急性中毒知识培训

急性中毒AcutePoisoning医/院/医/务/人/员/知/识/培/训急性中毒紧急处理主讲人：XXX日期：2023年XX月1概述2毒物的体内过程4病情评估3中毒机制5急救护理6常见中毒目录Contents概述Overview第01部分医/院/医/务/人/员/知/识/培/训概述毒物接触机体或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。中毒基本概念中毒的种类毒物少量、持续地进入人体蓄积到一定的量引起中毒者。慢性中毒短时间内由于剧毒物或大量毒物进人体，迅速引起中毒症状甚至危及生命者。急性中毒概述毒物的分类工业性毒物农用性毒物植物性毒物动物性毒物药物日常生活用化学品军用毒物及化学品毒物的体内过程Theinternalprocessoftoxins第02部分医/院/医/务/人/员/知/识/培/训毒物的体内过程毒物从用药部位进入血液的过程称为吸收有三个途径：皮肤、呼吸道、胃肠道。吸收毒物进入血液后主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用代谢。代谢毒物大都经肾排出体外，少数由消化道、皮肤腺体排出。排泄中毒机制PoisoningMechanism第03部分医/院/医/务/人/员/知/识/培/训中毒机制麻醉作用局部刺激腐蚀作用干扰细胞的生理功能抑制酶的活性缺氧竞争受体中毒机制缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高化学物质血脑屏障脑内抑制脑功能。干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。抑制酶活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含硫基酶等。局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，引起细胞变性坏死。受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。

中毒机制毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小——挥发性愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈大。个体易感性：个体对毒物敏感性不同，与年龄，性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。毒物进入人体内的途径和进入量。病情评估AssessmentofCondition第04部分医/院/医/务/人/员/知/识/培/训病情评估资料收集病情判断1病史：职业史、中毒史1病人的一般情况2临床表现3辅助检查：毒物检测、血液检测2毒物的品种和剂量3有无严重并发症急救护理FirstAid第05部分医/院/医/务/人/员/知/识/培/训急救护理急救原则终止接触毒物吸收1清除尚未吸收的毒物2促进已吸收的毒物排出3特异解毒剂的应用4对症支持治疗5急救护理急救原则终止接触毒物吸收清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:撤离至空气新鲜处。接触性中毒:

去除污染衣物，然后用大量清水冲洗15-30分钟。食入性中毒:常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚未吸收的毒物。迅速脱离有毒环境12维持基本生命急救护理急救原则1、禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；昏迷、惊厥状态者；年老体弱、孕妇、高血压、冠心病、休克者。2、方法：机械催吐、药物催吐。3、体位：左侧卧位、头部放低。4、注意事项：饮水量、防误吸、严格掌握禁忌症。催吐1、适应症：除了腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。尤以服毒6小时内的效果最好。2、禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量呕血者；原有食管静脉曲张或上消化道大出血者。3、洗胃液的选择：有保护剂、溶剂、解毒剂、吸附剂等，根据毒物性质选择合适的洗胃液。洗胃急救护理急救原则各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物除了腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。尤以服毒6小时内的效果最好。1、适应症：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量呕血者；原有食管静脉曲张或上消化道大出血者。2、禁忌症：洗胃液的选择：有保护剂、溶剂、解毒剂、吸附剂等，根据毒物性质选择合适的洗胃液。3、洗胃液选择：急救护理急救原则导泻灌肠方法：口服或经胃管注入。导泻液：25%硫酸钠30～60ml或50％硫酸镁40～50ml。禁忌症：严重脱水和口服强腐蚀性毒物的病人。适应症：口服中毒超过6小时者、导泻无效者、抑制肠蠕动的毒物中毒方法：温盐水、清水或1％的肥皂水连续多次灌肠。合理使用吸附剂常用活性炭（20-30g加入200ml温水中）和万能解毒剂（活性炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份，即2:1:1），洗胃后口服或从胃管注入。急救护理急救原则利尿：大剂量补液；使用利尿剂；碱化尿液。供氧：高压氧。血液净化：血液透析、血液置换、血浆置换。金属中毒：如依地酸钙钠适用于铅中毒；二硫丙醇适用于砷、汞、锑中毒高铁血红蛋白症：美蓝氢化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷杀虫药中毒：阿托品、解磷定中枢神经抑制剂：纳洛酮、氟马西尼促进已吸收的毒物排出特异解毒剂的应用急救护理阿托品应用目前观点:早期.足量.重复.联合用药为原则.剂量先大后小,间隔先短后长,需加量要快,减量要慢(虎头蛇尾,密切观察,酌情增减),直至满意控制症状或轻度阿托品化后减量维持.1先静注(抢救)肌注(恢复期)口服(后期)2阿托品化指征:小躁动,意识好转.心率加快100次左右.(抑制迷走)口干,皮干,皮红,皮温37.5左右(抑制腺体)3在掌握阿托品化临床表现的指标时,务必注意:不可求全,也不可单凭一.二项指标.要区分适量和过量.不是所有的阿托品化指标都是恒定不变.防止医源性阿托品中毒的发生。4急救护理大黄急救原则在急性中毒救治中的价值:近年来一些学者对大黄在危重病防治方面的作用进行了深入的研究,发现大黄通过促进胃肠蠕动,促进胃肠粘膜血液循环,杀灭肠道内细菌,加速胃肠道内细菌和毒素排泄,促进损伤的胃肠粘膜修复,阻止肠道细菌易位而实现其在危重病救治领域的许多积极的作用.对症治疗目的在于保护生命器官,恢复功能,帮助病人渡过难关。常见急性中毒救治程序图急性中毒询问病史临床表现与查体毒物检测环境调查开放气道--吸氧建立静脉通道0.9%NaCL（250mlV，1）清除毒物监护生命体征有机磷中毒脱去污染衣物应用复能剂氯磷定或解磷定阿托品解磷注射液轻度---1支im中度---2支im重度---3支im轻度中毒急诊观察室窒息性毒物急性药物中毒阿片类中毒------------纳洛酮0.4~1.2mgiv

巴比妥类中毒------------美解眠100~200mg加入静脉滴注镇静安眠类中毒------------呼吸兴奋剂：可拉明阿托品中毒------------毛果芸香碱5~10mg皮下注射水杨酸类中毒------------雷尼替丁，对症处理灭鼠剂中毒有机毒物中毒植物性毒物中毒急送医院进一步救治专科病房强敌鼠中毒------------------维生素K1氟乙酰胺中毒------------------解氟灵毒鼠强中毒------------------二硫基丙酸钠乙醇中毒---------纳洛酮苯中毒---------肝太乐、维生素CICU亚硝酸盐中毒---------------亚甲蓝（美蓝）维生素C（大量）毒菌中毒----------------阿托品二硫丙黄钠迅速脱离现场保持气道通畅、吸氧、高压氧纳洛酮0.4~1.2mgiv一氧化碳中毒-----高压氧氰化物中毒-----亚硝酸异物脂硫化氢中毒-----亚甲蓝中度中毒重度中毒初步判断急救护理急救护理护理病情观察洗胃的护理一般护理健康教育急救护理病情观察洗胃作好详细记录心电监护维持水、电解质平衡保持呼吸道通畅、氧气吸入呕吐物、排泄物性状的观察生命体征、神志瞳孔的变化防止窒息观察腹部情况严防空吸进出液的平衡洗胃彻底急救护理一般护理健康教育饮食：卧床休息、注意保暖。鼓励病人进食高蛋白、高能量、高维生素无渣饮食。口腔：作好口腔护理，密切观察口腔黏膜的情况。对症：保持呼吸道通畅、定时翻身、保护病人必要时与降温、导尿等措施。心理：作好心理护理，防范再次自杀。结合实际情况因时、因地制宜地进行防毒宣传。不吃有毒或变质的食物，如河豚鱼、新鲜腌制的咸菜等。严格遵守有关毒物的防护和管理制度，加强毒物的管理。常见中毒CommonPoisoning第06部分医/院/医/务/人/员/知/识/培/训常见中毒急性酒精中毒乙醇对神经系统先兴奋后抑制,临床分兴奋期(共剂失调)和昏睡昏迷期,进而导致呼吸循环影响.剧烈呕吐者可免洗胃.(未吐者用生理盐水洗胃,后用浓茶灌胃)利尿对症治疗促进排泄.(昏迷者可用甘露醇防治脑水肿)纳络酮的应用.催醒解除酒精中毒引起的昏迷.急性胃粘膜病变的治疗.(抑酸剂应用)高糖及胰岛素加速酒精的代谢.常见中毒镇静安眠药中毒镇静催眠药分为:短效:安定类.中效:巴比妥类.长效:氯丙嗪类.毒理:为中枢神经系统抑制剂.临床表现:较大剂量均导致抑制延脑呼吸中枢和心血管运动中枢,出现呼吸抑制,血压下降.中枢神经抑制出现意识障碍.治疗:洗胃,利尿,催醒(纳络酮),对症治疗.常见中毒毒鼠强中毒1991年明令禁用,为中毒的首位元凶.化学名:四亚甲基二砜四胺(有机氮化合物).商品名:四二四,三步倒,王中王,华夏鼠药,闻到死,好猫鼠药,一扫光,没鼠命.毒理:为是枢神经兴奋剂,具有强烈致惊厥作用.其致惊厥作用是拮抗r-氨基丁酸(为中枢神经抑制性物质)的结果.人致死量为0.1~0.2mg/kg.主要临床表现:中毒潜伏期短,一般为10~60分钟.多数在30分钟内发病,短者数分钟,中毒轻重与染毒量相关.神经系统:呈继发性癫痫大发作表现,四肢阵发性,强直性抽搐,每次持续3~5min,抽搐可自行停止.间隔数分钟后再次发作.(神经系统症状多为可逆性,如不死亡,一般预后良好.)消化系统:恶心,呕吐,上腹不适,肝大,便血.循环系统:心悸,胸闷,心电图心律减慢.常见中毒毒鼠强中毒毒鼠强中毒病人死亡原因分析:主要为急性呼吸衰竭.呼吸肌持续性痉挛导致窒息.严重缺氧,脑水肿,或毒物抑制呼吸中枢致呼衰.严重心衰致急性肺水肿.治疗:目前无公认的解毒药.基础治疗:催吐,洗胃,导泻.灌肠.抗惊厥疗法:(安定+鲁米那+纳络酮).二硫基丙磺酸纳(125mg/次肌注,q6h,连续2天,后改为250mg肌注qd,持续1周)伍用维生素B6(1~2g`+生理盐水100ml静滴,3~4次/天).血液净化疗法:是一种快速,大量清除体内毒物的方法.常见中毒百草枯中毒百草枯（paraquat,PQ）PQ又名克芜踪(Gramoxone),对草快,化学名称1,1-二甲基-4,4-联吡啶。是近年来使用广泛的除草农药，对人畜具有多系统毒性，可损害肺，肾，肝，心脏等脏器，病死率高达87。8%。1996年国外有人首先描述2例PQ意外中毒死亡事件,随后,世界各地有大量中毒报告。PQ经皮肤,呼吸道,肠道等途径吸收,吸收后主要蓄积于肺组织,被肺泡Ⅰ，Ⅱ型细胞主动转运而摄取,经线粒体还原型辅酶Ⅱ,细胞色素C还原酶的催化,产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,细胞坏死,导致多系统损害,肺泡水肿和出血,透明膜变,间质纤维增生,同时有心肌细胞,肝中央小叶,