，O抗原是分类依据，借以将4群和40余血清型（包括亚型）。A群——痢疾志贺菌（10）→致病性最强B群——福氏志贺菌（13）→我国最常见C群——鲍氏志贺菌（18）D群——宋内志贺菌（1）→抵抗力最强，致病最弱二、致病性和免疫性㈠致病物质：包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素。㈡所致疾病：①志贺菌引起细菌性痢疾。我国常见的主要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D群）。②传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪—口途径。标本：粪的脓血或粘液、保存于30%甘油缓冲盐水（选择题）③志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。④志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过1~3天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。④急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。急性细菌性痢疾与10%~20%的病人可转变为慢性。㈢免疫性：抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性IgA，病后免疫期短暂。四、微生物检测初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别出来的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试验第三节沙门杆菌根据DNA同源性，分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌。沙门菌中少数血清型是人的病原菌，绝大多数宿主范围广泛，部分沙门菌是人畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症，动物感染大多无症状或为自限性胃肠炎。一、生物学性状1、G-菌，有鞭毛，除个别外周身都有鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞。2、兼性厌氧，营养要求不高，在SS选择培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落。不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气。3、抗原主要有O和H两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌K抗原类同，一般认为它与毒力有关，故称Vi抗原。（伤寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者。）4、抵抗力：对理化因素抵抗力较差。二、致病性沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜2、内毒素：3、肠毒素：■所致疾病：传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。沙门菌是胞内寄生菌。严重者有出血或肠穿孔等病发症。2、肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占70%。3、败血症：经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显4、无症状带菌者：约有1%~5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。三、免疫性特异性细胞免疫是主要防御机制。特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎的恢复与肠道局部生成的sIgA有关。肠热症后可获得牢固免疫力。四、微生物检测血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。1、标本采取：■肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1－3W取骨髓液■食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物■败血症：血■带菌者：粪便2、分离鉴定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定3、血清学诊断——肥达反应（Widal）→（问答：试述肥大反应原理及其判断）■肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（肥达反应阳性开始于病程的第2周）■原理：伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、体表抗原（Vi抗原）。其中以O抗原及H抗原的抗原性较强，而Vi抗原的抗原性不强，且相应抗体效价低且为时短暂，随细菌的消除而消失，故不列为肥达试验的检测项目。当抗原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。■方法：试管凝集法（定量）当TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义■动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义■临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒O抗体（IgM），H抗体（IgG）O、H抗体均升高，患伤寒的可能性大O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。■分析结果时应注意：=1\*GB3①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；=2\*GB3②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。=3\*GB3③区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。五、防治原则目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。第十一章弧菌属弧菌属（Vibrio）：为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。第一节霍乱弧菌■霍乱弧菌的发源地：霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地印度恒河三角洲（霍乱弧菌古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年。印尼苏拉威西岛（霍乱弧菌ElTor生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家。孟加拉湾（O139群霍乱弧菌）：始于1992年，危害相同。一、生物学特性1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。2、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求不高，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8-9碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）。3、生化反应：触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等，O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。5、抵抗力：较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）；怕酸——正常胃酸4min；不耐热——100℃，1-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。二、致病性与免疫性1、致病物质：①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素②菌毛：使细菌定植于小肠③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。2、所致疾病：霍乱■传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。■传播途径：经口传播■潜伏期：2-3d■临床表现：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。■免疫力：病人愈后可获得牢固免疫。但以前感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。三、微生物学检查法烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大。1、标本：“米泔样”便及呕吐物，快速送检，指定实验室2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。3、分离培养鉴定4、快速诊断：荧光菌球法，SPA

协同凝集试验四、防治原则加强国境检疫，加强水源及粪便管理及时检出病人，隔离封锁疫区疫苗接种对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗菌治疗。第二节副溶血弧菌副溶血弧菌：嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒，沿海地区引起食物中毒最常见的病原菌。一、生物学性状1、G—弧菌（多形性），单鞭毛2、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞8%也不长。3、神奈川现象（KP）：在特定条件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的琼脂平板上可产生β溶血，该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。二、致病性与免疫性2、引起食物中毒好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈。3、病后免疫力不牢固，可重复感染第十二章螺杆菌属幽门螺杆菌一、生物学特性■G—，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（从毛菌）■微需氧，营养要求高，生化反应不活跃，但尿素酶丰富——快速脲酶实验强阳性（主要鉴定依据）二、致病性与免疫性■传染源：人■传播途径：粪口途径■致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关：在以下疾病中本菌的检出率很高，80~100%慢性胃炎胃溃疡胃癌胃黏膜相关B细胞淋巴瘤十二指肠溃疡三、微生物学检查法1、直接镜检2、检测尿素酶活性（常用）：尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。3、分离培养4、抗原、抗体及核酸的检测第十三章厌氧性细菌■厌氧菌——是生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌。■根据芽胞有无分为：→厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）→无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）第一节厌氧芽孢梭菌属一、破伤风梭菌（一）生物学特性形态染色：G+，细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。（二）致病性与免疫性破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。■致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素）为神经毒素，毒性强，与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑。■所致疾病——破伤风潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。病后免疫力不牢固。（三）微生物学检查与防治典型的症状和病史可以诊断。预防：①及时清创，防止形成厌氧微环境。②注射疫苗：白百破三联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。二、产气荚膜梭菌（一）生物学性状G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端，宽度小于菌体。不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代8min）。血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血）。在蛋黄琼脂板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由细菌产生的卵灵芝酶（α毒素）分解蛋黄中卵磷脂所致。生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主。（二）致病性1、致病物质■能产生十余种外毒素，有的是酶类。α毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要β毒素——组织坏死ε毒素——增加胃肠壁通透性ι毒素——坏死2、所致疾病1）气性坏疽（产气荚膜梭菌为主）创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48h，局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿（捻发音），压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症状，休克、死亡（30%）。2）食物中毒——较轻，1-2天自愈。（三）微生物学检查与防治■微生物学检查由于气性坏疽发病急剧、后果严重，病原学诊断十分重要直接涂片镜检：革兰大杆菌，白细胞少形态不典型，伴有杂菌。分离培养鉴定动物试验防治原则——无类毒素特异性预防及时清创、扩创，切除坏死组织，必要时截肢，大剂量青霉素，气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。三、肉毒梭菌肉毒梭菌：主要存在于土壤中，在厌氧环境下能产生肉毒毒素而引起疾病，最常见的为肉毒中毒和婴儿肉毒病。（一）生物学特性G+粗短杆菌，芽孢呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈网球拍状，有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，芽孢抵抗力强，肉毒毒素不耐热，100度1分钟破坏。（二）致病性■致病物质——肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg。■肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）：作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，可以阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，导致肌肉松弛性麻痹（软瘫）。■所致疾病1）毒素性食物中毒（肉毒中毒）食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，包括眼肌（复视、斜视、眼睑下垂）；喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%）。婴儿肉毒病创伤感染中毒（三）微生物学检查与防治■检测毒素——动物试验■加强相关食品的卫生监督和管理，发病后尽早注射肉毒多价抗毒素四、艰难梭菌革兰阳性大杆菌，有鞭毛，有芽孢，位于次极端。是肠道的正常菌群，长期使用抗生素，耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。第二节无芽孢厌氧菌一、无芽孢厌氧菌是人类的正常菌群。二、致病条件（厌氧菌感染因素）（简答题）■局部形成厌氧微环境：血管损伤，肿瘤压迫等导致氧化还原电势降低。■机体免疫功能下降■寄居部位改变■菌群失调三、感染特征■内源性感染，部位广泛，多呈慢性过程■无特定病型，多为化脓性感染（局部、全身）■分泌物粘稠，有色，恶臭■常用抗生素无效■普通培养不长，涂片可见细菌四、所致疾病——遍布全身各组织器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染，败血症。第十四章分枝杆菌属■分枝杆菌属是一类细长微弯的细菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名。■特点1、细胞壁含有大量的脂类。2、菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌。3、无特殊结构，也不产生内外毒素。4、所致感染多为慢性过程，破坏性病变。5、种类多，对人致病的主要有结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌。（硝酸盐还原试验鉴别结核分枝杆菌（+）和牛分枝杆菌（-）；耐热触酶试验鉴别结核分枝杆菌（-）和非结核分枝杆菌（+)）第一节结核分枝杆菌结核分枝杆菌：是结核病的病原体。结核病在上世纪40、50年代发病率和死亡率很高，60-80年代经过人们的努力，大大降低，80年代后期，发病率又有所上升，主要是因为耐药性的出现。一、生物学性状1、形态染色：菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在，易发生L型，抗酸染色阳性。2、培养特性■专性需氧，温度37℃，pH偏酸6.5-6.8■营养要求高，罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）■生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整3、抵抗力强：抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂，对湿热和紫外线敏感，对抗结核药（链霉素、异烟肼、利福平等）敏感，但易产生耐药性。（四怕：乙醇、湿热、紫外线、抗痨药；四不怕：酸碱、干燥、抗生素、碱性染料）4、结核杆菌多种性状可发生变异如：菌落变异、毒力变异等。菌落变异由粗糙型变成光滑型。毒力变异：卡介苗：1908年两位科学家将有毒的牛型分枝杆菌接种在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230代传代获得的减毒菌株，即卡介苗（BCG）沿用至今。二、致病性结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症；菌体成分；代谢产物毒性作用；抗体对菌体成分产生免疫病理损伤。■致病物质：菌体成分。1、脂质——存在细胞壁，占菌体干重的20-40%，①磷脂②脂肪酸（索状因子）③蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂）④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变2、蛋白质其中最重要的是结核菌素，结核菌素+蜡质D——迟发型变态反应。3、多糖、核酸和荚膜■所致疾病：结核病■传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。（一）肺部感染1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。结局：机体抵抗力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）机体抵抗力差：活动性肺结核→干酪样坏死全身播散→粟粒样结核2、继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）特点：局部病变重，但不易扩散一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核（二）肺外感染部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官，引起相应的脏器结核，如脑、肾、骨等。痰菌被消化道咽入，可引起肠结核等。三、免疫性与超敏反应人类对结核分枝杆菌感染率高，发病率低，说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力，细胞免疫为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存，像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发性超敏反应有关。（感染性免疫（有菌免疫），感染、免疫、超敏反应同时存在）结核菌素试验：■原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。■试剂两种：①旧结核菌素（OT）②纯蛋白衍生物（PPD）—PPD—C，BCG—PPD■方法：前臂皮肤注射，48-72h后观察结果■结果：→红肿硬结＞5mm，阳性（＞15mm，强阳性）→红肿硬结＜5mm，阴性■意义：→阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力→强阳性：现在活动性→阴性：没有感染过/未接种BCG→假阴性：①感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病②使用免疫抑制剂③艾滋病等免疫功能低下者四、微生物学检查与防治取标本—涂片染色—分离培养—动物实验/核酸或抗体检测（污染标本须经4%NaOH处理15min）接种疫苗预防，治疗原则为早期、规律、全程、适量、联合，常用药物异烟肼、利福平、乙胺丁醇等。第三节麻风分枝杆菌是麻风病的病原体。一、生物学性状其大小、形态、染色均与结核杆菌类似，呈束状排列，多存在于细胞内——麻风细胞（有大量麻风杆菌存在的感染细胞，呈泡沫状）。目前人工培养尚未成功。动物模型：犰狳，对该菌高度易感，接种后引起瘤型麻风。人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病。二、致病性与免疫性人类为唯一宿主和唯一传染源，致病因素不清■传染源：病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌）■传播途径：皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭内传播多见）■潜伏期：2-5年，长者数十年■特点：潜伏期长，发病慢，病程长的慢性传染病■麻风病变可分为四型：1、瘤型麻风：（恶性麻风）→侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏病变中大量麻风细胞→传染性强：分泌物中大量麻风杆菌——开放性麻风细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性）→免疫状态：体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）→病变：肉芽肿，麻风结节→临床表现：“狮面容”，病情严重，逐渐恶化。2、结核样型麻风（良性麻风）60-70%→侵犯部位：皮肤、周围神经→传染性小——病变处少见麻风细胞及麻风杆菌→免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性）→病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润→临床表现：皮肤——边缘清楚的红色斑疹，由于细胞浸润变粗、变硬——可触及，外周神经出现感觉功能障碍三、微生物学检查与防治涂片，结合病史可诊断早期发现、早期隔离、联合用药治疗第四节非结核分枝杆菌■除结核杆菌，麻风杆菌以外的分枝杆菌①对酸、碱敏感，对常用抗结核药耐受②多存在于环境中③条件致病菌（机体抵抗力下降），主要引起肺部结核样病变，皮肤溃疡，淋巴结炎等。第十六章动物源性细菌■以动物为传染源，能引起动物和人类发生人畜共患病的病原菌。主要有布氏菌、炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶氏菌。（1）布鲁斯菌，引起布鲁斯菌病，也称波浪热。（2）鼠疫耶尔森菌，引起鼠疫。（3）炭疽芽胞杆菌，引起炭疽。

第一节布鲁菌属人致病的有：羊布氏杆菌（主要）、牛布氏杆菌（次要）、猪布氏杆菌、犬布氏杆菌（少见）。一、生物学性状1、G—短小杆菌，无芽孢，无鞭毛；2、需氧菌，初次分离需5-10%CO2，营养要求较高，48小时长出微小透明菌落，不溶血；3、生化反应：分解尿素（脲酶活性：猪>羊>牛）产生H2S（产生能力：猪>牛>羊）5、抵抗力强，在土壤、皮毛、病畜的分泌物中可存活数周至数月。对消毒剂和抗生素敏感。二、致病性与免疫性1、致病物质：内毒素、荚膜与侵袭性酶。2、流行环节3、所致疾病——波浪热波浪热：通过皮肤黏膜侵入在中性粒细胞和巨噬细胞中繁殖，经过淋巴结入血，形成菌血症，随后进入肝、脾繁殖，然后再度入血，反复形成菌血症，使病人热型呈波浪状。■发热时，血培养阳性率高（70%）4、免疫性：胞内寄生菌，以细胞免疫为主第二节耶尔森菌属一、鼠疫耶尔森菌属肠杆菌科耶尔森菌属，俗称鼠疫杆菌，是我国法定烈性传染病鼠疫的病原体→历史：三次世界性大流行→目前：仍有散在及爆发（死亡率10-30%）→监控：是我国重点监控的自然疫源性传染病（一）生物学性状1、形态染色：G—球杆菌，两极浓染，有荚膜，无鞭毛，无芽胞，慢性病灶，陈旧培养物，高盐培养基上呈多形性2、培养特性：在普通培养基上生长形成细小的、粘稠的粗糙型菌落，在液体培养基中于48小时可形成菌膜，轻摇可呈“钟乳石”状下沉，有诊断意义。4、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，但在自然环境中存活时间很长。（二）致病性与免疫性■致病物质：F1、V/W、外膜抗原、鼠毒素、内毒素等，实质器官出血性炎症、组织坏死及全身中毒症状，该菌毒力强，少量细菌即可致病■所致疾病：烈性传染病——鼠疫（黑死病）■传播媒介：鼠蚤■传播途径：鼠蚤叮咬、呼吸道■临床类型：①腺鼠疫—急性淋巴结炎，多在腹股沟和腋下。②肺鼠疫—吸入染菌的尘埃，病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难。死亡患者皮肤呈黑紫色，故有“黑死病”之称。③败血症鼠疫—主要是败血症的表现，如高热、休克、全身出血等，死亡率高。第三节芽孢杆菌属一、炭疽芽孢杆菌：炭疽芽胞杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌，为芽胞杆菌属主要致病菌。（一）生物学特性1、形态与染色G+粗大杆菌，为致病菌中最大者，两端平齐，呈竹节状排列。有芽胞，小于菌体，椭圆形，位于菌体中央，有氧条件下形成（空气中）。有荚膜——本菌特征（其它芽胞杆菌无荚膜）。2、培养特性需氧或兼性厌氧（厌氧几乎不长），营养要求不高，典型菌落为R型——卷发样菌落。串珠试验（+），在含微量青霉素培养基上，发生形态变异，为大而均匀圆球形，呈串珠状（以区别其它芽胞杆菌）3、抗原构造结构抗原：①荚膜多肽抗原；②菌体多糖抗原；③芽孢抗原。■炭疽毒素——三种不同成分蛋白质组成复合毒素抵抗力很强：在干燥的土壤或皮毛中可存活数年至20年，对化学消毒剂的抵抗力也比较强，对青霉素敏感。（二）致病性与免疫性1、致病物质：荚膜和炭疽毒素，荚膜抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散。炭疽毒素直接损伤微血管内皮细胞组织水肿、微循环障碍、血液呈高凝状态、引起休克、DIC、死亡。2、所致疾病：炭疽（人和食草动物牛、羊、马等）■传染源：病畜、死畜■传播途径：多途径传播■临床类型：①皮肤炭疽——微小伤口侵入，接触患病动物或毛发，皮肤黑色凝固样坏死、焦痂，故名，最多见②肠炭疽——经口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，呕吐、肠麻痹、血便。③肺炭疽——吸入芽胞，血痰等三种类型均可引起败血症，炭疽性脑膜炎，死亡率高■病后可获得牢固免疫（三）微生物学检查与防治1、标本采集皮肤炭疽——病灶渗出液肠炭疽——粪便肺炭疽——痰动