护理专业 总复习

第一章基本概念:内环境稳态反射反馈(负反馈,正反馈)

基本要点①人体生理学是生命的逻辑学。人体生理学是研究正常人体功能活动规律的科学。②生理功能及机制需从细胞和分子水平、器官和系统水平、整体水平进行研究，这三个水平的研究是相互联系、相互补充的。③生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖。④细胞外液是机体的内环境;稳态是机体内环境理化性质保持相对稳定的状态。内环境的稳态对于维持人体的新陈代谢、兴奋性以及体内所有细胞的正常功能是非常必要的,如果内环境的稳态遭到破坏,将会出现种种病理现象。⑤人体生理功能的调节有神经调节、体液调节和自身调节三种方式,它们对人体的生理功能进行自动而精确的调节。⑥人体内存在着许多不同类型复杂的控制系统。在人体正常的生理功能调节中,以负反馈系统和前馈系统最为重要。负反馈调节在维持机体各种生理功能活动的相对稳定中起重要作用,正反馈调节可保证某些生理功能的完成,前馈调节可以避免负反馈的波动性和滞后性,使机体的活动更富有预见性。第二章基本概念:单纯扩散,易化扩散,主动转运(原发性主动转运,继发性主动转运)动作电位,阈电位,局部电位,阈强度,阈刺激终板电位

基本要点⑴细胞是机体的结构和功能的基本单位。⑵细胞膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。⑶细胞膜转运物质的方式有单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞和出胞作用.单纯扩散和易化扩散都是物质顺浓度梯度和电位梯度跨膜移动的,是不需要细胞另外供能的被动转运;而主动转运则是物质逆浓度梯度和电位梯度的转运过程,需要由细胞代谢供给能量,它是人体最重要的物质转运方式.钠泵是主动转运的典型代表,其本质是Na+-K+依赖式ATP酶.当细胞内Na+和细胞外K+

增多时被激活。⑷细胞的跨膜信号转导方式主要有特异性的膜通道、G蛋白偶联受体及酪氨酸激酶受体等。⑸细胞内高K+和静息状态下膜对K+有通透性是形成静息电位的基础。⑹动作电位的去极化时相是由于Na+通道开放,Na+内流而形成;其复极相是由于K+的通透性增大,K+外流形成.动作电位的超射值相当于Na+的平衡电位.动作电位有不衰减性传导“全或无”法则等特点。⑺各种可兴奋细胞,在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后,其兴奋性可发生一系列的变化,即经历一个绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期以后,其兴奋性才能恢复正常。⑻给可兴奋细胞一个阈刺激或阈上刺激,可使膜电位去极化到阈电位,爆发动作电位;若给予一个阈下刺激,则可引起局部兴奋.局部兴奋呈电紧张扩布,可总和.多个阈下刺激引起的局部兴奋发生总和,达到阈电位水平可产生动作电位。⑼同一细胞的任何一处兴奋,其兴奋部位与邻接的未兴奋部位之间,通过局部电流的再刺激作用,以动作电位的方式向膜两侧传导.有髓纤维呈跳跃式传导。⑽骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递,具有单向传递、时间延搁和易受药物或其他环境因素影响的特点。⑾骨骼肌兴奋-收缩偶联的结构基础是三联体,偶联因子是Ca+。⑿给肌肉一个足够强的刺激,只能引起一次单收缩,若给予两个和两个以上的刺激,且相邻的两个刺激的间隔时间小于单收缩的时程时,可发生收缩的总和。⒀前负荷、后负荷和肌肉收缩能力可影响肌肉的收缩和作功.前负荷可影响肌肉的初长度,在最适初长度下,骨骼肌的收缩效果最佳.在中等程度的后负荷情况下,所能完成的机械功最大。主要理论:1.细胞膜物质转运功能2.静息电位和动作电位及其机制3.肌细胞收缩过程及原理(主要是神经-肌接头信息传递过程)转运方式转运物质途径特点被动转运单纯扩散O2、CO2脂质双层①不依靠特殊膜蛋白质的帮助②不需另外消耗能量

经通道易化扩散各种带电离子通道蛋白离子选择性和门控特性经载体易化扩散葡萄糖、氨基酸等小分子物质载体蛋白①顺浓度梯度②选择性③饱和性④竟争性主动转运原发性主动转运各种带电离子泵蛋白①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②逆电-化学梯度进行的继发性主动转运各种带电离子;葡萄糖、氨基酸等小分子物质转运体蛋白能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差出胞激素,神经递质,消化液的分泌。不能穿越细胞膜通过形成细胞膜包被的小泡大分子的主动转运过程入胞（吞饮和吞噬）细菌和细胞碎片表2-1-6细胞膜几种转运方式的比较特点产生原理静息电位稳定的直流电位，呈膜外为正，膜内为负的极化状态①细胞内离子分布不均匀：细胞内K＋及带负电荷的蛋白质多，细胞外Na＋及Cl-多。②膜的选择通透性：安静时膜对K＋通透性大③K＋外流，而膜内带负电荷的蛋白质不能随K＋外流，形成与K＋隔膜相吸的极化状态④静息电位值相当于K＋的平衡电位动作电位锋电位去极相膜受刺激时发生快速去极化和反极化①刺激达阈值，膜膜部分去极化达阈电位，钠通道大量开放，Na＋迅速内流②同时K＋外流暂时减弱复极相膜迅速复极化①钠通道失活，Na＋停止内流②膜对K＋通透性增高，K＋迅速外流后电位负后电位膜仍轻度去极化（未完全恢复到静息电位水平）复极时，膜外K＋蓄积妨碍K＋继续外流正后电位膜轻度超极化主要为生电性钠泵活动的加强表2-3-3神经静息电位和动作电位产生原理项目局部电位动作电位刺激强度开放的钠通道数量电位变化幅度与刺激强度的关系不应期可总和性传播特点传播机制举例阈下刺激减少①在阈电位以下波动②分级性反应，随阈下刺激强度的增加而增大无有电紧张扩布，随时间和距离延长而迅速衰减，不能连续向远处传播向周围扩布终板电位，感受器和或发生器电位，突触后电位阈刺激或阈上刺激较多①大（达阈电位以上）②“全或无”现象，单个或下刺激不能产生动作电位；阈刺激或阈上刺激所产生动作电位的幅度相等有无能以局部电流形式连续而不衰减地向远处传播局部电流神经，肌肉，腺体等可兴奋细胞产生的动作电位表2-3-4局部电位与动作电位的比较运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：横纹肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第三章基本概念:血细胞比容血沉生理性止血,血液凝固血型

基本要点⑴血液由血浆和血细胞组成。正常成年人血量约占体重的7-8%。血液在心脏舒缩活动的推动下，在心血管中循环流动，成为细胞外液中最活跃的部分，具有运输、调节和防卫等重要生理功能，在维持内环境稳态中起重要作用。⑵血浆渗透压由晶体和胶体渗透压组成,二者分别在维持细胞内外和血管内外水平衡中起重要作用.血液在维持机体内环境稳态和防御保护中起重要作用。⑶红细胞是数量最多的血细胞,通过血红蛋白运送氧和二氧化碳;糖酵解是其获得能量的唯一途径;红细胞有可塑变形性、渗透脆性和悬浮稳定性;脾脏是破坏衰老红细胞的重要部位.骨髓是出生后红细胞生成的唯一场所.红细胞的生成需要铁和蛋白质作为原料,还需要维生素B12和叶酸作为成熟因子,并主要受促红细胞生成素的调节。⑷白细胞可分为中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞五类。中性粒细胞、单核-巨噬细胞可吞噬入侵机体的微生物和其他异物，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞分别与过敏反应的引起和缓解有关，嗜酸性粒细胞还参与对蠕虫的免疫；淋巴细胞主要参与免疫反应。

⑸生理止血过程可分为局部血管收缩、血小板止血栓的形成和血液凝固三个时期。血小板具有黏附、聚集、释放、收缩、吸附等生理特性，在生理止血过程中居中心地位。⑹血液凝固可分为凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成和纤维蛋白形成三个基本步骤；根据其始动途径和参与反应的凝血因子将凝血分为内源性和外源性两条途径，其启动因子分别为因子Ⅻ和因子Ⅲ；内源性途径的作用在于维持和巩固凝血反应。纤溶可避免纤维蛋白在血管内堆积；凝血系统和纤溶系统处于动态平衡。⑺血型是指红细胞膜上特异抗原的类型．ＡＢＯ血型系统和ＲＨ血型系统是人类最重要的血型系统．ＡＢＯ血型系统包括Ａ、Ｂ、ＡＢ、Ｏ型四种血型．为保障输血安全应坚持同型输血，并进行交叉配血实验。主要理论:1.血浆渗透压组成及其意义2.生理性止血过程及其血小板的作用3.血液凝固过程,内源性凝血和外源性凝血之间的关系4.Rh血型及临床意义5.输血原则(四)★血浆渗透压概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。

影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

分类：

晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)生理维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分意义保持RBC正常形态的交换和维持血浆容量临床脱水，细胞水肿组织水肿，血浆容量降低表3-2-2红细胞的生成条件生成条件说明骨髓造血功能正常(骨髓造血功能障碍时发生再生障碍性贫血)婴儿出生后骨髓是唯一的造血场所足够的造血原料(缺铁时易患小细胞低色素性贫血)①铁:内源性是红细胞破坏,Hb所释放,约25mg/d;外源性来源于食物,约1-2mg/d②蛋白质:来源于食物,在有核红细胞合成成熟因子(缺时患巨幼红细胞性贫血)①叶酸②维生素B12表3-2-3白细胞名称百分比主要功能有粒细胞中性粒细胞50-70吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要细胞。急性感染时，白细胞总数增多，尤其中性粒细胞增多嗜酸性粒细胞0.5-5不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。嗜碱性粒细胞0-1胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：肝素：具有抗凝血作用.组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应无粒细胞淋巴细胞20-40T淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B淋巴细胞主要与体液免疫有关单核细胞3-8进入组织变为巨噬细胞，吞噬力增强，吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的免疫功能。白细胞总数4-10×109/L生理性止血过程：包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。（1）血管收缩期（2）血小板血栓形成期①粘附+聚集→松软血栓；②释放血小板因子等→加固血栓；③收缩→坚实血栓。（3）血液凝固期

总的说来，血小板在生理性止血过程中居中心地位。生理性止血过程示意图

项目

内源性凝血外源性凝血启动方式凝血因子分布全在血中

组织和血中参与的不同凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ、Ⅶ参与反应的步骤多

少发生凝血的速度慢、约数分钟

快、约十几秒钟两者间的相互关系

外源性凝血在体内生理性凝血反应中起关键作用①组织因子是凝血的启动者,它锚定在细胞膜上,使凝血限于局部.②外源性凝血途径生成的凝血酶可激活多种凝血因子,促进凝血.③组织因子与Ⅶa复合物能直接激活Ⅸ,加强内源性凝血途径.表3-3-1两种凝血途径的比较

血管外受损组织出释放因子Ⅲ血管内膜暴露胶原纤维或异物激活因子Ⅻ(三)血液凝固的控制原因说明①血管内膜光滑完整②血液循环不息③血液中有多种抗凝物质④血液中有纤维蛋白溶解系统⑤血管壁内皮细胞能产生PGI2⑥吸附在血管内皮表面的单分子层带负电荷⑦血液中有巨噬细胞系统不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C、组织因子途径抑制物、肝素等均有强大的抗凝血作用血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解破坏能抑制血小板聚集，并有抗凝血作用能排斥凝血因子与血小板，故可防止凝血酶原的激活网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。表3-3-2正常时血管内的血液不发生凝固的原因正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于:表3-3-3血液中的抗凝血物质分类代表性物质主要作用机理丝氨酸蛋白抑制物抗凝血酶Ⅲ、

1-抗胰蛋白抑制物、

2-纤溶酶、

2-球蛋白、肝素辅助因子抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；与肝素结合后作用↑2000倍蛋白质C系统蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物肝素肝素增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程方法加速血液凝固延缓血液凝固物理方法改变温度化学方法生物方法增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。应用促凝剂:维生素Ｋ、止血芳酸等。维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。保证血液接触面光滑降低血液温度。除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。表3-3-4加速或延缓血液凝固的方法(四)影响血液凝固的因素表3-3-5凝血系统与纤溶系统的相互作用相互作用说明凝血系统能激活纤溶系统凝血因子Ⅻ的激活启动了凝血过程,稍后还能启动纤溶系统的活动;纤维蛋白也能激活纤溶系统凝血系统能抑制纤溶系统纤溶酶分解纤维蛋白的降解产物能抑制凝血酶的活性;纤溶酶还能分解多种凝血因子,如凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ正常时两者处于动态平衡既能在血管破裂处迅速发生凝血,以参与止血过程,又能保持血液在血管内通畅流动表3-4-2ABO血型系统与Rh血型系统的比较ABO血型系统Rh血型系统血型分为四种:A,B,AB,O分为两种:Rh阳性和Rh阴性血型的天然抗体有(先天产生)无,但可后天获得(刺激机体产生)抗体特点不能透过胎盘能透过胎盘人群比例A,B,O各约占30%,AB约占10%Rh阳性约占99%,Rh阴性约占1%交叉配血室温下可观察到交叉配血结果需在37℃才能观察到交叉配血结果输血反应发生快,为立即输血反应发生慢,为延迟输血反映溶血反应直接溶血:为血管内溶血,由抗原-抗体直接引起反应,以血红蛋白尿为主间接溶血:为血管外溶血,凝集的红细胞逐渐被巨噬细胞破坏,以高胆红素血症为主表3-4-3Rh血型系统的临床意义Rh阴性病人Rh阴性母亲起初血中抗Rh抗体无无致敏阶段致敏方式首次输入Rh阳性血液首次孕育Rh

阳性胎儿结果可产生抗Rh抗体可产生抗Rh抗体反应阶段反应诱因再次输入Rh阳性血液再次孕育Rh

阳性胎儿结果可发生血液凝集-溶血反应可能使胎儿发生血液凝集-溶血反应,产生溶血性贫血临床意义避免再次输入Rh阳性血液避免再次孕育Rh阳性胎儿表3-4-4输血的原则输血的原则说明检查血型,坚持输同型血安全输血每次输血前必须做交叉配血实验可排除ABO血型系统中的亚型,Rh阴性病人已产生抗Rh抗体等可能引起的输血反应无同型血时,异型慎输O型血可输给其他各型,AB型血可接受其他各型血,但量要少,速度宜慢,还应密切观察有无输血反应提倡成分输血可增强治疗的针对性,提高疗效,减少不良反应,还能节约血缘第四章基本概念:等容收缩期,心动周期,搏出量,心输出量,心指数,射血分数期前收缩,代偿间隙,房室延搁中心静脉压

基本要点1.心肌细胞可分为自律细胞和非自律细胞.非自律细胞4期膜电位稳定于静息电位水平,而自律细胞4期可自动去极,快反应细胞0期去极由Na+快速内流引起,其动作电位幅度和最大上升速度较大;慢反应细胞0期去极由Ca2＋内流引起,其动作电位幅度和最大上升速度较小.2．与骨骼肌细胞相比,心室肌细胞动作电位的主要特征是复极过程复杂，持续时间长。通常将心室肌细胞的动作电位分为5期：0期为去极化过程，是由Na＋内流所致；复极过程的1期由一过性的K＋外流引起；2期是K+外流与Ca2＋内流以及少量的Na+内流所致，使膜电位滞留于0mV水平。3期由K+外流所致；4期为静息期。3．自律细胞中的浦肯野细胞和窦房结细胞的动作电位形成机制不同。浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2期、3期的分期和形成机制与心室肌细胞相似，不同点是4期有自动去极化。4期自动去极化的产生机制是逐渐增强的Na＋内流以及少量的K＋外流衰减；而窦房结细胞0期去极化由Ca2+内流引起，复极过程无明显的平台期，1、2、3期融合，由K+外流引起，4期自动去极化与衰减的K＋外流，If电流，Na＋-Ca2+交换电流及Ca2+内流有关。4．窦房结为心脏的正常起搏点。由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏其它的自律细胞则称为潜在起搏点（异位起搏点），所引起的心脏活动称为异位心律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢先占领和超速驱动抑制。影响自律性的因素有：4期自动去极化速度、最大复极电位和阈电位水平，其中以4期自动去极化速度最重要。5．影响兴奋性的因素有：静息电位水平或最大复极电位水平、阈电位水平以及引起0期去极化的离子通道性状。心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌收缩的整个收缩期及舒张早期。因此，心肌不可能产生强直收缩。6．心脏每收缩和舒张一次,构成一个心动周期。心动周期的特点是：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；有全心舒张期；舒张期长于收缩期。7．心脏的功能是泵血。心脏节律舒缩与瓣膜节律启闭相配合造成心房与心室间及心室与大动脉间压力和容积的变化，推动血液单方向流动。8．衡量心脏泵血功能的指标有搏出量、心输出量、心指数、射血分数和心脏做功量。9．心脏的泵血功能有很强的调节能力，它除受神经、体液调节外，心脏自身也可对搏出量进行有限度的精细调节.10.循环系统有足够的血液充盈是形成血压的前提,心室射血和外周阻力是形成血压的基本因素,大动脉的弹性储器作用有助于缓冲血压的变化,维持正常脉压,并使心室间断的射血变为连续的动脉血流.影响动脉血压的因素为搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性以及循环血量和血管容量的比例.111.中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系.中心静脉压和外周静脉压之差是促进静脉回流的动力.12.微循环的主要功能是完成血液和细胞间的物质交换,也影响组织液的生成和回心血量.有效滤过压是组织液生成的动力.13.有效滤过压是毛细血管血压、组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液静水压的代数和.局部因素或全身因素(钠水潴留)通过使有效滤过压增大和/或淋巴回流受阻,导致过多的体液积聚在组织间隙或体腔,即形成了水肿.14.心血管活动主要受神经和体液调节.心交感神经兴奋,产生正性变时、正性变力和正性变传导作用;心迷走神经兴奋,产生相反作用.全身血管主要受交感缩血管神经支配。15.调节心血管活动的基本中枢在延髓.心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢都具有紧张性活动,通过相应的传出神经调节心脏和血管的活动。16.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射的负反馈调节对维持动脉血压的稳定具有重要意义。17.调节心血管活动的全身性体液因素主要有血管紧张素、肾上腺素、去甲肾上腺素和血管升压素。上述物质明显增多时可使外周阻力增大,血压升高。肾上腺素对心输出量的影响大于对外周阻力的影响。18.冠脉血流呈周期性变化,心室舒张期的长短和动脉舒张压的高低是影响冠脉血流量的重要因素。心肌代谢水平增高可使冠脉血流增多。主要理论:1.心脏泵血过程和原理2.心室肌细胞动作电位各时相离子基础3.影响动脉血压因素4.影响组织液生成的因素5.窦弓反射过程及其意义表4-1-1心脏泵血过程心动周期分期持续时间（s)压力比较瓣膜开关心室容积血流方向心房：心室：动脉房室瓣动脉瓣心缩期0.3s

等容收缩期0.05房<室<动脉关关不变——快速射血期0.1房<室>动脉关开减小心室到动脉减慢0.15心舒期0.5s等容舒张期0.07房<室<动脉关关不变——快速充盈期0.11房>室<动脉开关增大静脉到心房到心室减慢0.22心房收缩期0.1房>室<动脉关开增大心房到心室表4-1-2心脏泵血功能的评价指标指标定义及测定原理正常值意义搏出量(SV)一侧心室每次搏出的血量60-80ml最基本指标射血分数(EF)每搏输出量／心舒张末期容积50-65%较SV全面心输出量(CO)一侧心室每分钟射出的血量5-6L/min较SV全面心指数(CI)空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量3-3.5L/min/m2能进行不同个体间比较每搏功(W)搏出量×1/103×(平均动脉压－平均心房压)×13.6约0.8J比CO更全面地评价心功能(还考虑后负荷等因素的影响)每分功(MV)搏功×心率约60J/min心力贮备心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力最大CO为静息CO的4-6倍能反映心脏的健康程度心室肌细胞电活动分期时间（ms）幅度（mv）通道或泵离子基础去极化期０期1-2-90到+30120Na+通道Na+内流复极化期１期（快速复极初期）10+30到030Ito通道一过性K+外流２期（平台期）100-1500到00IK

通道Ｌ型Ca2+通道K+缓慢外流Ca2+(还有Na+）缓慢内流３期（快速复极末期）100-1500到-9090IK通道K+外流４期（静息期）Na+泵，Na+-Ca2+交换，Ca2+

泵表4-2-1

心室肌细胞AP的形成机制＃心室肌细胞跨膜电位SpDPPPBp说明搏出量搏出量增加,收缩期射入动脉血量增加,因此收缩压明显升高。正常人收缩压的高低反映播出量的多少心率心率增加，心室舒张期明显缩短，舒张期从动脉中流走的血量相对减少，存留的血量相对增加，故舒张压升高明显外周阻力正常人心室舒张期长于收缩期，心室收缩射入动脉的血液主要是在舒张期流走的。外周阻力增加时，舒张期内从动脉流走的血量减少，存留在舒张期的血量增加，故舒张压升高很明显。正常人舒张压的高低反映外周阻力的大小有效血量循环血量下降，血压下降，严重时会发生休克大A弹性大动脉弹性下降时，对血压的缓冲作用减弱，故收缩压升高，舒张压下降，脉压明显增大表4-3-2动脉血压影响因素(三)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑或静脉压↑↑↓炎症、充血性心功不全等所致的水舯营养不良、肾炎等血浆蛋白↓所致水肿↑↑↑↓↓↓丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿烫伤、细菌感染所致的局部水肿毛细血管通透性↑淋巴回流受阻血浆胶体渗透压↓心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－孤束核第五章基本概念:胸内压,潮气量肺活量,时间肺活量(用力呼气量),肺泡通气量,无效腔通气血流比值氧饱和度

基本要点⑴呼吸过程包括肺通气、肺换气、血液运输气体和组织换气等相互衔接又同时进行的多个环节。⑵肺内压和大气压之差是肺通气的直接动力。肺通气阻力包括肺与胸廓的弹性阻力和以气道阻力为主要成分的非弹性阻力.弹性阻力与肺和胸廓的顺应性呈反比.胸膜腔的密闭性是实现正常肺通气的必要条件。⑶胸膜腔内负压的生理意义主要是维持肺泡的扩张状态,促进静脉血液和淋巴回流。⑷肺泡表面活性物质具有降低肺泡内液-气界面表面张力的作用,从而可减轻吸气阻力,保持肺泡的“相对干燥”,维持肺泡内压及其容积的稳定性。⑸肺活量反映静态肺通气能力。时间肺活量是评价肺通气功能的较好指标,它既反映肺活量的大小,也反映通气速度和通气阻力的大小。⑹影响肺换气的因素主要有气体分压、呼吸膜的面积、厚度以及通气血流比值。⑺氧气和二氧化碳在血液的主要运输形式均是化学结合。氧气的化学结合形式是氧合血红蛋白,而二氧化碳的化学结合形式是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。血红蛋白氧饱和度与血液氧分压呈正相关。⑻产生呼吸节律的基本中枢在延髓,它与脑桥呼吸中枢共同形成正常的节律性呼吸运动。⑼肺牵张感受器的传入冲动由迷走神经传入,经兴奋吸气切断机制抑制中枢吸气活动发生器,使吸气停止,转为呼气。但肺牵张反射不参与平静状态下的呼吸调节。⑽血液中的二氧化碳分压是维持呼吸中枢正常兴奋性必要的生理性刺激。血液二氧化碳分压升高加强呼吸运动的重要途径是二氧化碳扩散入脑组织与水生成H+,由H+兴奋中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢．血液中的H+主要通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢,低氧通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢。主要理论:1.胸内压形成及其意义2.肺泡表面活性物质作用及其意义3.影响肺换气的因素4.二氧化碳对呼吸的调节及其机制有关结构在形成胸内压中的作用影响胸内负压的因素生理意义胸壁胸膜腔肺坚强的胸壁维持胸廓的自然容积大于肺的自然容积潜在的密闭的腔隙，壁、脏两层紧贴使肺处于扩张状态肺被动扩张，产生回缩力，大气压和肺回缩力均作用于胸膜脏层，且作用方向相反，因此使胸膜腔内压低于大气压（负压）多根肋骨骨折、胸壁塌陷、严重佝偻病、胸壁不够坚固，均使胸内负压降低胸膜腔破裂使胸内负压消失引起气胸肺弹性下降使胸内负压减少维持肺泡扩张，有利于肺通气和肺换气有利于静脉血和淋巴液的回流表5-1-2胸（膜腔）内负压形成的原理及意义表5-1-3成人的基本肺容积和肺容量指标概念正常值(ml)意义肺容积潮气量呼吸过程中,每次吸入或呼出的气量400-600反映肺一次通气幅度补吸气量平静吸气末,再尽力吸入的气量1500-2000反映肺的吸气储备能力补呼气量平静呼气末,再尽力呼出的气量900-1200反映肺的呼气储备能力余气量最大呼气末仍滞留在肺不能呼出的气量,也称为残气量1000-1500缓冲吸入气体的成分肺容量深吸气量从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量可衡量最大通气潜力肺活量在最大吸气后所能尽力呼出的气量男3500,女2500反映肺一次通气的最大能力用力呼气量尽力尽最大吸气后,再尽力尽快呼气时,在一定时间内所能呼出的气量,通常以它所占用力肺活量的百分数表示第一秒末占80%能充分反映肺通气功能功能余气量平静呼气末尚存留于肺内的气量缓冲肺泡气中气体分压的变化幅度肺总容量肺所容纳的最大气量男5000,女3500表5-2-2影响肺换气的因素影响因素交换速率机制气体性质分压差增加增加气体分压差与气体交换速率成正比关系溶解度增加增加气体溶解度与气体交换速率成正比关系温度增加增加气体温度与气体交换速率成正比关系分子量增加下降气体扩散速率=1/√分子量呼吸膜厚度增加下降呼吸膜厚度与气体交换速率成反比关系面积增加增加呼吸膜面积与气体交换速率成正比关系通气血流比值=0.84正常（效率高）进入肺泡的氧气能及时被肺毛细血管血液运走>0.84下降部分肺泡灌注不足，生理无效腔增加，可引起机体缺氧<0.84下降部分毛细血管灌流未通气的肺泡，功能性动-静脉短路增加，可引起机体缺氧表5-4-1外周化学感受器和中枢化学感受器之比较比较内容外周化学感受器中枢化学感受器部位颈动脉体（主要调节呼吸）主动脉体（主要调节循环）延髓腹外侧头端和尾端的浅表部位感受细胞颈动脉体Ⅰ型细胞特殊的神经细胞适宜的刺激物PO2↓、PCO2↑、[H+]↑H+（CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-）对缺氧的敏感性较敏感，感受的是氧分压，并不是氧含量不敏感对PCO2突然改变反应的潜伏期较长较短表5-4-2CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节影响因素作用途径和呼吸效应特点CO2外周途径：动脉血PCO2

↑→外周化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→呼吸↑中枢途径：动脉血PCO2

↑→脑脊液中[H+]

↑

→中枢化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→呼吸↑动脉血PCO2增高引起快速呼吸调节反应中枢内一定的PCO2为生理性刺激呼吸的重要因素H+外周途径：动脉血[H+]

↑→外周化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→呼吸↑中枢途径：H+通过血脑屏障慢，限制了血液中的[H+]对中枢化学感受器的作用血液中[H+]主要通过刺激外周化学感受器发挥作用低O2外周途径：动脉血PO2

↓

→外周化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋→呼吸↑在动脉血PO2下降到80mmHg以下时，肺通气才出现明显变化中枢化学感受器对CO2长时间潴留而适应时，低O2经刺激外周化学感受器将成为驱动呼吸的要素第六章基本概念:消化,吸收胃排空,容受性舒张,黏液-碳酸氢盐屏障胆盐的肠肝循环,分节运动

基本要点⑴消化器官由消化管和消化腺组成,主要完成对食物的消化和吸收功能.消化管平滑肌除具有肌肉组织的共同特性外,又有其自身的特点.⑵口腔内消化主要是机械性消化,食物中的淀粉可被唾液初步分解.食物引起唾液分泌的调节完全是神经反射性的.⑶胃液中主要成分是盐酸、胃蛋白酶原、内因子和黏液.盐酸具有激活胃蛋白酶原和促进蛋白质变性等多种作用;胃蛋白酶能分解蛋白质;黏液可润滑食物,与胃黏膜分泌的HCO3-构成黏液-碳酸氢盐屏障,有防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵蚀作用;内因子有保护维生素B12在小肠内不被破坏并促进其吸收的作用.⑷消化期的胃液分泌受神经和体液因素的调节.头期胃液分泌属神经-体液性调节;胃期胃液分泌通过迷走-迷走反射、壁内神经丛的局部反射以及胃泌素等引起胃液分泌;肠期胃液的分泌主要是体液性调节.抑制胃液分泌的因素主要是盐酸、脂肪和高渗溶液.⑸胃特有的运动方式是容受性舒张,容受性舒张是通过迷走-迷走反射实现的.胃排空的动力来源于胃的运动.胃排空是间断性的,是促进胃运动和抑制胃运动两种作用相互制约的结果.⑹小肠内消化是消化过程中最重要的阶段，在小肠运动和胰液、胆汁、小肠液的作用下，基本完成消化的全过程．⑺胰液中含有胰淀粉酶胰脂肪酶胰蛋白酶和糜蛋白酶，因而是最重要的一种消化液．胰液的分泌受神经和体液的双重调节，以体液调节为主，主要包括胰泌素和胆囊收缩素等．⑻胆汁中含有胆盐、胆固醇和胆色素，它们有促进脂肪消化和吸收的作用．胆汁分泌和排出受神经和体液调节，以体液调节为主．⑼小肠在紧张性收缩的基础上可产生分节运动和蠕动两种运动形式⑽小肠是吸收的主要部位．糖的吸收形式是单糖，蛋白质的吸收形式是氨基酸，均为主动转运过程，都与Ｎa+的转运偶联进行．脂肪的消化产物的吸收与胆盐有关，脂肪的吸收途径以淋巴为主．⑾肝脏是机体的主要代谢和屏障解毒器官，并具有分泌胆汁的功能，肝脏具有较强的再生代偿能力．主要理论:1.胃液的成分及其作用2.消化期胃液的分泌及其调节机制3.胰液的成分及作用4.小肠为什么是消化和吸收的主要部位表6-3-1胃液的成分和作用成分来源作用盐酸壁细胞①激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境②使蛋白质变性，利于蛋白质的水解；③促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；④有助于小肠对铁和钙的吸收；⑤抑制和杀死细菌胃蛋白酶原主细胞水解蛋白质黏液和碳酸氢盐表面上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、粘液颈细胞分泌非泌酸细胞分泌，少量由组织间液渗入胃内形成胃粘液-HCO3-屏障，保护胃粘膜①润滑：防止食物的机械损伤；②中和胃酸：HCO3-+H+→H2CO3③减免高[H+]和胃蛋白酶对自身的侵蚀内因子壁细胞促进回肠末端维生素Ｂ12的吸收表6-1几种主要消化液的成分和作用消化液分泌量ＰＨ主要成分作用唾液1-1.5L/d6.6-7.1水、无机盐湿润溶解食物；清洁口腔溶菌酶杀菌唾液淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖胃液1.5-2.5L/d1-1.5盐酸激活胃蛋白酶原；使蛋白质变性；促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；有助于小肠对铁和钙的吸收；杀菌胃蛋白酶原水解蛋白质粘液保护胃粘膜内因子促进维生素B12的吸收胰液1-2L/d7.8-8.4碳酸氢盐中和胃酸，提供小肠消化酶活动的适宜环境多种消化酶促进营养物质的完全消化胆汁0.8-1L/d6.8-7.4胆盐、胆固醇、胆色素促脂肪消化；促脂肪吸收；促脂溶性维生素的吸收；促胆汁的自身分泌小肠液1-3L/d7.5多种消化酶促进营养物质的消化水稀释消化产物，有利于营养物的吸收表6-2消化道的主要运动形式运动形式概念备注咀嚼由咀嚼肌顺序收缩所组成的复杂的反射动作吞咽是使食物从口腔进入胃的一种复杂的反射动作紧张性收缩胃肠平滑肌缓慢而持续的收缩其他运动的基础容受性舒张进食后反射性地通过迷走神经引起胃底和胃体的肌肉舒张,使胃容纳较多食物是胃特有的运动形式胃的排空食物由胃排入十二指肠的过程蠕动消化道平滑肌顺序性收缩,形成的一种向前推进的波形运动是消化道平滑肌共有的运动形式蠕动冲小肠中进行的一种速度较快,传播较远的蠕动分节运动是小肠的一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动是小肠特有的运动形式分节或袋状推进运动是由一个结肠袋或一段结肠收缩,把肠内容物送到下段的运动袋状往返运动是由结肠环行肌无规律的收缩运动,可将肠内容物向两个方向作短距离的位移,但不向前推进集团蠕动大肠进行的一种速度快,向前推进距离远的强烈蠕动表6-3消化管的运动的形式与作用运动形式主要作用口腔咀嚼切割,磨碎食物,促进食物与唾液混合吞咽(食管也参与)推送食物入胃胃容受性舒张容纳和贮存食物紧张性收缩增加胃内压,控制胃内容物排出;促进食物与胃液混合;推送食物,保持胃的形状和位置蠕动促进食糜与胃液混合;磨碎食物;推进和控制固体物排出排空食糜由胃排入十二指肠小肠紧张性收缩促进食糜与小肠液混合和推进食物分节运动促进食糜与小肠液混合;促进血液和淋巴液回流;促进吸收;也可推进食物蠕动推进食物,速率慢,距离短蠕动冲推进食物,速率快,距离长大肠多袋推进运动促进肠腔内容物混合,推进食物袋状往返运动促进结肠内容物双向短距离位移集团蠕动推进肠内容物,速率快,距离短第八章基本概念:肾小球滤过率,滤过分数渗透性利尿,水利尿,肾糖阈,球管平衡

基本要点⑴肾是人体最重要的排泄器官,它以泌尿的形式将机体的代谢终产物、进入体内的异物和过剩的物质以及水分排出体外,从而维持机体内环境的稳定。⑵尿的生成过程包括肾小球的滤过、肾小管的重吸收和分泌等三个环节.肾小球的滤过作用取决于肾小球滤过膜的通透性和推动血浆滤过的有效滤过压。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小囊内压。⑶近球小管是主要的重吸收部位.葡萄糖、氨基酸和维生素等在近球小管全部被重吸收,Cl-,HCO3-和水大部分被重吸收,肌酐完全不被重吸收.远球小管和集合管重吸收剩余的Na+、Cl-、K+、HCO3-和水分.肾小管细胞分泌K+,H+和NH3,通过分泌H+和NH3促进HCO3-的重吸收,这对于保持血液HCO3-含量,维持血液的酸碱平衡,调节体内水电解质平衡有重要意义.⑷肾泌尿功能主要受抗利尿激素（ADH）和醛固酮的调节.抗利尿激素主要是提高远球小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增强水的重吸收,使尿量减少;醛固酮可促进远球小管和集合管重吸收Na+和水,排出K+.⑸肾对尿液有较强的浓缩和稀释作用.髓袢升支粗段对Na+、Cl-的主动重吸收,髓袢升支细段对Na+、Cl-

的被动重吸收是形成髓质高渗梯度的主要原因.肾内尿素循环在内髓质高渗梯度的建立中有重要作用.髓质高渗梯度的形成和维持是通过髓袢的逆流倍增作用和直小血管的逆流交换作用完成的.⑹清除率可用来测量肾功能,肾小球滤过率可通过测定菊粉的清除率和内生肌酐清除率的方法来确定.⑺排尿属于反射性活动,受高位中枢的影响,由于副交感神经的紧张性活动,膀胱逼尿肌处于轻度收缩状态,使膀胱内压经常保持在10cmH2O左右,一旦超过此数值,即产生排尿欲,引起排尿．主要理论:1.尿生成的基本过程2.影响肾小球滤过的因素3.抗利尿激素的作用及其调节4.肾素-血管紧张素-醛固酮调节5.影响肾小管和集合管物质转运的因素？表8-2-1尿生成的基本过程基本过程说明意义肾小球滤过当血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，使大约1/5不含蛋白质的血浆通过肾小球滤过膜进入肾小囊而生成原尿过滤血浆，生成原尿；尿生成的首要环节肾小管和集合管重吸收原尿进入肾小管和集合管，其中绝大部分物质被选择性重吸收入血液，其余代谢终产物不被重吸收或极少被重吸收大量回收可利用成分；决定尿的质和量肾小管和集合管分泌肾小管和集合管上皮细胞将血液中的物质或自身代谢产物，如H+、K+、NH3等排入小管液中排泄废物；维护机体水、电解质和酸碱平衡影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）表8-2-1影响滤过的因素(小结)

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节

肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。

肾小管和集合管物质重吸收的总结三、其它物质的重吸收物质部位机制特点

Cl-近端小管升支粗段被动主动与碳酸氢钠的重吸收有关与Na+,K+,

Cl-同向转运K+主要在近端小管主动在远曲小管和集合管有K+分泌,与H+有竞争性抑制Ca+主要在近端小管被动为主，也有主动受甲状腺激素，降钙素等调节HCO3-近端小管被动以二氧化碳的形式被重吸收，伴有H+的分泌葡萄糖只能在近端小管主动借助钠泵继发性主动转运，重吸收有一定的限度(肾糖阈）氨基酸近端小管主动借助钠泵继发性主动转运肾小管和集合管的分泌功能

分泌物质分泌部位分泌方式生理意义H+肾小管各段和集合管,以近端小管为主Na+-H+交换H+泵(次要)①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关②泌H+与泌K+呈负相关③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止K+远曲小管和集合管Na+-K+交换①泌K+与泌H+呈负相关②多吃多排、少吃少排、不吃也排NH3远曲小管和集合管单纯扩散①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌表8-5-1醛固酮与抗利尿激素之比较项目醛固酮抗利尿激素来源肾上腺皮质球状带下丘脑视上核,室旁核作用部位肾远曲小管和集合管肾远曲小管和集合管作用机制进入上皮细胞内,通过基因表达生成醛固酮诱导蛋白与管周膜上受体结合,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性作用保钠排钾保水抗利尿;升压调节途径①肾素-血管紧张素系统激活,引起醛固酮分泌增加②血钾增加,血钠下降,引起醛固酮分泌增加①大量出汗,饮水减少,使血浆晶体渗透压增加,使抗利尿激素的分泌增加②急性大出血,脱水,使血容量下降,使抗利尿激素的分泌增加③血压下降,使抗利尿激素的分泌增加表8-5-2调节肾小管和集合管泌尿功能的因素项目影响因素作用及机制神经调节肾交感神经①收缩肾小球毛细血管,调节其血浆流量②刺激近球细胞分泌肾素,激活RAA系统的活动③直接促进肾小管重吸收钠,氯和水体液调节抗利尿激素增加肾远曲小管和集合管对水的通透性醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠,水,分泌钾心房钠尿肽促进氯化钠和水的排出自身调节小管液溶质浓度渗透性利尿球-管平衡近球小管对滤液的重吸收率总是占肾小球滤过率的65-70%表8-5-3影响尿生成的因素项目影响因素作用和机制影响肾小球滤过的因素①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素①神经调节肾交感神经①收缩肾小球毛细血管,调节其血浆流量②刺激近球细胞分泌肾素,激活RAA系统的活动③直接促进肾小管重吸收钠,氯和水②体液调节抗利尿激素增加肾远曲小管和集合管对水的通透性醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠,水,分泌钾心房钠尿肽促进氯化钠和水的排出③自身调节小管液溶质浓度渗透性利尿球-管平衡近球小管对滤液的重吸收率总是占肾小球滤过率的65-70%第九章

基本概念:明适应,暗适应,视敏度,视野,近点,简化眼主要理论:1.视近物眼的调节2.两种感光系统及其功能

基本要点⑴感觉是客观物质世界在人主观上的反映.机体内、外环境中的各种刺激首先作用于不同的感受器或感觉器官,感受器将各种刺激所含的能量转变为相应的神经冲动,后者沿一定的神经传入通路到达大脑皮层的特定部位,从而产生相应的感觉.⑵各种感受器都对适宜刺激有较好的反应,而且有适应现象.感受器可将环境刺激转变为传入纤维的神经冲动,还可将刺激所含的信息编码到神经冲动的序列之中.⑶眼的调节包括晶状体的调节、瞳孔的调节和双眼会聚,以晶状体的调节最重要.瞳孔对光反射是眼的一种重要适应功能,其意义在于调节进入眼的光线量,使视网膜不至于因为光量过强而受到损害,瞳孔对光反射的中枢在中脑，临床上检查该反射有助于神经系统病变的定位诊断.⑷视网膜的感光换能系统包括视杆系统和视锥系统,视杆系统对光敏感度较高,主要感受光线的明暗,无色觉,对物体细微结构的分辩能力差;视锥系统对光敏感度较差,主要感受昼光的刺激,有色觉,并对物体细微结构有较高的分辩力.⑸当感光细胞受到光照时,通过光化学作用在两种感光细胞上引起感受器电位,与其它感受器电位不同的是,这种感受器电位是超极化型而非去极化型慢电位.⑹视敏度、暗适应、明适应、视野、双眼视觉和立体视觉等生理现象都具有重要的实际应用价值。⑺耳是听觉的外周器官,人耳的适宜刺激是空气振动的疏密波,外耳具有集音和共鸣腔的作用,中耳具有增压效应,内耳的功能是把传入耳蜗的机械振动转变为听神经的动作电位.听神经通过部位编码和频率编码将声音的信息传入听觉中枢,产生听觉。⑻前庭器官包括椭圆囊、球囊和半规管.椭圆囊和球囊囊斑的适宜刺激是直线变速运动,而半规管的适宜刺激是旋转变速运动.它们的功能是感受身体的运动状态和空间位置,从而对保持身体平衡有重要作用.前庭反应主要有前庭自主神经反应、姿势调节反射和眼震颤。⑼嗅上皮中的嗅细胞是嗅觉感受器,嗅觉具有群体编码的特性,所以尽管嗅感受器只有1000种,但人们能辨别1万种不同气味.⑽味蕾中味细胞是味觉感受器,人类的味觉系统能够感受和区分多种味道,而众多的味道是由四种基本的味觉(酸、甜、苦、咸)组合而成。表9-2-4视近物时眼的调节调节反应晶状体瞳孔调节双眼会聚视近反应晶状体曲率增加瞳孔缩小视轴会聚机制睫状肌收缩瞳孔括约肌收缩眼内直肌收缩神经支配副交感纤维（动眼神经）副交感纤维（动眼神经）躯体运动纤维调节过程视近物视网膜上成像模糊视觉皮层中脑正中核动眼神经缩瞳核睫状神经睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体变凸折光能力增大物像落在视网膜上视近物视网膜上成像模糊视觉皮层中脑正中核动眼神经缩瞳核睫状神经瞳孔括约肌收缩瞳孔缩小视近物视网膜上成像模糊视觉皮层中脑正中核动眼神经核动眼神经内直肌收缩双眼会聚意义增强晶状体折射率，物像聚焦于视网膜瞳孔缩小后,可减少折光系统的球面像差和色像差,使视网膜成像更为清晰使物像分别落在两眼视网膜的对称点上,使视觉更加清晰和防复视的产生近视眼远视眼老花眼散光眼原因成像视力矫正远物近物远物近物眼球前后径过长;折光力过强视网膜前很少或不用调节即可成像在视网膜上不能看清近点较正视眼近凹透镜眼球前后径过短;折光力过弱视网膜后焦距过长,成像于视网膜后,看不清经调节后能看清近点较正视眼近凸透镜晶状体弹性下降视网膜上视网膜后能看清不能看清看近物时戴凸透镜,看远物不戴眼镜折光面各经纬线的曲率不一致混合性散光眼,有的焦点落在视网膜前,有的落在视网膜后不能看清不能看清柱面镜表9-2-2眼折光缺陷及其矫正项目视锥细胞视杆细胞分布视网膜黄斑部视网膜周边部联系方式

视锥:双极:节细胞=1:1:1视杆:双极:节细胞=多:少:1(呈单线式,分辨力强)(呈聚合式,分辨力弱)感光色素有感红、绿、蓝光色素3种只有视紫红质1种(不同的视蛋白+视黄醛)(视蛋白+视黄醛)种族差异

鸡、爬虫类仅有视锥细胞鼠、猫头鹰仅有视杆细胞适宜刺激强光弱光光敏感度

低(强光→兴奋)高(弱光→兴奋)分辨力强(分辨微细结构)弱(分辨粗大轮廓)专司视觉明视觉+色觉暗视觉+黑白觉视力强弱(中央凹为主)(向外周递减)结构特征功能作用1.两种感光细胞的结构、功能比较(二)视网膜的两种感光换能系统蜗管（耳蜗)椭圆囊、球囊膜半规管感受器适宜刺激传入神经中枢传出通路效应基底膜上的螺旋器声波传入内耳，引起毛细胞与盖膜相对移位蜗神经皮质颞叶听觉囊斑头部位置改变及直线减速、减速运动前庭神经皮质前庭投射区前庭脊髓束，内侧纵束肌紧张改变，位置觉壶腹嵴角加速、减速运动前庭神经皮质前庭投射区前庭脊髓束，内侧纵束肌紧张，眼震颤表9-4-2膜迷路各部的功能第十章基本概念:EPSP,IPSP牵涉痛脊休克,去大脑僵直

基本要点⑴神经系统在人体生理功能调节中起主导作用.神经元是构成神经系统的结构和功能的基本单位.神经纤维传导兴奋具有完整性、绝缘性、双向性和相对不疲劳性等特征.神经纤维内存在双向的轴浆运输,对维持神经及支配组织的结构和功能的完整性具有重要作用。⑵经典的突触传递过程是:兴奋传到突触前末梢引起递质释放,递质和后膜受体结合后引起兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位,当去极化达阈电位水平时即可爆发动作电位。⑶神经递质是化学性突触传递的物质基础,递质须作用于相应受体才能完成信息传递效应.一个神经元内可有两个或两个以上的递质共存,其意义在于协调某些生理过程.在外周,躯体运动神经末梢以乙酰胆碱为递质,自主神经系统的主要递质则是乙酰胆碱和去甲肾上腺素.各种递质均有其相应的受体,并有多种亚型,因而可产生多样化效应.中枢内具有多种递质及其受体系统。⑷神经系统功能活动的基本形式是反射.在整体情况下,反射常受到多级高位中枢的整合与控制,因而具有更大的复杂性和适应性.反射弧中枢部分的兴奋传播有单向传播、中枢延搁、总和、兴奋节律改变、后发放、对内环境变化敏感和易疲劳等特征.除中枢兴奋外,尚有中枢抑制,中枢抑制有突触后抑制和突触前抑制之分⑸躯体感觉包括触-压觉、本体感觉、温度觉和痛觉等,一般由3级神经元接替,经特异投射系统传到大脑皮层感觉区.第一感觉区的投射特点是左右交叉、上下倒置和投射面积大小与感觉分辨力有关等.内脏感觉主要是痛觉,经自主神经传入.内脏痛的主要特点是定位不准确.内脏疾患除引起患病脏器疼痛外,有的还能引起体腔壁痛和牵涉痛。⑹脊髓和脑干运动神经元是运动传出的最后公路.中枢姿势调节系统分散于脊髓、脑干和大脑皮层各级水平.肌紧张是维持姿势最基本的反射活动.脑干网状结构及其他脑区内存在调节肌紧张的抑制区和易化区.躯体运动的发动主要受大脑皮层运动区及其传出通路控制.皮层主要运动区的功能特征为左右交叉、上下倒置和区域大小与运动精细程度有关等.运动的产生和协调也与基底神经节和小脑的功能有关.基底神经节损伤时可出现肌紧张改变和动作的过分增减.小脑对维持姿势、调节肌紧张、协调和形成随意运动有重要作用。⑺自主神经系统的功能是调节内脏活动.其特征为紧张性支配、双重支配同一器官、受效应器官功能状态影响等.内脏活动受高位中枢调控,脑干为重要的生命中枢所在,下丘脑是较高级的内脏调节中枢.对体温、摄食行为、水平衡、垂体激素分泌、情绪和生物节律等都有调节作用。⑻本能行为和情绪的产生主要与下丘脑和边缘系统有关。脑内奖赏系统和惩罚系统的活动与行为动机的激发密切相关。⑼脑电活动有自发脑电活动和皮层诱发电位两种,临床上都有应用价值.觉醒的维持与脑干网状结构上行激动系统和非特异投射系统等结构有关.睡眠的两个不同时相各有其表现特点和生理意义。⑽学习和记忆属于脑的高级功能.大脑皮层对听、说、读、写等语言活动功能有一定的定位,且语言活动功能向左侧皮层集中而形成语言优势半球.右侧皮层则在非语言活动功能上占优势.两侧大脑皮层既有功能的专门化,又能互送信息。主要理论:1.EPSP和IPSP的作用及其产生原理2.特异和非特异投射系统组成,特点和功能3.小脑的功能4.下丘脑的功能5.睡眠的两个时相特点及其意义表10-2-1抑制性突触后电位和兴奋性突触后电位之比较项目EPSPIPSP突触前神经元递质突触后膜离子流钠离子内流钾离子外流氯离子内流突触后膜电位值结果兴奋性神经元兴奋性递质++++减少(去极化)突触后神经元容易产生动作电位(兴奋)抑制性神经元抑制性递质++增大(超极化)突触后神经元难以产生动作电位(抑制)表10-2-2神经-肌肉接头传递与突触传递之比较项目神经-肌肉接头传递突触传递化学性突触递质受体作用乙腺胆碱N2受体终板膜去极化乙腺胆碱及其他多种递质N1受体及其他多种受体突触后膜去极化(EPSP)或超极化(IPSP)兴奋传递1:1(“全”或“无”式)一次神经冲动释放的乙腺胆碱量多,足以使肌膜产生一次动作电位不是1:1(有总和)一次神经冲动释放的乙腺胆碱量少,不足以使突触后膜产生一次动作电位电突触无有2.化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质项目化学性突触传递神经纤维传导方向速度性质变化的特征可总和性代谢水平易疲劳性对外界影响的反应后放现象兴奋节律单向传递较慢,有突触延搁电-化学-电变化突触前膜释放递质,使后膜产生分级性局部电位,进而引起动作电位电变化可以总和较高容易疲劳易受环境改变及药物的影响可能有后放可改变可双向传导快,均匀电变化以动作电位的形式传导,符合”全或无”规律不能总和较低不易疲劳不易受内环境改变的影响无后放不改变(按1:1传导兴奋)表10-2-3化学性突触传递与兴奋在神经纤维上传导之比较神经递质分布受体生理效应乙酰胆碱去甲肾上腺素肽类递质或嘌呤类递质副交感神经节后纤维少数交感神经节后纤维自主神经节节前纤维躯体神经纤维大部分交感神经节后纤维胃肠道壁内神经丛神经纤维MMN1N2α1α2Β1Β2ATP受体缩瞳,心脏抑制,内脏平滑肌收缩(括约肌舒张),腺体分泌增加.部分血管(如软脑膜动脉,分布在外生殖器的血管等)舒张汗腺分泌,骨骼肌血管舒张节后神经元兴奋,肾上腺神经元分泌儿茶酚胺骨骼肌收缩兴奋为主(但内脏平滑肌舒张)为突触前膜受体,调制神经递质的释放抑制为主(但心肌兴奋)支气管平滑肌舒张,骨骼肌血管舒张胃肠平滑肌舒张表10-2-5主要的外周神经递质项目突触前抑制突触后抑制性质突触前神经元突触联接方式递质释放抑制部位电位变化突触后膜兴奋性潜伏期持续时间影响范围生理意义属于去极化抑制兴奋性神经元轴-轴突触(至少有3个神经元联系)兴奋性递质释放减少突触前膜突触后膜仍为去极化(不产生IPSP)不变较长较长(100-200ms)仅对某种传入神经末梢产生抑制①调节传入神经元的活动②全面控制传入感觉信息③参与皮质脑干的下行抑制活动属于超极化抑制抑制性神经元轴-体式或轴-树式突触释放抑制性递质突触后膜突触后膜超极化(产生IPSP)降低较短较短(10ms)突触后神经元胞体的所有兴奋性冲动均可受抑制①调节传出神经元的活动②使神经元活动及时终止③使同一中枢内的神经元活动更协调表10-2-7突触前抑制与突触后抑制之比较特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)