兽医外科手术学-第六-七章-泌尿器官疾病

第六章泌尿器官疾病肾

输尿管膀胱尿道概论一．泌尿系统解剖二．泌尿系统的生理功能A.排出废物和毒物：尿；B.参与水盐代谢和酸碱平衡的调整；C.分泌激素：肾素、促红细胞生成素、1，25-二羟胆钙化醇一、泌尿器官疾病的发生缘由1.血源性:细菌,病毒,内源性或外源性有毒→血液。2.尿源性：细菌,病毒→尿道→肾脏,膀胱→损伤。3.变应性：菌体蛋白,变应源性物质所产生的抗原-抗体复合物对肾小球膜损伤。4.代谢性：VA缺乏,钙过多磷缺乏,或钙磷比例失调→钙异位镇静→结石。5.四周组织炎症集中。6.机械性压迫与损伤二、泌尿器官疾病的临床病症1．排尿障碍。排尿困难、苦痛、频尿及失禁。2．尿液变化。〔1〕尿量转变。临床上表现为少尿、无尿、多尿或尿闭。少尿、无尿肾前期--休克,急性失血,肾动静脉堵塞等肾性--肾脏病变:肾小球肾炎,皮质坏死,肾乳头坏死等。肾后期--输尿管堵塞,膀胱压迫堵塞等。〔2〕尿液成分的转变：血尿、蛋白尿、尿沉渣的变化:管型，白细胞，细菌，各种上皮细胞。

3．肾性水肿。由于低蛋白血症引起，多发于疏松结缔组织部位如眼睑，胸下，腹下，四肢末端，阴囊。4．肾性高血压。血压↑、心浊音区扩大、其次心音增加、脉搏强硬〔硬脉〕。5.尿毒症，代谢产物和毒性物质在体内蓄积及内环境紊乱，引发自体中毒。三、泌尿器官疾病的诊断依据病史和特征性临床病症结合尿液化验和肾功能测定超声检查和膀胱镜检查肾活组织检查四、泌尿器官疾病的治疗原则

除去特异性病因，掌握感染，消退水肿，实施非特异性和支持性治疗。治疗中西医结合应用中草药承受了肾上腺皮质激素、免疫抑制药物等治疗方法。第一节肾脏疾病肾炎1、概念肾炎是指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程。主要病变为肾小球渗出和泌尿机能消失紊乱、肾小管上皮变性和重吸取机能消失障碍。临床特点：肾区敏感和苦痛、尿量转变、水肿、尿中有病理性产物。2．病因分为：急性肾炎，慢性肾炎，间质性肾炎。急性肾炎〔肾小球肾炎〕：感染：传染病〔猪瘟，猪丹毒，口蹄疫，胸膜炎，牛瘟〕。中毒：有毒植物，霉败变质的饲料、被农药和重金属污染的饲料、刺激性的药物、内源性中毒机体感受风寒，养分不良，劳累过度均为诱因。邻近器官炎症的集中慢性肾炎：是指肾小球发生布满性炎症，肾小管发生变化及肾间质发生细胞浸润的一种慢性肾疾病。病因与急性肾炎根本一样，刺激持续时间长，急性肾炎治疗不当。间质性肾炎：指肾间质结缔组织增生，肾实质受压而缩，致肾脏变小，变硬的慢性疾病，亦称肾硬化。病因：慢性传染病〔牛，羊的布病，钩端螺旋体〕。

慢性中毒〔化学药物，慢性胃肠疾病，长期饲喂霉变饲料〕。3．发病机制大约有70%的临床肾炎病例属免疫复合物性肾炎，约有5%的病例属抗肾小球基底膜性肾炎，其余为非免疫性所致。一般认为，免疫机制是肾炎的始发机制，在此根底上炎症介质〔如补体、白细胞介素、活性氧等〕参与下，最终导致肾小球损伤和产生临床病症。

〔1〕体液免疫两种方式形成肾小球免疫复合物〔IC〕。①循环免疫复合物〔CIC〕沉积外源性抗原〔如致肾炎链球菌的某些成分〕或内源性抗原〔如自然DNA〕可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成CIC，CIC在某些状况下沉积或为肾小球所捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。②．抗肾小球基底膜性肾炎。在感染或其他因素作用下细菌或病毒的某种成分与肾小球基底膜结合---自身抗原，刺激机体产生抗自身肾小球基底膜抗原的抗体某些细菌及其他物质与肾小球毛细血管基底膜有共同抗原性，刺激机体产生的抗体---穿插免疫反响〔2〕炎症反响炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个特别简单的网络关系。①炎症细胞主要包括单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生炎症介质，造成肾小球炎症病变。②炎症介质在肾炎发病机制的重要作用。

〔3〕非免疫性肾炎为病原微生物或其毒素，以及有毒物质或有害的代谢产物，经血液循环进入肾脏时直接刺激或堵塞、损伤肾小球或肾小管的毛细血管而导致肾炎。肾炎初期→肾小球毛细血管痉挛性收缩→肾小球缺血→导致毛细血管滤过率下降〔或因炎症致使肾毛细血管壁肿胀→导致肾小球滤过面积削减→滤过率下降〕→尿量削减、无尿→水肿肾炎的中后期→肾小球毛细血管的基底膜变性、坏死、构造疏松或消失裂隙→血浆蛋白和红细胞漏出、肾小管上皮细胞发生变性、坏死，脱落→蛋白尿和血尿、各种管型肾小球滤过机能降低→水、钠潴留，血容量增加→肾素分泌增多，血浆内血管紧急素增加，小动脉平滑肌收缩，致使血压上升→主动脉其次心音增加。→使机体内代谢产物〔非蛋白氮〕不能准时从尿中排解而蓄积→尿毒症〔氮质血症〕。慢性肾炎→肾脏结缔组织增生以及体积缩小→肾小球滤过机能障碍→慢性氮质血症性尿毒症。4.病理变化急性肾炎：肾脏肿胀，被膜紧急易于剥离，外表及切面呈淡红色，皮质明显增宽。切面呈有灰白色半透亮小颗粒状隆起〔肾小球肿大〕。慢性肾炎：肾体积缩小，外表凹凸不平呈颗粒状，质地硬实，被膜分别困难，切面皮质变薄，构造致密，有时在皮质或髓质内可见到大小不等到的囊腔。间质性肾炎：由于结缔组织增生，形成瘢痕组织而变硬，体积缩小，其外表呈颗粒状，色泽变淡呈灰白色，被膜剥离困难。切面皮质变薄，增生结缔组织呈灰白色条纹状。5．病症全身病症：急性肾炎：精神沉郁，体温上升，不胜任使役，食欲减退，消化不良，牛反刍紊乱。肾区苦痛：运动、站立姿势特别，外部或直肠触诊敏感性增高。排尿次数及尿液成分转变。水肿：常在眼睑，胸腹下，阴囊部发生。严峻时可发生喉水肿，肺水肿，体腔积液。心血管综合征：动脉血压上升，其次心音增加。血液循环障碍及全身静脉瘀血。尿毒症：全身骚痒，无力，昏迷，痉挛，腹泻或呼吸困难。6病程及预后急性肾炎的病程，一般可持续1-2周，经适当治疗和良好的护理，预后良好。慢性病例，病程可达数月或数年，假设周期性消失时好时坏现象，多数难以治愈。重症者，多因肾功能不全或伴发尿毒症死亡。间质性肾炎，经过缓慢，预后多不良。7诊断依据病史〔多发生于某些传染病或链球菌感染之后，或有中毒的病史〕临床特征〔少尿或无尿，肾区敏感，主动脉其次心音增加，水肿〕尿液化验〔尿蛋白、血尿、尿沉渣中有多量肾上皮细胞和各种管型〕8.治疗去除病因，加强护理，消炎利尿、抑制免疫反响及对症疗法。改善饲养治理，给于含糖多汁饲料，饮水、盐赐予限制。抗菌消炎。免疫抑制：肾上腺皮质激素；抗肿瘤药物多应用烷化剂的氮芥、环磷酰胺等。利尿消肿：双氢克尿塞,氯噻酮,利尿素、氨茶碱。对症疗法：强心〔安钠咖、樟脑或洋地黄制剂〕。尿毒症时，可应用5％碳酸氢钠注射液。尿路消炎：乌洛托品肾病1.定义：

肾病是一种并发物质代谢紊乱及肾小管上皮细胞发生变性的一种非炎症性肾脏疾病。临床特征：大量的蛋白尿、明显的水肿、低蛋白血症，但无血尿和血压上升，最终导致尿毒症的发生。病理组织学变化：肾小管上皮细胞浑浊肿胀，变性〔淀粉样和脂肪样〕，坏死，无炎症性变化，肾小球的损坏稍微或正常。

2.病因

急慢性传染病的经过中〔猪丹毒、马传贫、传染性胸膜炎、流感、结核〕。由于病原体的猛烈刺激和毒害作用，引起肾小管上皮细胞发生变性甚至坏死。有毒物质的侵害：真菌毒素，汞、铅、石碳酸、氯仿。各种疾病所产生的内源性毒素。肾脏局部缺血：休克、脱水、急性出血性贫血、心力衰竭、循环衰竭等。3发病机理１．蛋白尿和管型尿。由于肾小管的变性和坏死，重吸取功能障碍，使尿液中消失大量的蛋白质。当尿呈酸性时，进入尿中的局部蛋白质发生分散形成管型，随尿排出而发生管型尿。２．低蛋白血症。３．水肿。４．高脂血症。4.临床病症与肾炎的根本区分是肾病没有血尿，尿沉渣中无红细胞及红细胞管型。尿中有少量的蛋白质和肾上皮细胞。当尿呈酸性反响时可见少量管型。严峻病例，消失不同程度的消化障碍，如食欲减退、周期性腹泻等，病畜渐渐消瘦，衰弱和贫血，并消失水肿和体腔积水。尿量削减，比重增高，尿中含有大量蛋白质，尿沉渣中见有大量肾小管上皮细胞及颗粒管型和透亮管型。慢性肾病，尿量无显著转变，当肾小管上皮细胞严峻变性或坏死时，重吸取功能降低，尿量增加，比重降低。血液学变化血浆总蛋白降低至20-40g/L〔低蛋白血症〕，血液中总脂，胆固醇和甘油三脂含量均明显增高。5病理变化肾肿大，被膜易剥离，外表呈苍白或灰白色，质地稍软或松软，切面皮质增厚，散在灰白色条纹，皮质与髓质分界模糊，肾小球一般不易辩认。6病程及预后轻症病例，通过消退病因，合理治疗，预后良好。慢性者则预后慎重。重症者，一旦消失全身水肿，或由于尿闭而发生尿毒症时，预后不良。7.诊断尿液化验，尿液中含有大量蛋白质，肾上皮细胞，透亮管型和颗粒管型临床病症：水肿，无血尿等区分于肾炎：多由细菌引起，主要病变在肾小球，伴有渗出增生等病理变化。肾区敏感苦痛，有血尿以及各种管型，但水肿比较稍微。

8.治疗

加强饲养治理、病因治疗和对症治疗。抑菌、清理体内毒物与毒素饲喂富含蛋白质的饲料，订正低蛋白血症。适当使用利尿剂，掌握和消退水肿免疫抑制治疗其次节尿路疾病膀胱炎概念：膀胱炎是膀胱黏膜及其黏膜下层的炎症。临床特征：苦痛性频尿和尿中消失较多的膀胱上皮细胞、炎性细胞、血液和磷酸铵镁结晶。多发于母畜，以卡他性膀胱炎多见。在犬，常见化脓性、坏死性膀胱炎。2.病因病原微生物感染〔化脓杆菌，葡萄球菌，绿脓杆菌，大肠杆菌，变形杆菌〕。经血液进入膀胱或通过尿道上行感染。邻近器官炎症集中，肾炎、输尿管炎、尿道炎、尤其是母畜的阴道炎、子宫内膜炎等机械损伤：导尿管损伤毒物影响或某种矿物质元素缺乏。牛蕨中毒、霉菌毒素，缺碘可引起动物的膀胱炎；3.发病机制

病原菌侵袭膀胱粘膜→膀胱粘膜炎症或坏死→上皮脱落，坏死组织脱落混于尿中→又为某些细菌生殖制造条件→生殖上升→膀胱炎症加重→膀胱兴奋性紧急性上升，收缩频繁→排尿次数增多→苦痛性排尿。假设对粘膜刺激性过强→反射性引起膀胱括约肌收缩，痉挛→尿闭或排尿困难。当炎性产物被吸取后则呈现全身病症。4.病理变化

急性：粘膜充血，出血，肿胀，粘膜外表掩盖有大量粘液或脓性分泌物；粘膜溃疡脓肿，外表掩盖有黄色纤维蛋白性附着物。

慢性：粘膜肥厚，呈皱褶或膀胱肌层增厚。

5.病症急性：排尿频繁和苦痛。排尿次数增加、尿少或呈点滴状不断流出，排尿时病畜表现苦痛担忧。严峻者由于膀胱颈痉挛引起尿闭而表现苦痛担忧，患畜频频消失排尿姿势。直肠检查：触诊膀胱患畜担忧膀胱充盈度不定〔缩小或增大〕。尿液成分变化：尿液混浊，尿中含大量粘液，少量蛋白。化脓性炎：尿中混有脓汁。纤维蛋白性炎：尿中混有纤维蛋白膜或坏死组织碎片，并有氨臭味。出血性：尿中混有血液及血凝块。尿沉渣中可见大量白细胞，脓球，红细胞，膀胱上皮，组织碎片，病原菌，在碱性尿〔反刍兽〕可觉察磷酸氨镁结晶。全身病症：一般不明显，严峻时可引起体温上升精神沉郁，食欲下降。6病程及预后急性卡他性膀胱炎，假设能准时治疗可快速痊愈，预后良好。重剧病例，可继发败血症而死亡，也可消失尿堵塞，预后不良。7诊断急性膀胱炎可依据苦痛性频尿，排尿姿势变化等临床特征以及尿液检查有大量的膀胱上皮细胞和磷酸铵镁结晶，进展综合推断。鉴别：肾盂炎，表现为肾区苦痛，肾脏肿大，尿液中有大量肾盂上皮细胞。尿道炎，镜检尿液无膀胱上皮细胞。8.治疗加强护理，抑菌消炎，防腐消毒及对症治疗。抗菌消炎：膀胱冲洗，方法：先用导尿管将尿液排出，再用0.1%雷佛奴尔，0.5%-1%氯化钠，0.02%呋喃西林冲洗或用PG，SM+生理盐水冲洗。尿路消毒口服呋喃坦啶，或40%乌洛托品，马、牛50-100ml，静脉注射。尿道炎尿道炎：指尿道粘膜的炎症。1．病因

〔1〕细菌感染：〔医源性〕导管消毒不彻底，或损伤后细菌感染，交配〔公畜或母畜尿生殖道炎症〕，结石损伤感受染。

〔2〕邻近器官炎症集中：膀胱炎，炎，阴道炎，子宫内膜炎。2.病症3.治疗

消炎：抗微生物药。

防腐消毒：乌洛托品，0.1%新洁尔灭。严峻闭尿及膀胱高度充盈时，可考虑切除术或膀胱切开。尿石症1.定义：尿石症是动物体内养分物质尤其是矿物质代谢紊乱，使尿液中析出的盐类结晶，并以脱落的上皮细胞等为核心，分散成大小不均数量不等的矿物质的分散物则称为尿结石或尿石。尿结石刺激粘膜并导致出血，炎症和堵塞，是造成尿路堵塞的重要缘由之一。临床特征：腹痛，排尿障碍和血尿。本病各种动物均可发生，主要发生于公畜。2.病因饲喂高钙、低磷、富硅、富磷的饲料缺乏饮水VA或胡萝卜素含量缺乏感染因素：炎性产物及细胞组织碎片可成为尿石形成的核心物质。其它因素：甲状腺机能亢进、尿道损伤、大量使用磺胺类药物等3.发病机制尿石形成主要具备以下三个因素：1.核心〔中心〕：有机源物质，如脱落的上皮细胞、炎性产物、坏死组织等2.实体〔外围〕：尿液中析出过饱和盐类结晶如碳酸钙、磷酸钙、草酸钙、碳酸镁、磷酸铵、尿酸铵等.3.尿液的理化性质发生转变，可成为尿结石形成的诱因。尿石形成于肾脏，随尿液转移至膀胱，并在膀胱增大体积，常在输尿管和尿道形成堵塞。尿石形成后，于堵塞部位刺激尿路黏膜，引起黏膜损伤、炎症、出血，并使局部的敏感性增高，由于刺激，尿路平滑肌消失痉挛性收缩，因而病畜发生腹痛，频尿和尿痛现象。当结石堵塞尿路时，则消失尿闭，腹痛尤为明显，甚至可发生尿毒症和膀胱裂开。4.病理变化：肾盂、肾盏、输尿管、膀胱、尿道等处可觉察大，小及数量不等的结石。粘膜可见损伤，出血，局部炎症或溃疡。肾盂积水和输尿管积水。结石可损伤肾盂、输尿管和膀胱粘膜引起血尿。尿结石进入输尿管，可招致猛烈蠕动和痉挛，引起猛烈的绞痛。鸟粪石结石草酸钙结石一只六岁北京犬尿结石手术从膀胱内取出的七粒结石京巴犬，雌性，5岁，7.5kg，白色。主诉：常常性的背疼，伤热样小便，有时还消失血样尿滴，间或伴有细沙样物排出，有时数天不见排小便。精神沉郁，食欲不佳。京巴犬，雌性，9岁，5.5kg主诉：患犬2023年开头发病，消失排尿困难、血尿、频尿，每次仅排出少量尿液的病症。当时给口服了消炎药，病症明显好转。可是2023年发病又加重，典型尿痛、尿血，食欲和精神都不好。硬币大小的一粒结石5病症1.肾结石肾炎样病症：肾区敏感苦痛、腰背僵硬、步态强拘、血尿2.输尿管结石家畜表现猛烈苦痛，单侧输尿管结石不表现尿闭直检：可摸到堵塞上方一侧输尿管扩张、波动3.膀胱结石苦痛性尿频，排尿呻吟，腹壁抽缩如堵塞到膀胱的颈部，则尿闭或尿淋4.尿道结石〔占70～80％〕不完全堵塞：排尿苦痛、排尿时间延长，尿液呈线状、断续状或滴状流出，常常在发病开头时消失。完全堵塞：发生尿闭，病畜后肢叉开，弓背举尾，频频排尿但无尿液排出。尿道探诊，可触及尿石所在部位。直检：膀胱胀满，体积膨大，富有弹性，按压无小便排出。5.膀胱裂开家畜苦痛现象突然消逝，表现很安静，似乎好转腹围膨大：由于尿液大量流入腹腔直检：腹腔内有波动感，但无膀胱腹腔穿刺：有尿味，含蛋白。1〕示病病症：血尿、频尿、排尿困难、尿闭等。2〕饲喂高能量、高钙、高蛋白，缺乏饮水的病史。3〕触诊有助于诊断肯定大小的结石。4〕插导尿管进展导尿，了解尿路结石的部位。5〕B超和X光诊断，可以确诊。原则：消退结石，掌握感染，对症治疗。1、药物治疗：鹅去氧胆酸、熊去氧胆酸；中药：“石韦汤”。2、生理盐水冲洗：适用于微粒或粉末结石3、尿道松弛剂：2.5%氯丙嗪肌注。4、体外冲击波碎石：直径大于0.5cm的大结石，碎石后，再服用药物促进排石。5、手术治疗1.避开长期单调饲喂富含某种矿物质的饲料或饮水2.补充分够的VA3.准时治疗泌尿系统疾病4.饲喂多汁饲料或增加饮水5.对舍饲的家畜，应适当地喂给食盐或添加适量的氯化铵，以延缓镁、磷盐类在尿石外周的沉积第三节其它泌尿器官疾病尿毒症指肾功能衰竭进展到严峻阶段、代谢产物和毒性物质在体内蓄积而引起机体中毒的全身综合征候群。泌尿器官疾病晚期发生的临床综合征。临床上可消失神经、消化、血液、循环、呼吸、泌尿和骨骼等系统的一系列病症和特征。各种动物均可发生。病因尿毒症为继发综合征，主要是各种缘由引起的急性或慢性肾衰竭，或者是由慢性肾炎、慢性肾盂炎等各种肾脏疾患所引起。发病机理与毒性物质在体内蓄积、水、电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调有关病症真性尿毒症主要是因含氮产物如胍类毒性物质在血液和组织内大量蓄积〔氮质血症〕。病畜表现精神沉郁，厌食，呕吐，意识障碍，嗜睡，昏迷，腹泻，胃肠炎，呼吸困难，严峻时呈现陈-施二氏呼吸，呼气有尿味。还可见到出血性素养，贫血和皮肤瘙痒现象。血液非蛋白氮显著上升。假性尿毒症由其他〔如胺类、酚类等〕毒性物质在血液内大量蓄积，致使脑血管痉挛和由此引起的脑贫血所致，又称抽搐性尿毒症或肾性惊厥。临床上主要表现为突发性癫痫样抽搐及昏迷。病畜呕吐，流涎，厌食，瞳孔散大，反射增加，呼吸困难，并呈阵发性喘息，卧地不起，衰弱而死亡。病程及预后尿毒症，假设治疗不准时，或方法不当，预后不良。诊断除临床病症外，可依据病史调查，血液和尿液的试验室生化检验结果，进展综合推断，作出确诊。治疗治疗原发病，加强饲养治理，削减日粮蛋白和氨基酸的含量，补充维生素缓解酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠为订正水与电解质紊乱，应准时静脉输液。透析疗法1.泌尿系统疾病有哪些共有病症？

2.肾病和肾炎有何区分？

3.免疫反响在肾炎的病理发生中有何作用？

4.炎性细胞和炎性介质在肾炎的病理发生中有何作用？

5.尿沉渣检查在泌尿系统疾病的诊断中有何意义？

6.尿石症的病因有哪些？尿石症是如何形成和进展的？第七章神经系统疾病第一节概论一、中枢神经系统的功能1.参与机体运动机能的掌握和调整：躯干运动和内脏活动2.感觉机能：压觉、触觉、痛觉、温度感觉等3.高级机能：学习和记忆、睡眠和觉醒、条件反射和动机行为等1.物理因素刺激影响：日射、电击、外伤、挫伤、振荡等2.中毒：农药、化学药物、重金属元素、霉菌毒素、有害气体等3.病原微生物的感染和寄生虫的侵袭4.血液循环障碍：大脑缺血、脑血栓、脑充血、水肿和出血等5.大脑脊髓炎症或肿瘤性变化6.养分因素：养分缺乏〔硫胺素、VA、VE、泛酸等〕7.继发于其它疾病：糖尿病精神状态特别，表现为高度兴奋或精神沉郁两种类型。感觉障碍，表现为感觉缺失、感觉过敏和感觉特别等。运动障碍，麻痹、痉挛、共济失调和植物性神经机能紊乱1.问诊：发病史、患病动物者行为变化2.视诊：精神状态、运动姿势3.触诊：肌肉紧急度4.反射机能的检查：针刺反响5.感觉反响的检查6.试验室检查：血常规、脑积液穿刺7.特殊检查：脑电图、X光检查、核磁共振1.消退病因，治疗原发病2.降低颅内压，解痉冷静3.恢复神经系统机能4.对症治疗第一节脑及脑膜疾病

脑充血指脑及脑膜血管内的血液流入量增多〔称主动性充血〕或流出量削减〔称被动性充血〕而引起的一种脑病。临床特征：兴奋担忧和意识障碍本病可发生于各种家畜，以幼畜多见。病因及发病机理主动性充血：原发性病因主要是重剧劳役，鞭打驱除，骑乘过猛，粗暴调教，烈日暴晒，车船运输，拥挤闷热。此时因家畜过度兴奋，使心脏活动加剧而发生。继发于某些药物〔水合氯醛、阿托品等〕中毒、有毒植物中毒、自体中毒、瘤胃臌气、瘤胃积食、肠臌气和大叶性肺炎等疾病。被动性充血：为继发病常见于心脏瓣膜病、心包炎、心肌炎、心脏肥大以及心脏衰弱等。因静脉回流障碍，可导致脑静脉淤血。慢性肺气肿、间质性肺气肿和胸膜炎以及急性胃扩张等疾病经过中，由于血液循环障碍，也会引起脑静脉淤血而发病。病症主动性脑充血，病畜狂躁担忧，高度兴奋，并呈进展性发作。病畜结膜充血，头盖部灼热，瞳孔散大或缩小，呼吸急促，脉搏增数，光惊慌，体温有时上升，食欲下降。后期，病畜转入抑制，消失精神沉郁，目光呆滞，不留意四周事物，行走摇摆，呼吸、脉搏减慢。被动性充血，病畜主要表现精神沉郁，感觉迟钝，垂头站立，不愿采食，强制牵行则步态踉跄。体温不高，呼吸困难，结膜发绀，脉搏细弱。病程及预后主动性脑充血，多于1-2h或数日内快速或渐渐恢复正常。被动性脑充血，常伴发慢性脑水肿，预后不良。诊断依据病史，结合临床病症分析，对本病可做出诊断，但须与脑贫血、脑脊髓膜炎、流行性脑炎、中毒性脑炎等进展鉴别，以免误诊。治疗主动性脑充血可将病畜置于安静、凉快通风处，头部施行冷敷或装置冰袋，直肠灌注冷盐水。静脉泻血，必要时可快速静脉注射20%甘露醇或高渗葡萄糖等药物，以降低颅内压。病畜狂燥担忧时，可用安溴液，或硫酸镁注射液、或水合氯醛〔配成1%~3%的溶液〕深部灌肠。被动性脑充血，应先消退病因，乐观治疗原发病。可肌肉注射安钠咖或内服番木鳖酊等中枢神经兴奋药。脑膜脑炎1.定义

由传染性因素或中毒引起脑膜，蛛网膜下腔及脑实质的炎症。以伴发高热、脑膜刺激病症、一般性脑病症和局部性脑病症为特征。主要发生于马，间或发生于牛，猪，羊。

2.病因传染性因素：病毒〔嗜神经性病毒〕，如狂犬，乙脑，猪瘟，牛恶性卡他热。细菌：链球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，巴氏杆菌，李氏杆菌。寄生虫：脑包虫，猪与羊囊虫。中毒性因素：铅中毒，猪食盐中毒，霉玉米中毒。

3.发病机制和病理变化致病因素→脑膜及脑实质→脑及脑膜炎症→急性脑水肿，脑实质出血，颅内压上升→脑血液循环发生障碍---脑细胞缺血、缺氧及能量代谢障碍—脑机能紊乱。病理变化：软脑膜小血管充血，淤血，水肿或具有小出血点。蛛网膜下腔和脑室内脑脊液增多，混浊，含有蛋白质絮状物，脉络丛出血，灰质，白质充血，并散在有出血点或坏死灶有的脑实质疏松软化。

4.病症因炎症的部位、持续时间和严峻程度而异，大体可分为：脑膜刺激病症：病畜颈部及背部感觉过敏，稍微刺激引起猛烈的苦痛反响，颈部背侧肌肉强直性痉挛，头后仰，腱反射亢进。一般性脑病症：精神状态、运动急感觉机能、内脏器官活动及采食饮水和性行为的转变。

局部脑病症：

(1).亢进：眼球震颤，斜视，瞳孔大小不一，鼻唇肌肉痉挛，牙紧闭等。

(2).减退：唇歪斜，舌下垂，听觉障碍，视觉消逝、味觉嗅觉紊乱等。血液学变化：初期血沉正常或稍快，核左移，酸性细胞消逝，淋巴下降。康复期：嗜酸性白细胞和淋巴细胞恢复正常，血沉减缓或正常。脑脊液穿刺：混浊的脑脊液蛋白含量及细胞含量上升，甚至有微生物。病初体温上升，后期无变化或降低。

5.治疗

原则：降低颅内压，爱护大脑，消炎解毒。加强护理：放置通风，安静，宽阔畜舍，严防兴奋勉作时防止撞伤，摔倒。降低脑内压：放血，后补液脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇按1—2克/Kg体重，30min内注完。冷静安神：氯丙嗪、安定内服。消炎：青霉素或磺胺类药物。

对症处理：强心，利尿。

日射病和热射病1.定义：日射病：指家畜头部受到日光直射，引起脑膜充血和脑实质的急性病变，导致中枢NS机能严峻障碍的现象。热射病：指在炎热潮湿闷热的环境中，机体新陈代谢旺盛,体热不易散发而导致体内积热中枢神经系统功能严峻紊乱。日射病和热射病统称中暑。常发生于猪、马、牛、鸡等。2.病因饲养治理不当：缺少运动体质虚弱或过度肥胖，过度劳役，被毛丰厚，出汗过多，饮水缺乏，通风不良，外界环境温度过高，湿度大，风速小。日射病——日光直射

热射病——散热不良

3.发病机制日射病：日光照射家畜头〔红外线穿过颅骨〕→脑膜及脑组织→头部血管扩张充血体温急剧上升，意识障碍。同时，紫外线的光化作用→脑神经细胞炎性反响和组织蛋白分解，脑脊液上升，颅内压上升→CNS机能障碍，新陈代谢障碍→自体中毒，心衰，抽搐。

热射病：环境湿热→体热散热障碍→体内积热→出汗，代谢加强→进一步导致产热多，散热少→中间代谢产物增多，脱水，酸中毒，水盐代谢障碍→NS功能紊乱，心衰，呼吸衰竭，窒息。日射病和热射病二者之间存在着内在联系，往往同时并发，一般统称为热衰竭或中暑。

4.病理变化脑及脑膜血管充血，淤血或有出血点脑组织水肿肺水肿胸膜，心包膜，肠粘膜和全身脂肪都有瘀血斑和浆液性炎症变化。

5.病症

日射病：突然发病，四肢无力，步态不稳，共济失调，倒地四肢呈游泳样划动。眼球突出，神情恐惊，马全身出汗。病情进展快速，很快导致心血管功能，呼吸功能衰竭。表现静脉怒张，脉弱，呼吸急促，节律紊乱或呈毕欧氏或陈一施二氏呼吸，体温上升，瞳孔扩大，有的全身突然麻痹，反射消逝，痉挛，抽搐快速死亡。

热射病：体温达41—42℃以上，皮温，肛门温度上升突然停步不行，猛烈喘息，晕厥倒地，口吐泡沫，呕吐，喜饮水，神识昏迷或抽搐。个别病例可消失神识扰乱，兴奋担忧，癫狂，随后恶化倒地心衰，呼吸困难，濒临死亡，体温下降，静脉塌陷，昏迷—死亡。6.治疗原则：加强护理，促进降温，维持心肺机能，订正水盐代谢和酸碱平衡紊乱。

(1).加强护理：停顿使役，置阴凉通风处，饮用凉水。

(2).促进降温：物理法：冷水，冰块酒精浇泼或擦拭头部和全身，化学法：氯丙嗪。

(3).防止肺水肿和充血：静脉放血后补液糖盐水，安钠加10—20ml或洋地黄等强心。

(4).对症处理：心、呼衰可用尼可刹米皮下注射或肾上腺素、葡萄糖水iv。自体中毒：5%碳酸氢钠。

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