颅内压增高脑疝课件

第十七章

颅内压增高和脑疝

新余市人民医院神经外科邹国荣第一节概述颅内压增高(increasedintracranialpressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神经外科学的重点和关键。定义：1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加；2、导致颅内压持续在2.0kPa〔200mmH2O〕以上；3、引起相应的综合症。称为颅内压增高。颅内压的形成与正常值形成颅内压有关的因素：1、颅腔容积〔1400---1500ml〕2、颅腔内容物脑组织、脑脊液、血液与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压〔intracranialpressure,ICP〕。颅腔内容物(intracranialcontent)：1.脑脊液〔cerebrospinalfluid,CSF〕占有10%2.血容量(bloodvolume)占2~11%3.脑组织(braintissure)占79~88%正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压〞，或简称“脑压〞。经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应更为确切地称为“脑脊液压力〞。测量颅内压的方法和途径不同，包括穿刺脑脊液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。同一个人在同一时刻，用各种方法测量的结果大致相同。正常颅内压〔第七版〕：腰椎穿刺或脑室穿刺正常成人：70－200mmH2O(0.7－2.0kPa)正常儿童：50－100mmH2O(0.5－1.0kPa)

颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压管〔内径２～３mm〕所测得的压力。一般认为成人颅内压的正常值为７０～１８０mmH2O；压力在１８０～２００mmH2O为边缘性颅内压或可疑颅内压增高，低于５０mmH2O为病理性低颅压，在５０～７０mmH2O之间为可疑性低颅压。儿童颅内压较低，约为４０～１００mmH2O，儿童年龄越小颅内压越低。颅内压力的调节和代偿1、脑脊液增减(颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液〕脑脊液总量：占颅腔容积的10％。颅内压低于70mmH2O，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。颅内压增高时，局部脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。1.脑脊液的调节

(regulationofCSF)是颅内高压早期的主要调节方式。常通过以下途径完成：①颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管；②脑脊液的吸收加快；③由于脉络丛血管收缩，脑脊液的分泌减少。2.脑血流量的调节(regulationofcerebralbloodflow)脑血流量〔cerebralbloodflow,CBF〕是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示，正常值为50~55ml/(100g·min)。脑血流量〔CBF〕=脑灌注压〔CPP〕／脑血管阻力〔CVR〕脑灌注压=平均动脉压—颅内压正常的脑灌注压为70~90mmHg〔9~12kPa〕。⑴脑血管自动调节(automaticregulationofcerebralbloodvessel)

颅内压增高时，脑灌注压降低。但只要颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40~50mmHg，脑血管就能依血液内的化学因素〔主要是动脉血二氧化碳分压〕产生收缩或舒张，使脑血流保持相对恒定。二氧化碳分压〔PaCO2〕在正常范围内〔35~45mmHg〕，PaCO2每上升2mmHg，脑血管扩张血流量增加约10%；相反，每下降2mmHg，脑血管收缩血流量下降约10%左右。⑵全身血管加压反响(compressionreactionofconstitutionalbloodvessel)当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流量减少到正常的1/2，脑处于严重的缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能根本丧失，处于麻痹状态。为了保持必需的血容量，①机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压。②与此同时呼吸减慢加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心律减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反响〔一高二低〕，即为全身血管加压反响或Cushing反响。颅内压增高的原因1、颅腔内容物体积的增加脑组织体积增大－脑水肿脑脊液增多－脑积水脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注2、颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿3、颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症脑水肿脑组织容积增加主要是脑水肿引起，脑水肿是过多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高诸原因中最常见的一种。严重缺氧、心跳骤停、严重感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。颅内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围局限性脑水肿〔cerephaledema〕。各种急性炎症影响到中枢神经系统时，脑水肿几乎是无所不在的病理生理现象。关于脑水肿的分类尚有分歧，目前大多数学者均采用神经病理学家Klatzo于1967年提出的脑水肿分类法，即从病因学角度将脑水肿分为：1、血管源性脑水肿〔vasogenicbrainedema〕：此乃血脑屏障发生障碍所致，见于颅内炎症，肿瘤及脑外伤。血脑屏障破坏的表现是脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放。内皮细胞内的吞饮小泡活泼，所以血浆蛋白、液体及某些离子外溢于细胞间隙，血管源性脑水肿是细胞外水肿。水肿液中蛋白含量高，细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。2、细胞毒性脑水肿〔cytotoxicbrainedema〕：脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。这些主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞间隙消失，灰白质均受累。

3、间质性脑水肿(interstitialbrainedema)：

此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。4、渗透压性脑水肿(osmoticbrainedema)：由于血浆渗透压降低，细胞外液渗透压也降低，大量水份进入细胞内形成细胞内水肿。见于急性水中毒、急性低钠血症，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒时血糖降低过快，尿毒症血液透析时血中尿毒去除过快。

5、流体静力压性脑水肿：

脑毛细血管内的流体静力压决定于毛细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动脉端压力升高，可产生急性脑水肿。

颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压的突然降低，而脑血管内压力相对较高，导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑水肿与切口疝。ＣＴ扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度改变。

一、影响颅内压增高的因素：1、年龄：婴幼儿－颅缝裂开老人－脑萎缩代偿空间增多——病情进展缓和延长颅内压增高的病理生理2、病变扩张的速度

压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。10015020025030035040045050012345678体积增加〔ml〕Langfitt压力关系曲线颅内压3、病变的部位1、中线和后颅窝病变早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压病症出现早而严重。2、颅内大静脉附近的病变静脉窦受压 脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压病症出现早而严重。

1、转移性肿瘤2、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿、3、脑寄生虫病以上疾病常见早期出现严重脑水肿的疾病4、伴发脑水种的程度可引起颅内压增高的全身系统性性疾病尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸硷平衡失调5、全身系统性疾病二、颅内压增高的后果1、对脑血流量的影响自动调节功能：正常人脑血流量＝1200ml/min公式

代偿状态：颅内压增高脑灌注压下降血管扩张血管阻力下降脑血流量不变失代偿状态：颅内压增高脑灌注压<40mmHg

脑血管自动调节失调脑血流量下降当颅内压＝平均动脉压的时候颅内血流停止2、脑移位和脑疝〔下一节〕3、脑水肿

颅内压增高脑代谢异常和血流量减少脑水肿

血管源性脑水肿－液体集聚在细胞外的组织间隙。细胞毒性脑水肿－液体集聚在细胞内。混合性脑水肿－两种类型的脑水肿同时或先后存在。4、库欣〔Cushing〕反响：急性颅内压增高典型反响。库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反响)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反响。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者那么不明显。5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二织肠应急性溃疡出血、穿孔。与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关6、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。

与下丘脑、延髓受压导致α神经活性增强第二节：颅内压增高

弥漫性颅内压增高常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不移位。病人对颅压增高的耐受性大，释放少量脑脊液，颅压明显下降，解除压力后，神经功能恢复快。

颅内压增高的类型(病因分类)局灶性颅内压增高常见病种：肿瘤、血肿等占位病变。特点：颅内存在压力差，脑组织移位，中线移位、局部脑受压部位血管张力丧失、通透性增加，局部水肿、出血。压力解除后，神经功能恢复慢。亚急性颅内压增高：常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。病情开展较快，颅内高压的的病症反响轻或不明显。按病变开展的速度分类急性颅内压增高：常见急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。病情开展快，病症和体征严重，生命体征变化剧烈。慢性颅内压增高：常见颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬膜下血肿。病情开展缓慢、长期无颅内高压的病症和体征，病情开展时好时坏。导致颅内压增高的疾病

1、颅脑损伤

2、颅内肿瘤

3、颅内感染

4、脑血管疾病

5、脑寄生虫病

6、颅脑先天性疾病

7、良性颅内压增高

8、脑缺氧1颅脑损伤常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血等。2颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤3颅内感染脑脓肿化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期4脑血管疾病脑出血血肿占位效应颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高5脑寄生虫病1脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水3葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻6颅脑先天性疾病1婴儿先天性脑积水2颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形3狭颅症7良性颅内压增高1脑蛛网膜炎，比较多见2颅内静脉窦〔上矢状窦或横窦〕血栓形成3其它代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病8脑缺氧心跳骤停呼吸道梗阻低血压休克临床表现1头痛2呕吐3视乳头水肿4意识障碍及生命体征变化5其他病症和体征三主征1头痛〔1〕颅内压增高的最常见的病症之一〔2〕头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重〔3〕部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶〔4〕头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见〔5〕当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。(1)

呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻3视乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。假设视乳头水肿长期存在，那么视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征〞。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发病症。头痛常为最先出现，有时是唯一的病症，其发生率在９０％以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷射性呕吐。视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时视乳头呈“火山口样〞伴斑片状出血。眼部病症视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视神经萎缩可出现视力障碍。生理盲点扩大和向心性视野缩小在颅内压增高、视乳头水肿时常存在。两侧眼球突出也是颅内压增高的一般病症，表现颅内压增高较重，持续时间较长。

动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增高中具有极为重要的意义。早期颅内压增高时，小脑天幕疝刺冲动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失。一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见的病症，但无定位诊断价值。

4意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反响迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反响消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规那么、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。意识障碍意识障碍为脑的器质性损害常见的临床表现，重度颅内压增高多见，意识障碍程度越重，表现病情越重。在急性颅内压增高时，意识障碍可突然发生，当病情好或颅内压迅速降低时，可时意识恢复，有时是立刻清醒。慢性颅内压增高，病人的意识障碍可表现为逐渐的人格障碍和痴呆，这常常是不可逆的。颅内压增高所致的昏迷，假设开展成缺氧缺血性脑实质损害，昏迷将是不可逆的。呼吸障碍在颅内压增高时，除病变直接压迫呼吸中枢，更多情况是颅内压增高造成的继发性脑干轴性移位及脑疝压迫。呼吸障碍的早期表现为间隔不等的大力打呵欠，继续开展那么表现呼吸深慢，以至出现周期性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。循环障碍重度颅内压增高引起血压增高，心率减慢，称为血管加压反响。循环功能障碍主要发生于急性颅内压增高或慢性颅内压增高而病情突然恶化，并有高颅压危象者，是一种病情严重的征象。循环障碍的初期表现皮肤苍白和发凉，手指和足趾末端发绀，此时脉压较低，平均血压稍高。当血压明显升高时表现有重度颅内压增高存在，表示脑干已受到压迫。在深度昏迷双侧瞳孔散大的病人中，出现血压下降，心率加快表现循环功能衰竭，是临终的表现。5其它病症和体征头晕、猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张诊断1、病症：成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、视力减退。呕吐。儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。2、体征：视乳头水肿等。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，那么颅内压增高的诊断大致可以肯定。辅助检查1、CT：诊断脑外伤、脑出血、颅内占位性病变的首选辅助检查措施2、MRI检查：颅内占位病变3、脑血管造影〔数字减影血管造影DSA〕：脑血管病变、畸形等；了解肿瘤的血供情况4、头颅X光片检查：颅逢裂开；钙化松果体移位、脑回压迹加深；蛛网膜颗粒压迹增大、加深。蝶鞍扩大、鞍被及前后床突吸收或破坏。颅骨破坏、增生异常；钙化5、腰穿：脑脊液检查；测量压力炎症：浑浊、白细胞增多。出血：黄染或带血肿瘤：清亮但蛋白含量增加。

如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿!!!治疗原那么1、一般处理必须住院检查观察意识、瞳孔、BP、R、P、T。呕吐频繁者，暂禁食，注意水、电解质平衡通便，禁止高位灌肠和用力大便。昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。疼痛者给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶尽快行明确诊断，去除病因。2、病因治疗颅内占位性病变：根治性全切大局部、局部切除减压术内减压外减压－急性脑疝：必须紧急处理!!!3、降颅内压治疗脱水剂口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。4、激素应用：地塞米松、氢化可的松、强的松等。5、冬眠低温疗法〔亚低温治疗〕6、脑脊液外引流7、巴比妥治疗8、过度换气9、抗生素治疗10、病症治疗：抗癫痫治疗。镇痛剂禁止用吗啡、度冷丁。防止对呼吸中枢的抑制。第三节：急性脑疝解剖学根底二腔：幕上腔：小脑幕以上容纳大脑半球幕下腔：小脑幕以下容纳小脑半球和脑干。三孔：小脑幕裂孔：中脑、动眼神经从中通过。海马回、钩回与之相邻。枕骨大孔：延髓与颈脊髓相连处。小脑扁桃与之后缘相邻。镰下孔：左右幕上腔借镰下孔相连。颅腔小脑幕裂孔和镰下孔解剖图小脑幕切迹缘小脑幕动眼神经胼胝体压部海马回中脑滑车神经椎动脉小脑幕切迹局部解剖示意图（由下向上观）枕骨大孔区局部解剖示意图〔由颅外向颅内观，寰枢椎已去除〕延髓小脑扁桃体枕骨大孔缘椎动脉当颅腔内某一分腔的压力增高时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床病症和体征，称为脑疝〔Brainhernia〕。概念常见病因外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿颅内脓肿颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成分类小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织〔颞叶海马回、钩回、〕，通过小脑幕裂孔被挤向幕下。枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕骨大孔被挤向锥管内。大脑镰下疝：位于一侧大脑半球的占位病变使同侧脑组织在大脑镰下方越过中线向对侧移位。大脑镰下疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝病理当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹病症。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受