糖尿病酮症酸中毒病例讨论

整理ppt患者：宋伟，男年龄19岁；主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2021年09月09日入院。现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐胃内容物〔具体不详〕，当时未行特殊处理，1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理，夜间患者出现发热，体温达38℃以上，腹部CT回执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小便〔具体不详〕，体重无骤减。整理ppt既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详，否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史。个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟饮酒史。家族史：否认糖尿病家族史。整理ppt查体：T38.2℃，P141次/分，R37次/分，BP123/73mmHg，SPO290%(鼻导管吸氧下)，平车入病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约3.0mm，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双下肺可闻少许湿啰音，未闻及干啰音，心率147次/分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。整理ppt09月08日外院血常规：白细胞28.9X10^9/L，中性粒细胞百分比93.5%，血红蛋白173g/l,血小板338X10^9/;09月08日外院尿常规：尿糖2〔+〕，尿酮3〔+〕；09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，总胆固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。外院腹部CT示：急性胰腺炎。整理ppt09/09动脉血气分析：PH值7.17，PCO219mmol/l，PO2153mmol/l，HCO3-6.9mmol/l，Lac

0.8mmol/l，Glu21.1mmol/l。尿常规：尿糖4+,尿酮4+；血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。

糖化血红蛋白13.75%血常规：Hb135g/L，RBC5.05X10^12/L，WBC8.10X10^9/L,N83%整理ppt24小时尿蛋白250mg/24h甲状腺功能：TSH0.056mU/LT437.98nmol/LT30.616nmol/LFT47.92pmol/l，FT32.21pmol/l。继发性甲减凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示欠清。整理ppt皮质醇(COR)促肾上腺皮质激素（ACTH）8点8.75ug/dl＜10.0pg/ml16点11.5ug/dl11.5pg/ml24点16.0ug/dl＜10.0pg/ml整理pptC肽空腹：3.68ng/mlC肽半小时:3.90ng/mlC肽1小时4.17ng/mlC肽2小时4.74ng/mlC肽3小时5.43ng/ml整理ppt诊断什么？糖尿病酮症酸中毒重症胰腺炎严重脓毒症代谢性酸中毒糖尿病待分型高脂血症高尿酸血症肥胖整理ppt禁食；吸氧、维持呼吸道通畅；开通静脉通道、快速补液，补充电解质，纠正内环境紊乱、小剂量胰岛素静滴调节血糖；抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗；监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。整理ppt糖尿病酮症酸中毒整理ppt由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。整理ppt〔一〕发病因素1．与糖尿病病型的关系：1型糖尿病患者有自发酮症倾向。2型那么多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。整理ppt与DM类型有关，与病程无关诱因-急性感染-胰岛素不适当减量或突然中断治疗-饮食不当(过量或缺乏、食品过甜、酗酒等)-胃肠疾病(呕吐、腹泻等)-脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因整理ppt发病机制胰岛素极度缺乏脂肪动员和分解糖尿病性酮症酸中毒脂肪酸-氧化剧增产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸整理ppt脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体

-超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症)-尿酮排出增多(酮尿)-统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常

-超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒

-pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡发病机制和病理生理

整理ppt血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分酮体从肺排出带出水分厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丧失过多引起血容量缺乏，血压下降，甚至循环衰竭发病机制和病理生理

整理ppt渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致血钠一般正常或减低钾缺乏显著(真性缺钾)-但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移

-治疗前血钾可正常或偏高DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停发病机制和病理生理

整理ppt严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷发病机制和病理生理

整理ppt多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等病症，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)严重失水，尿量减少、皮肤粘膜枯燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖整理ppt二、体征〔一〕神志改变。〔二〕kussmaul呼吸，烂苹果气味。〔三〕明显的脱水病症。〔尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反响迟钝〕〔四〕循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。〔五〕腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。

整理ppt

1．一般检查⑴尿糖：强阳性。⑵尿酮：阳性。⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。

2．生化检查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：可超过8．6mmol/L。⑶血PH值，CO2CP。

PH≤7.1

或HCO3<5mmol/L重度酸中毒

PH<7.2

或HCO3<10mmol/L中度酸中毒

PH<7.3

或HCO3<15mmol/L轻度酸中毒⑷血清电解质：钠、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。整理ppt1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤枯燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。整理ppt注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的病症。BS<2.8mmol/L。低血糖昏迷整理ppt临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖血糖常<40mmol/L或稍高常>40mmol/L，可达66.6mmol/L血酮明显增高轻度增高或正常血渗透压正常（280~300mmol/L）升高（≥320mmol/L）尿酮体强阳性弱阳性或阴性血钠正常或较低升高或正常整理ppt乳酸酸中毒心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史厌食、恶心、昏睡及伴发病的病症血乳酸>5mmol/L，PH<7.35血糖正常或增高整理ppt因进食缺乏造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。整理ppt半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。整理ppt(一)治疗原那么：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。“先盐后糖，先快后慢〞整理ppt补液总量约原体重的10%如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2

⒈输液：整理ppt小剂量Ins(0.1U/Kg/小时〕静滴血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时治疗2小时后血糖无肯定下降〔<2.8mmol/L/h〕，Ins加量〔翻倍〕尿酮消失后改为皮下Ins注射血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或5％GNS＋RI，按RI1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。2、胰岛素治疗

整理ppt☆补钾原那么：1〕治疗前低即补2〕治疗前正常：尿量>40ml/h，补；尿量<40ml/h，不补3〕治疗前高于正常或尿量<30ml/h，不补