药理学的简答题及答案剖析

毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）减少眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压减少。3）调节痉挛：视远物含糊,视近物清晰阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的成果使悬韧带拉紧，晶体处在固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物含糊不清。）阿托品的药理作用答：（1）克制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的成果使悬韧带拉紧，晶体处在固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物含糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，减少蠕动频率及幅度，缓和绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的克制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加紧。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引发运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第06章肾上腺素受体药品肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动b1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加紧，心率加紧。2.血管：（1）激动a1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动b2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；b2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是由于骨骼肌血管扩张，抵消或超出皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是由于皮肤粘膜血管收缩超出骨骼肌血管扩张。（3）b2受体对低浓度AD敏感性较高4．β-受体阻滞药的药理作用答：（1）β受体阻断作用1)心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力削弱，心输出量减少，心肌氧耗量减少，血压稍减少。此作用是本类药品的药理作用基础。2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力减少，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者含有降压作用。3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而克制肾素的释放，影响RAAS系统。（2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体含有部分激动作用，称为内在拟交感活性。普通此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易体现出来。（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可减少细胞膜对离子的通透性，含有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与受体阻断药治疗作用无关。第19章镇痛药：吗啡药理作用、不良反映答：药理作用：1、CNS系统（镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、克制呼吸）⑴镇痛镇静：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周边灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。吗啡也能激动边沿系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引发的焦虑、紧张、恐惧等情绪反映，并可伴有欣快感。对多个疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）。⑵镇咳：直接克制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。⑶克制呼吸：治疗量吗啡可减少呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和克制脑桥呼吸调节中枢，使呼吸频率减慢，潮气量减少；剂量增大，克制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的重要因素。⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特性。(5)其它:兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。克制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌

⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推动性蠕动,引发便秘，用于止泻。

⑵收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，造成上腹部不适甚至引发胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。

(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功效不全者禁用。

(4)提高膀胱括约肌的张力，造成排尿困难，尿潴留。(5)减少子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。3、心血管系统⑴扩张阻力血管及容量血管，有时引发体位性低血压。这与吗啡克制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，重要由于呼吸克制，CO2潴留使脑血管扩张的成果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。4、免疫系统：克制免疫系统和HIV诱导的免疫反映。不良反映：eq\o\ac(○,1)治疗量吗啡可引发恶心、呕吐、眩晕、意识含糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸克制等等eq\o\ac(○,2)持续多次应用易产生耐受性和成瘾性。eq\o\ac(○,3)急性中毒时出现昏迷、呼吸克制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第22章解热镇痛抗炎药10．阿司匹林药理作用、不良反映答:药理作用：（1）解热作用：eq\o\ac(○,1)仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。eq\o\ac(○,2)仅影响散热过程,不影响产热过程。eq\o\ac(○,3).作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX。（2）镇痛作用：eq\o\ac(○,1)非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸克制。eq\o\ac(○,2)镇痛强度中档：弱于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，特别炎症性疼痛疗效明显。eq\o\ac(○,3.)镇痛作用部位：重要在外周。eq\o\ac(○,4)镇痛机制：克制局部PG合成，减少痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性（3）抗炎、抗风湿作用：eq\o\ac(○,1)抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反映。eq\o\ac(○,2).大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。eq\o\ac(○,3).抗炎作用由克制外周前列腺素合成有关。（4）影响血栓形成：低浓度抗血栓形成，高浓度促血栓形成。不良反映：eq\o\ac(○,1).胃肠道反映：诱发或加重溃疡eq\o\ac(○,2).加重出血倾向eq\o\ac(○,3).过敏反映：诱发阿司匹林哮喘eq\o\ac(○,4).水杨酸反映eq\o\ac(○,5).瑞夷综合征临床应用：1.用于伤风感冒者的发热降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿

4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。

答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温都有减少作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅减少发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接克制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过克制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。

4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。

答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周边灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、克制呼吸、缓和疼痛随着的情绪反映等，重要用于其它药品无效的急性锐痛，易出现依赖性。

阿司匹林镇痛作用的部位在外周，机制是克制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，重要用于慢性持续性钝痛，长久大剂量应用也不出现依赖性。21章：Ca通道阻滞药临床应用：（1）高血压，涉及轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，涉及稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，重要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其它：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。第22章抗心律失常药品第24章利尿药7．分类、代表药及简朴作用机制（20个字）答：高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运系统，利尿作用强大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少氯化钠和水重吸取，易致低血钾。如，氢氯噻嗪低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钾排钠，克制碳酸氢钠，制止对碳酸氢钠的重吸取，作用较弱，如，氨苯喋啶。8．高效利尿药的不良反映答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其它：可有恶心、呕吐、大剂量潮流出现胃肠出血第25章抗高血压药5．抗高血压分类、代表药及简朴作用机制（20个字）答：（1）肾素-血管紧张素系统克制药：如卡托普利等。机制：克制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、克制交感神经递质的释放以及自由基去除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，造成小动脉平滑肌松弛，外周阻力减少，血压随之下降。（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。（4）中枢性降压药：如可乐定、莫索尼定等机制：克制交感神经的某些调节来降压。（5）血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。机制：直接松弛血管平滑肌，减少外周阻力，从而降压。第26章治疗HF的药品第28章抗心绞痛药为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?

硝酸甘油可扩张静脉和动脉而减少心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加紧和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞p受体，可克制心肌收缩力，减慢心率而减少心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用可协同减少心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加紧心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压减少，合用时应注意剂量不适宜过大。第32章作用于消化系统的药品一．惯用抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁二．克制胃酸分泌药：1）.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁2）.质子泵一克制药：奥美拉唑、兰索拉唑3）.胃泌素受体克制药：丙谷胺三．增强胃粘膜屏障功效药品：米索前列醇、硫糖铝四．抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、氨苄青霉素等。第35章肾上腺皮质激素药试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反映。

药理作用：①抗炎②免疫克制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其它作用有退热.中枢兴奋.增进消化等。

临床应用：①肾上腺皮质功效不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及避免某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤本身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反映；⑥血液病；⑦皮肤病。

不良反映：①类肾上腺皮质功效亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功效不全⑦反跳现象。第36章甲状腺激素及抗甲状腺药第38章抗菌药品概论12．作用机制有哪些答：（1）克制细菌细胞壁合成。（2）影响胞浆膜的通透性（3）克制蛋白质的合成。（4）影响核酸合成。（5）影响叶酸合成。13．耐药性机制有哪些答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药品靶点变化或被保护（3）变化细菌外膜通透性或细胞壁增厚（4）影响主动外排系统（5）其它：eq\o\ac(○,1)变化代谢途径eq\o\ac(○,2)牵制机制eq\o\ac(○,3)形成细菌生物被摸14．联合应用原则答：（1）.尽早拟定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药品的防止应用（4）抗菌药品的联合应用(5)避免抗菌药品的不合理使用(6)患者的其它因素与抗菌药品的应用15抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制β-内酰胺类：克制细胞壁的合成，增进自溶酶活性。大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，克制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，克制菌体蛋白质合成.多粘菌素类:克制细菌细胞壁的合成氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，克制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。喹诺酮类：克制DNA回旋酶和DNA拓扑异构酶。磺胺类：克制二氢叶酸还原酶，克制叶酸合成从而影响核酸合成。四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，克制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，克制菌体蛋白质合成。16．青霉素类药品分类及代表药答:(1)天然青霉素：青霉素(2)半合成青霉素：eq\o\ac(○,1)耐酸青霉素：青霉素Veq\o\ac(○,2)耐酸耐酶青霉素:苯唑西林eq\o\ac(○,3)广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林eq\o\ac(○,4)抗铜绿假单胞菌青霉素：磺苄西林（耐酸不耐酶）eq\o\ac(○,5)抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林17．头孢菌素类药品分类、代表药及特点答：代表药品基本特点第一代头孢头孢噻吩头孢唑啉头孢氨苄1．对G+菌和G－球菌敏感，G－杆菌不敏感。2．耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶3．肾脏毒性大