心律失常的心脏急救

心律失常的心脏急救

1心电监护的方法心律失常是心脏严重的异常电活动，通常导致心脏猝死。对猝然摔倒的患者或出现心肌缺血、心肌梗死的患者应立即进行心电监护。为避免延误,对需要除颤的患者可采用“除颤电极板作为心电监护电极”的方法进行心电监护。对于急性心肌梗死(AMI)或心肌严重缺血患者来说,最大危险是在出现症状后第1小时发生的严重心律失常所致的猝死,此期间应尽可能早地进行心电监测。2临床表现:从患者临床诊断的角度进行诊断所有患者均应进行心电图检查和对心律失常的评价。高级生命支持(ACLS)时,由于急救人员仅注意到心脏的异常节律,而忽略患者的其它临床表现,如机械通气、给氧、心率、血压、意识状态及其它器官灌注不足征象,这常会出现诊断失误及导致治疗不当。因此,完整的临床诊断还需对患者代谢及酸碱平衡状况进行评价。临床上,还需考虑抗心律失常药的疗效、药物过量时不良反应及常规用药量时药物的毒副作用。抗心律失常治疗后,还应重新检查心电图,重新评价心律状况。2.1室性心动过速进行ACLS的急救人员应对以下心律情况予以识别:①正常窦性节律;②窦性心动过缓;③各种类型的房室传导阻滞;④房性期前收缩;⑤室上性心动过速;⑥与旁路有关的过早激动;⑦室性期前收缩;⑧室性心动过速(VT);⑨心室纤颤(VF);(10)心室停搏。2.2快速心力衰竭的分类2.2.1房扑性心动过速①窦性心动过速;②心房纤颤(AF);③心房扑动(房扑);④异位或折返性房性心动过速;⑤多形房性心动过速(MAT);⑥房室结折返性心动过速;⑦交界性心动过速;⑧旁路折返性心动过速。2.2.2波形宽轴运动①VT;②VF;③异常畸变的室上性心动过速(伴束支阻滞、室内传导延迟)。2.2.3心律失常的处理与鉴别诊断①与旁路传导有关的房性心动过速;②与旁路传导有关的房扑或AF;③房室折返性心动过速。行ACLS的急救人员必须能识别室上性与室性心律失常,同时应明确大多数宽QRS波心动过速均为室性心律失常。如患者出现无脉、休克或充血性心力衰竭(心衰)时,此类危重病情是由室性心律失常所致,如发生此类病情应立即行12导联心电图检查,并立即处理心律失常。如对心律失常的性质有质疑,经食管心电图检测将对诊断有所帮助。同时急救人员应能判定哪些是干扰因素,并明确其临床意义,以便对常见心律失常进行正确处理。3临床医学和其他药物应根据规定是否应使用在心脏停采血美国心脏协会(AHA)1992年版心脏复苏指南建议减少氯化钙、碳酸氢钠、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用《国际心脏复苏指南2000》仍延续这一观点。新近研究表明,上述药物极少有效,因为它们既能用于心脏停搏时,也能用于心脏停搏前心律失常。因此,心脏停搏时,应考虑用药基于其它方法之后,如急救人员应首先开展基本生命支持(BLS)、电除颤、适当的气道管理,而非先应用药物。开始BLS后,才尽快建立静脉通道,同时考虑应用药物抢救。3.1中心静脉穿刺成功率高、并发症少心脏停搏前,如无静脉通道,应首选建立周围静脉(肘前或颈外静脉)通道,建立颈内或锁骨下静脉等中心静脉通道往往会受胸外按压术的干扰。但外周静脉用药较中心静脉给药的药物峰值浓度要低,起效循环时间较长。外周静脉给药到达中央循环时间需1～2分钟,而通过中心静脉给药时间则较短。但外周静脉穿刺易操作,并发症少,且不受心肺复苏术的干扰。在复苏时,行周围静脉快速给药能立即开始,而且在10～20秒内快速推注20ml液体,可使末梢血管迅速充盈。如果电除颤、周围静脉给药均未能使自主循环恢复,在急救人员有足够经验的前提下,尽管有中心静脉穿刺禁忌证,可能出现并发症,但权衡利弊,仍要考虑放置中心静脉导管。对接受溶栓治疗的患者行中心静脉穿刺更可能发生并发症,行中心静脉穿刺时血管无法压迫,无论是否穿刺到血管,均视为相对禁忌证,如果无明显出血和血肿就作为绝对禁忌证。对要行药物再灌注治疗的患者应尽量避免做中心静脉穿刺。3.2盐水与水溶液稀释po2如在静脉建立之前已完成气管插管,肾上腺素、利多卡因和阿托品都可通过气管给药,其用药量应是静脉给药的2.0～2.5倍,并用10ml生理盐水或蒸馏水稀释。蒸馏水比生理盐水在气管内的吸收更好,但对氧分压(PO2)的不良反应影响大。在气管末端插入导管,停止胸外按压,迅速向气管喷药,经过几次快速喷药形成可吸收的药雾后,再重新行胸外按压。4心律失常疗效分析《国际心肺复苏指南2000》中,心脏病学专家研究了关于几个新指南对常见快速心律失常的推荐治疗方案,特别注重临床疗效的结论,也强调心律失常时血流动力学不稳定性和不同程度心室功能的损害。由于此指南遵从循证医学的原则,因而专家们把准则扩展到所有临床研究药物,而并非仅是在某个国家批准应用的药物。4.1心动过速hr宽QRS波形心动过速的诊断较难,医生必须明确其诊断,以便能准确判定宽QRS波心动过速是否稳定并需加以处理。其标准如下:①静息状态下,常规心动过速的心室率大于窦性心动过速的心率120次/min上限;②QRS波形态均一,宽度大于120ms;③无意识障碍或组织低灌注的症状。患者血流动力学须维持稳定,以便有时间明确心律失常的诊断或前往医院确诊。抗快速心律失常的药物同时也有降血压作用,故此类患者应维持足够的血压水平以便使用抗心律失常药物治疗,如药物引起低血压需立即行电转复终止异常心律。常见的宽QRS波心动过速包括:①VT;②伴随室内传导阻滞的室上性心动过速,包括窦性心动过速,异位或折返性房性心动过速,伴房室传导阻滞的房扑,房室结折返性心动过速和交结性心动过速;③与旁路有关的过早激动性心动过速,包括房性心动过速,房扑和房室折返性心动过速。4.2宽曲面心律失常的治疗以往对成人宽QRS波心动过速的治疗,无论是否是室上性,均应用利多卡因。但《国际心肺复苏指南2000》强调:对血流动力学稳定的患者,应该明确诊断心律失常的性质。治疗原则的改变基于对宽QRS波心律失常治疗的两条原则:(1)如是室性心律失常,利多卡因治疗可使其逆转为窦性心律;(2)如是室上性心律失常,则用腺苷转复。指南中,专家们认为腺苷在宽QRS波心律失常治疗中已应用过度,特别对利多卡因疗效欠佳的室性心律失常,腺苷的过度应用常会延误其它更有效的治疗。情况允许时,应尽可能区分血流动力学稳定的VT与变异的室上性心动过速。有冠心病或其它心脏病史的患者多发生VT,而以往有心脏节律异常、旁路传导、提前激动的束支传导阻滞或频率依赖的束支传导阻滞的患者,如出现宽QRS波,心律失常多提示为室上性心动过速。4.31患者经管教心电检测在药物复苏前、复苏过程中和药物复转为正常心律后,均应作12导联心电图。心电图的QRS波形态有助于区分室上性心动过速与VT,但确诊需要经验。如果12导联心电图诊断价值不大,在设备及人员允许的情况下,经食管心电检测对诊断会有帮助。仔细分析12导联心电图、心电监测及经食管心电监测有助于识别房室分离现象、心房电活动(P波)与心室电活动(QRS波)。宽QRS波心动过速对判断是室性或是室上性非常关键,常见的错误是将VT误诊为变异性室上性心动过速,而采用治疗变异性室上性心动过速药物治疗VT。4.4单次给药剂量利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物,对AMI患者可能更为有效。发生AMI时,预防性使用利多卡因可减少早期VF的发生,但并不能降低病死率。因该药的中毒剂量和治疗剂量接近,故并不建议AMI患者常规预防性使用利多卡因。在没有除颤设备的情况下,如果是单支病变的AMI或心肌缺血,若出现频发室性期前收缩(PVC)可给予利多卡因。基于这一用法,有学者认为利多卡因还可用于:(1)电除颤和给予肾上腺素后仍表现为VF或无脉性VT;(2)控制已引起血流动力学改变的PVC;(3)血流动力学稳定的VT。在上述情况下,利多卡因只作为其它药物无效时的第二选择(胺碘酮、普鲁卡因酰胺和索他洛尔)。给药方法:心脏停搏患者,初始剂量为静注1.0～1.5mg/kg,快速达到并维持有效浓度。顽固性VT或VF,可酌情再给予1次0.50～0.75mg/kg冲击量,3～5分钟内给完。总剂量不超过3mg/kg(或>200～300mg/h)。VF或无脉性VT时,除颤或肾上腺素无效,可给予大剂量的利多卡因(1.5mg/kg)。只有在心脏停搏时才采取冲击量疗法,但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切的研究资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药或持续用药维持心律的稳定是合理的。静滴速度最初应为1～4mg/min,若再次出现心律失常则应小剂量冲击性给药(0.5mg/kg),并可加快静滴的速度(最快为4mg/min)。24～48小时后,利多卡因在肝脏中的代谢会受到抑制,半衰期延长,因此,24小时后应减量或测定血药浓度。若患者出现心排血量降低(如AMI患者发生低血压或休克,心衰,外周循环不良),或为年龄>70岁的老人和肝功能不全者也应减量。这些患者首次用药的冲击量不变,维持量应减至常规剂量的一半。外周静脉冲击性给药后,药物达到中心循环的时间为2分钟。须严密观察疗效及有无不良反应,包括口齿不清、意识改变、肌肉颤动和心动过缓,监测血药水平可指导治疗。利多卡因作为治疗宽QRS波心律失常的常用一线药,但事实上利多卡因对于室上性心动过速并无治疗作用。研究表明,应用利多卡因并不能区别VT或难以确定起源的宽QRS波心动过速。利多卡因对急性心肌缺血或AMI引起的室性心律失常有效,但预防性用药常能导致较高的病死率,并已禁止预防性应用。两项研究提示,利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性VT无效;同时在治疗VT时,静注普鲁卡因酰胺和索他洛尔较利多卡因效果要好。综上所述,利多卡因对血流动力学稳定的单形或多形的VT有效,主要为以下4种情况:①心功能正常;②心功能异常但为单形VT;③伴有QT间期正常;④QT间期延长。需要注意的是,对上述4种情况,利多卡因并非是首选药物。4.5腺苷的不良反应及对策腺苷是一种内生性嘌呤核苷,可抑制房室结和窦房结。阵发性室上性心动过速(PSVT)最常见的形式是包括房室结在内的折返,腺苷可有效终止这类心律失常。若心律失常并非由包括房室结或窦房结在内的折返所致(如房扑、AF,房性或室性心动过速),腺苷则无法中断心律失常,但会产生一过性的房室或反向(室房)阻滞,有助于明确诊断。腺苷作用时间短暂,因为它很快会被血或周围组织中的酶降解。腺苷的半衰期<5秒,建议初始剂量6mg快速(1～3秒内)推注完毕,给药后再静注20ml生理盐水。若1～2分钟内无反应,可以同样方式重复给药,剂量12mg。因大剂量用药经验有限,但已用茶碱类药物患者对腺苷的敏感性差,应加大剂量。腺苷的不良反应往往呈一过性:以面色潮红、呼吸困难和胸痛最常见。由于半衰期短,PSVT可能再次发作。此时,可再给腺苷或钙通道阻滞剂。若心律失常未能终止,腺苷往往可能会促发持续性低血压。腺苷的一些药物配伍反应较为重要,治疗剂量的茶碱类药物或相关的甲基黄嘌呤(包括咖啡因或可可碱)会阻断腺苷的电生理和血流动力学效应所作用的受体。Dipryidamole能阻断腺苷的摄取并抑制其作用。对使用卡马西平和施行神经阻断性心脏移植的患者,腺苷的作用也会延迟。上述这些患者应调整药物剂量或换用其它治疗方法。对血流动力学稳定的各种起源不明的心动过速是否使用腺苷鉴别VT和窦室性心动过速(SVT)尚存争议,不应鼓励这一作法。腺苷只应用于高度怀疑的SVT患者。腺苷通常对室性心律失常或AF或房扑等治疗无效。虽然腺苷有短效的血管舒张作用,但常常不恰当地用于治疗VT。有报道,用腺苷治疗VT可使原来代偿性血压发生变化。理论上,腺苷有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传导的危险。故腺苷主要用于血流动力学稳定的窄QRS波的室上性心动过速和宽QRS波的VT。4.6抗心律失常药物的应用静脉使用胺碘酮的作用复杂,可作用于钠、钾和钙通道,并且对α受体和β受体有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。其临床应用:(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,在使用洋地黄无效时,胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者,如有持续性VT或VF,在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。(4)可作为顽固性PSVT、房性心动过速电转复的辅助措施,以及AF的药物转复方法。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其它抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于0.40或有充血性心衰征象时,胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下,胺碘酮作用更强,且比与其它药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg/10min,后按1mg/min持续静滴6小时,再减至0.5mg/min。对再发或持续性心律失常,必要时可以重复给药150mg。一般建议,每日最大剂量不超过2g。有研究表明,胺碘酮相对大剂量(如125mg/h)持续24小时(全日用量可达3g)时,对AF有效。心脏停搏患者如为VF或无脉性VT,初始剂量为300mg溶于20～30ml生理盐水或葡萄糖内快速推注。对血流动力学不稳定的VT患者用药的研究提示,对有反复或顽固性VF或VT,应增加剂量再快速静推150mg,随后按1mg/min的速度静滴6小时,再减量至0.5mg/min,每日最大剂量不超过2g。胺碘酮主要不良反应是低血压和心动过缓,预防的方法可减慢给药速度,若已出现临床症状,可通过补液,给予加压素、改变时相剂或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。虽对胺碘酮治疗血流动力学稳定的VT研究不多,但对于治疗血流动力学不稳定的VT或VF效果较好。胺碘酮与普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用,这些作用会使血流动力学变得不稳定,但常与给药的量和速度有关,而且通过血流动力学观察,静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。静脉注射索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺对室上性心动过速,包括有或无提前激动的房性心律失常均有效。有缺血性心脏病的患者应用Ic类药物如氟卡因和普鲁帕酮,其病死率增加,故对此类患者要避免应用Ic类药物。4.7产物能阻断作用溴苄胺可用于对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF。溴苄胺的心血管作用复杂,注射初时可引起儿茶酚胺释放,后产生节后肾上腺素能阻断作用,常常出现低血压。1999年后因不再生产,由此引发了对该药的总结,提出理论上可继续使用溴苄胺治疗VF或VT,并提出了一些适应证,包括低温致心脏停搏。相继,在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药,主要原因是其不良反应、来源受限,而且已有同样有效又更为安全的药物。4.8对持续性心脏停采集的剂量设计阿托品作用于逆转胆碱能心动过缓,使血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓,对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效,但怀疑为结下部位阻滞时(MobitzⅡ型),不用阿托品。使用方法:治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动,即给予1.0mg静注;若疑为持续性心脏停搏,应在3～5分钟内重复给药;仍为缓慢心律失常,可每间隔3～5分钟静注1次0.5～1.0mg,至总量0.04mg/kg体重。总剂量3mg(约0.04mg/kg)的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常,完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量小于0.5mg时,阿托品有拟副交感神经作用,并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。AMI患者应慎用阿托品,因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的房室阻滞(Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的Ⅲ度阻滞),此时,该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。4.9不同给药剂量及剂量β受体阻滞剂对急性冠状动脉综合征患者有潜在益处,包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛。若无其它禁忌证,β受体阻滞剂可用于所有怀疑为心肌梗死或高危的不稳定型心绞痛患者。β受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药,再灌注时代前的研究已证实,β受体阻滞剂可降低VF的发生率,作为溶栓的辅助性药物可减少致死性再梗死和心肌缺血的复发,而不适宜溶栓的患者早期使用β受体阻滞剂也可降低病死率。氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓心肌梗死患者VF的发生率。一般建议使用剂量为5mg,缓慢静注(5分钟以上),观察10分钟,如患者能够耐受,可再给5mg缓慢静注(5分钟以上),而后每12小时口服50mg。倍他乐克按每5分钟缓慢静注5mg1次至总量达15mg,静注15分钟后开始口服50mg,每日2次,如患者能耐受,24小时后改为100mg,每日2次。Esomolol是一种静脉用的短效(半衰期2～9分钟)β受体阻滞剂,建议SVT紧急治疗应用,包括PSVT,并在以下情况中用于控制心率:非预激AF或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速和尖端扭转性VT或心肌缺血。Esomolol用药剂量控制较复杂,需要使用输液泵。静脉应先给予负荷量0.5mg/kg,1分钟给完,而后按50μg·kg-1·min-1维持4分钟,如药物作用不充分,可再予冲击量0.5mg/kg,1分钟内给完,并将维持量增至100μg/kg。可每4分钟重复给予冲击量0.5mg/kg和维持量(按50μg·kg-1·min-1递增),直至最大剂量300μg·kg-1·min-1,如有必要,可持续48小时静滴。β受体阻滞剂的不良反应包括:心动过缓、房室传导延迟和低血压,有少数患者会出现心功能失代偿和心源性休克,因此,对严重充血性心衰患者应禁用。轻、中度心衰的患者用β受体阻滞剂应注意加强监护,并酌情给予利尿剂。β受体阻滞剂的绝对禁忌证为:Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、低血压、严重充血性心衰、与支气管痉挛有关的肺部疾病。此外,对有预激性窦房结性心动过缓和病态窦房结综合征(病窦)的患者应慎用。4.10异博弈定和异果定位异搏定和硫氮艹卓酮属于钙通道阻滞剂,可减慢房室结传导并延长其不应期,此作用可终止经房室结的折返性心律失常。对AF、房扑或频发房性期前收缩患者,给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能降低心肌收缩力,因此对严重左心功能不全者可能会导致心功能恶化。静脉给予异搏定可有效终止窄QRS波形的PSVT,并可用来控制AF时心室率。但须注意,腺苷应是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物,但由于腺苷的半衰期极短,在控制AF或房扑心室率时往往无效。异搏定初始剂量为2.5～5.0mg,2分钟内静脉给药完毕,若无效或无不良反应,可每15～30分钟重复给药5～10mg,最大剂量20mg。只有存在窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。异搏定切不能用于左室功能受损或有心衰的患者。硫氮酮初始剂量为0.25mg/kg,第2次剂量为0.35mg/kg,与异搏定作用相似,其优点是心肌抑制作用比异搏定强。硫氮艹卓酮控制AF或房扑心室率的给药方法为5～15mg/h静滴。4.11儿茶酚胺的作用多巴胺是一种内源性儿茶酚胺类药物,对多巴胺受体、β和α受体均有激活作用,在3.0～7.5μg·kg-1·min-1给药剂量范围,对β受体激活作用明显,可增加心排血量和心率。但人们往往更重视其类似异丙肾上腺素的作用,以及静滴速度易调节的优点。多巴胺的正性肌力作用与多巴酚丁胺比较,一般认为多巴胺更安全。对阿托品治疗无效的心动过缓或有用阿托品禁忌证时,可用于替代异丙肾上腺素。多巴胺可引起肺静脉收缩已被增加用药剂量而增加肺毛细血管嵌压所证实,左室充盈压增高不明显。此外,儿茶酚胺贮备量减少时会出现药物失敏现象。小剂量多巴胺(2μg·kg-1·min-1)有肾血管舒张作用,但对急性少尿性肾功能衰竭(肾衰)并无治疗作用,因而并不建议在急性少尿性肾衰时使用。4.12上腺素的用量异丙肾上腺素是β受体激动剂,具有正性肌力作用和加速时相效应,可增加心肌氧耗、心排血量和心脏作功,对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。建议在抑制尖端扭转型VT前给予异丙肾上腺素可作为临时性措施。此外,对已影响血流动力学的心动过缓,而用阿托品和多巴酚丁胺无效,又尚未行经皮或经静脉起搏处置时,给予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。但在上述情况中,异丙肾上腺素均非作为首选药。小剂量使用时,异丙肾上腺素有加快心率作用,会引起血压升高以代偿血管扩张作用。用药方法:建议静滴速度为2～10μg/min,并根据心率和心律的反应进行调节。将1mg异丙肾上腺素加入500ml液体中,浓度为2mg/L。治疗心动过缓时必须非常小心,只能小剂量应用;大剂量时会导致心肌耗氧量增加,扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏停搏或低血压患者。4.13快速给药严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时可能发生顽固性VF,并阻碍K+进入细胞。紧急情况下可将1～2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药,1～2分钟注射完毕。但必须注意,快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。有学者建议,镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型VT的有效方法,即使在不缺镁时也可能有效。给药方法:负荷量1～2g(8～16mmol),加入50～100ml液体中,5～60分钟给药完毕,然后,静滴0.5～1.0g/h(4～8mmol/h),根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。心脏停搏者一般不给予镁剂,除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型VT。4.14静滴方式及剂量普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常,可用于转复室上性心律失常(尤其是AF或房扑),控制预激性房性心律时旁路传导所致的快速心室过速,或无法确定是室上性还是室性的心动过速。按20mg/min的速度静滴至心律失常得以控制。冲击量给药可出现不良反应、严重低血压,而对给药速度的限制影响了该药在紧急情况中的应用。一般情况紧急,可按50mg/min给药,至总剂量为17mg/kg体重。心脏停搏患者快速给予普鲁卡因酰胺的危险性需进一步研究,维持剂量为1～4mg/min静滴。肾衰患者需减低维持量,且持续静滴3mg/min以上,超过24小时者需监测血药浓度。预激性QT延长和尖端扭转型VT的患者禁用该药,给药期间需持续进行心电图和血压监测,给药速度过快可能出现血压急剧下降。4.15效不应期的作用根据Williams分级,二异丙吡胺属于Ⅰa类抗心律失常药,可减慢传导速度,延长有效不应期,其作用类似于普鲁卡因酰胺。有抗胆碱能作用、负性肌力作用和低血压等不良反应。用量为2mg/kg体重,10分钟内静推完毕,然后再持续静滴(0.4mg·kg-1·h-1)。由于本药的给药速度相对较慢,因而在急诊情况下使用不实际,效果也不确切。4.16治疗室性或室上性心律失常普罗帕酮与氟卡胺属Ic类药物,可减慢传导并具有负性肌力作用。此外,该药可非选择性阻断β受体,在美国允许无器质性心脏病的患者口服用于治疗室性或室上性心律失常,静脉用药(在美国未获许可)的适应证与氟卡胺相似。由于有明显的负性肌力作用,因而左室功能受损者禁用。由于普罗帕酮与氟卡胺属于同一类抗心律失常药,而已证实后者可增加心肌梗死患者的病死率,因此,疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法:静脉给药剂量为1～2mg/kg体重,给药速度为10mg/min。不良反应包括心动过缓、低血压和胃肠道反应。4.17氟卡胺a在美国允许口服氟卡胺治疗无器质性心脏病伴室上性和室性心律失常者。氟卡胺为钠通道阻滞剂,可明显减慢传导,属Ic类抗心律失常药,静注氟卡胺(在美国未或许可)可有效终止房扑和AF,以及异位房性心动过速、房室结折返性心动过速和与旁路有关SVT,包括预激性AF。该药有较强的负性肌力作用,因而左室功能受损者禁用。已发现氟卡胺会增加心肌梗死患者的病死率,因此怀疑有冠心病的患者禁用。给药方法:2mg/kg,10分钟内给药完毕。主要不良反应有心动过缓、高血压、神经系统症状如口唇感觉异常和视力模糊。4.18给药剂量及给药方式Ibutilide为短效抗心律失常药,可延长心肌细胞的不应期,属Ⅲ类抗心律失常药。可用于治疗需转复的房扑或AF,或作为电转复无效时的辅助手段。由于作用时程短,因此在窦性节律恢复后,其维持效果较其它药物差。对发作时间相对较短的AF或房扑,Ibutilide是最有效的转复药物。给药方法:体重≥60kg的成人