高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。分类：原发性高血压占95%又称高血压病继发性高血压占5%诊断标准：收缩压≥140mmHg和〔或〕舒张压≥90mmHg原发性高血压1编辑ppt血压水平的定义和分类分类收缩压〔mmHg〕舒张压〔mmHg〕理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130-13985-891级高血压(轻度)140-15990-99亚组：临界高血压140-14990-942级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90亚组：临界高血压140-149<90注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类2编辑ppt以上诊断标准使用成年男女，儿童尚无公认诊断标准高血压诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日屡次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压。3编辑ppt流行病学

不同地区、种族及年龄高血压发病率不同工业化国家高于开展中国家；黑人高于白人；老年人高于年轻人城市高于农村；北方高于南方；高原少数民族较高4编辑ppt病因尚未说明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。病因及发病机制5编辑ppt一、血压的调节决定于心排血量及体循环的周围血管阻力平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力(PR)心排血量取决于：体液容量、心率、心肌收缩力总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来实现6编辑ppt二、遗传学说高血压患者家族群集倾向，提示有遗传学根底或伴有遗传生化异常7编辑ppt三、肾素-血管紧张素系统(RAS)血管紧张素原

肾素

血管紧张素Ⅰ

血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ---小动脉平滑肌收缩分泌醛固酮、水钠潴留刺激交感神经末梢，去甲肾上腺素分泌增加8编辑pptRAS激活的主要因素：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿药及精神紧张，寒冷，直立运动等。9编辑ppt四、钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关高钠----血压升高低钠----血压降低高钠摄入致血压升高常有遗传因素参与，即遗传性钠运转缺陷机制：钠潴留-----血容量增加平滑肌内钠增高-----钙离子浓度升高，血管收缩反响增强10编辑ppt五、精神神经学说动物实验证明，条件发射法可形成狗的神经精神源性高血压人类

长期紧张、压力、焦虑、噪音、视觉刺激

大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，交感神经活动增强-----小动脉收缩肾素释放增加11编辑ppt六、血管内皮功能异常血管内皮细胞生成血管舒张物质：前列环素、内皮源性舒张因子〔NO〕血管内皮细胞生成血管收缩物质：内皮素〔ET-1〕、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ高血压时，NO生成减少，而ET-1增加12编辑ppt七、胰岛素抵抗大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗机制：1、使肾小管对钠的重吸收增加2、增强交感神经活动3、使细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚13编辑ppt八、其它肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾14编辑ppt病理早期：无明显病理改变血管壁重构：小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄15编辑ppt一、心左心室肥厚扩大，心力衰竭脂质沉积大、中动脉内膜，致动脉粥样硬化二、脑脑部小动脉硬化及血栓形成----脑腔隙性梗死脑血管结构薄弱，形成微动脉瘤-------脑出血脑中型动脉的粥样硬化------脑血栓急性血压升高，脑小动脉痉挛、缺血、渗出----高血压脑病三、肾肾小球入球小动脉硬化-----肾实质缺血肾小球纤维化、萎缩----------肾衰竭四、视网膜视网膜小动脉从痉挛、硬化、出血和渗出16编辑ppt临床表现及并发症一、一般表现早期无病症常见病症：头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等体征：主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区SM或收缩早期喀喇音后期临床表现与心、脑、肾功能不全有关17编辑ppt二、并发症心左心室肥厚、扩大，最终致心力衰竭促使冠状动脉硬化形成、开展，出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死脑短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血、高血压脑病肾肾动脉粥样硬化，致蛋白尿、肾功能损害血管主动脉夹层并破裂18编辑ppt实验室常规检查指标常规血、尿常规肾功能、血糖、脂质、电解质、血尿酸、ECG、胸片、眼底检查 选择血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声 动脉壁弹性指标19编辑pptⅠ级：视网膜动脉变细、反光增强Ⅱ级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫Ⅲ级：眼底出血、棉絮状渗出Ⅳ级：视乳头水肿眼底分级法20编辑ppt动态血压检测可测定白昼与夜间各时段血压平均值和离散度，较敏感、客观地反映实际血压水平正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有密切的关系血压昼夜节律消失：夜间血压降低小于白昼10%21编辑ppt动态血压监测的临床指征诊断血压有明显较大波动患者疑心是单纯性诊所高血压患者诊断发作性高血压或低血压判断高血压严重程度指导降压治疗和评价降压药疗效22编辑ppt动态血压正常参考值上限〔mmHg〕

24小时白昼夜间

SBPDBPSBPDBPSBPDBPStaessen1133821408812576JNC-VI21358512075国内协作组31308013585125751.JHyperten.1994;12:(Suppl7):S1;2.ArchInternMed.1997;157:2413;3.中华心血管杂志，1995；23：325。23编辑ppt高血压患者临床评价评价血压水平排除或诊断继发性病因评价靶器官损害及其严重程度评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗的临床病症24编辑ppt用于危险性分层的危险因素收缩压和舒张压水平(1-3级)男性>55岁女性>65岁吸烟总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)糖尿病早发心血管病家族史〔发病年龄男<55岁，女<65岁〕25编辑ppt靶器官损害左心室肥厚〔心电图、超声心动图或X线〕蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L〔1.2-2.0mg/dl〕超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据〔颈、髂、股或主动脉〕视网膜动脉广泛或局灶性狭窄26编辑ppt并存的临床情况脑血管疾病

缺血性卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病

心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能衰竭〔血肌酐>177mmol/L或2.0mg/dL〕血管疾病主动脉夹层病症性动脉疾病重度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿27编辑ppt心血管危险水平分层血压〔mmHg〕其它危险因素1级2级3级和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或DBP90-99DBP100-109DBP≥110I无其它危险因素低危中危高危II1-2个危险因素中危中危很高危III≥3个危险因素或靶器官损害高危高危很高危或糖尿病IV并存临床情况很高危很高危很高危28编辑ppt平均舒张压(mmHg)N=420,000平均随访时间10年MacMahonetal.Lancet1990:335:765.中风7个前瞻性研究，843个事件冠心病9个前瞻性研究，4856个事件舒张压，卒中和冠心病0.250.501.002.004.001234576849498105(mmHg)0.250.501.002.004.001234576849498105(mmHg)29编辑ppt收缩压，卒中和冠心病2481632<120125135148168124816120125135148168卒中死亡率，n=1233冠心病死亡率，n=11,149卒中死亡率的相对危险性冠心病死亡率的相对危险性近似平均收缩压(mmHg)多种危险因素干预试验〔MRIFT〕N＝347,978男性30编辑ppt特殊临床类型一、恶性高血压二、高血压危重症〔一〕高血压危象〔二〕高血压脑病三、老年人高血压31编辑ppt恶性高血压约1-5%中重度高血压可开展为恶性高血压临床特点：1、发病急骤，多见于中、青年2、血压显著升高，舒张压≥130mmHg3、头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿4、肾损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴肾功能不全5、进展迅速，不及时治疗，可死于肾衰竭、脑卒中、心衰32编辑ppt高血压危象

机制：交感神经活动亢进，周围血管阻力突然上升，血压明显升高临床表现：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊伴靶器官损害可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病转归：发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转33编辑ppt高血压脑病

机制：过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿临床表现：严重头痛、呕吐、神志改变，轻者烦躁、意识模糊，严重者抽搐、昏迷34编辑ppt老年人高血压诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压临床特点：1、半数以上以收缩压升高为主2、局部老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压调节功能差，易造成血压波动及体位性低血压35编辑ppt诊断和鉴别诊断高血压诊断有赖于血压的正确测定36编辑ppt诊所血压测量标准至少安静休息5分钟取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压使用标准的水银柱式血压计和大小适宜的袖带37编辑ppt诊所血压测量标准测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气〔2-6mmHg/秒〕收缩压读数取柯式音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第Ⅴ时相〔消失音〕血压单位用毫米汞柱〔mmHg〕一般取2次血压读数的平均值记录38编辑ppt危险性分层的绝对危险

与降压治疗的绝对效益绝对危险降压治疗绝对效益危险性(10年内CVD事件)(每治疗1000病人年预防CVD事件数)分层10/5mmHg

20/10mmHg低危<15%<5<9

中危15-20%5-78-11

高危20-30%7-1011-17

很高危>30%>10>1739编辑ppt治疗

治疗目标：降低血压，使血压降至正常范围防止或减少心脑血管及肾并发症减低病死率和致残率方法：非药物和药物治疗两大类40编辑ppt降压治疗的实施过程对高血压患者临床评价后，首先进行危险性水平分层〔低危、中危、高危、很高危〕所有患者都应采用非药物治疗措施制定降压药治疗方案，确定血压控制目标值很高危、高危患者：开始药物治疗中危：随访监测3-6个月，如果血压仍然升高开始药物治疗低危：随访监测6-12个月，如果血压仍然升高开始药物治疗治疗随访，调整治疗方案41编辑ppt非药物治疗措施减轻体重，BMI≤24采用合理膳食限制钠盐每人每日<6克减少脂肪占总热量的30%以下增加蔬菜、水果和鲜奶控制饮酒每日酒精量<20克增加体力活动和运动保持心理平衡戒烟42编辑ppt一线降压药物利尿剂

β-阻滞剂钙拮抗剂

ACE抑制剂血管紧张素II受体拮抗剂

α-阻滞剂固定剂量复方降压制剂43编辑ppt影响降压药物选择的主要因素具体患者的心脑血管危险因素状况是否有靶器官损害或临床相关病症是否有限制某类降压药使用的临床情况是否与其它必须使用的药物有相互作用临床试验获得的证据强度降压药物供给情况和价格及患者支付能力44编辑ppt利尿剂机制：血容量减少，心排血量降低，利钠作用效应：降压温和，2-3周作用达顶峰适应症：轻、中度高血压，尤其适宜老年人收缩期高血压、心衰拌高血压种类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂副作用：电解质紊乱、糖、脂、尿酸代谢异常45编辑pptβ受体阻滞剂机制:负性肌力、负性频率作用，使心排量降低抑制肾素释放、阻滞交感神经释放神经递质效应：作用缓慢，1-2周起作用适应症：轻、中度高血压，尤其是心率较快中轻年患者或和并心绞痛、心肌梗死的高血压患者副作用：负性肌力、频率、传导作用；血脂升高、低血糖；气管痉挛、末梢循环障碍46编辑ppt钙通道阻滞剂机制：阻滞钙通道，抑制钙内流，使平滑肌、心肌松弛种类：维拉帕米、地尔流卓、二氢吡啶类效应：降压迅速、稳定适应症：中、重度高血压，尤使用于老年人收缩期高血压副作用：负性肌力、传导、频率，心率增快、脸红、头痛、下肢水肿47编辑ppt血管紧张素转换酶抑制剂机制：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生产减少抑制激肽酶，使缓激肽降解减少效应：降压温和，对各种程度高血压均有一定降压作用适应症：各种程度高血压，尤适宜高血压伴心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量异常、或糖尿病肾病蛋白尿副作用：干咳禁用：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄48编辑ppt血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机制：阻滞血管紧张素Ⅱ受体，阻断血管紧张素对血管收缩、、水钠潴留及细胞增生效应和适应症：与ACEI相同，但不引起咳嗽49编辑pptα受体阻滞剂分为选择性及非选择性两类机制：阻滞α受体，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用效应：降压作用明确适应症：非选择性一般只用于嗜铬细胞瘤选择性尤其适用伴有前列腺肥大的高血压病人优点：对糖、血脂代谢无影响副作用、体位性低血压、耐药性50编辑ppt不同类型降压药的优先治疗指征51编辑ppt推荐的降压联合治疗方案利尿剂+β-阻滞剂利尿剂+ACE抑制剂〔或AIIA〕二氢吡啶类钙拮抗剂+β-阻滞剂钙拮抗剂+ACE抑制剂α-阻滞剂+β-阻滞剂52编辑ppt降压药物治疗原那么从低剂量开始治疗，逐步递增剂量最好使用长效降压药，每日给药一次采用两种或两种以上合理的联合治疗方案53编辑ppt血压控制目标值高血压患者：<140/90mmHg糖尿病患者：<130/85mmHg54编辑ppt长期治疗随访实施过程继续治疗血压控制一年以上可减少剂量增加剂量改用另一类降压药联合治疗改用另一类降压药减少剂量治疗3个月后到达降压目标值治疗3个月后未到达降压目标值有明显副作用55编辑ppt高血压的社区防治策略：全人群策略〔一级预防〕高危人群策略〔二级预防〕组织形式：政府领导——主管部门——专业人员组成防治网主要工作内容健康教育人员培训改变不良环境高血