病理生理-休克

休克Shockshock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重缺乏，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念conceptofshock(Causesandclassification)第一节休克的原因和分类一、按病因分类(ClassificationofShockbyCauses)失血性休克

(HemorrhagicShock)发病环节：血容量减少

创伤性休克

(TraumaticShock)发病环节：失血、疼痛

烧伤性休克

(BurnShock)发病环节：血浆丧失、疼痛感染性休克(InfectiveShock)：败血症性休克〔septicshock)、内毒素性休克〔endotoxicshock)发病环节：内毒素及多种炎症介质〔如TNF等〕有重要作用心源性休克

(CardiogenicShock)

发病环节：心泵功能障碍，心输出量

，Bp在早期即明显

过敏性休克

(AnaphylacticShock)

组胺等

血管扩张、通透性增加

外周阻力

、血浆外渗、心输出量

、Bp

变应原神经源性休克

(NeurogenicShock)

发病环节：交感缩血管功能降低二、按休克始动环节分类(ClassificationofShockbyInitialChanges)

血容量充足心泵功能正常血管容量正常有效灌流血容量↓↓心泵功能↓↓血管容量↑↑有效灌流减少始动环节分类1.血容量↓—低血容量性休克

(HypovolemicShock)

2.血管床容量↑—血管源性休克

(CardiogenicShock)

3.心泵功能障碍—心源性休克

(VasogenicShock)

休克血容量减少血管容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制

一、正常微循环结构与调节(ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation)微循环〔Microcirculation〕：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最根本结构。

直捷通路

动静脉短路

迂回通路(真毛细血管通路)后微动脉微循环开放和关闭的调节

体液因素：

缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等

神经因素:交感神经兴奋

收缩(α)—微A、后微A、微V

舒张(β)—A-V脉吻合支Cap前括约肌与后微A收缩Cap灌流的局部反响调节真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑

二、休克微循环障碍的分期及其机制(TheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock)

休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)

(一)缺血缺氧期(IschemicHypoxicStage)微循环变化特点(TheAlterationofMicrocirculation)

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

微循环小血管持续收缩

开放的毛细血管数减少

特点：后微动脉2.微循环缺血缺氧的机制(TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体微血管显著收缩动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vv4.心肌抑制因子(MDF)产生6.内皮素(ET)↑5.TXA2↑3.血管加压素(ADH)↑2.血管紧张素(AngⅡ)↑休克时胰腺缺血，其外分泌细胞中溶酶体破裂，释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白，产生的小分子多肽，满意肌抑制因子(MDF)。作用：①抑制心肌的收缩性。②使腹腔内脏小血管收缩。③抑制单核-巨噬细胞系统的活性。心肌抑制因子(MDF)CA或内毒素RAAS兴奋AngII肾血流量

TXA2

血小板ET

内皮细胞血管加压素

stress垂体小血管收缩

3.微循环缺血缺氧对机体的影响(TheEffectofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)组织缺血、缺氧代偿意义：① 回心血量↑自身输血:静脉收缩、肝脾容量血管收缩自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑

(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH

↑:肾小管重吸收钠水↑(2)有利于心脑血供①脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:局部扩血管代谢产物

③BP维持正常皮肤、四肢、内脏血管收缩机制：4.微循环缺血期的主要表现ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage)交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿肛温↓面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑(二)淤血缺氧期(StagnantHypoxicStage)淤血期微循环变化特点

(MicrocirculatoryAlterationonStagnantHypoxicStage)

血管扩张(cap前血管更明显)前阻力小于后阻力

血流速度↓，血细胞黏附聚集

毛细血管开放数目增多

灌流特点：灌而少流，灌大于流后微动脉

2.微循环淤血的机制

(TheMechanismofMicrocirculatoryStasis)

酸中毒

局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等

内毒素的作用

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑白细胞附壁、滚动、嵌塞

4.微循环淤血对机体的影响(TheEffectofMicrocirculatoryStasis)回心血量

心输出量自身输血停止cap流体静压

cap通透性血浆外渗血流阻力自身输液停止

Bp酸中毒小动脉扩张血液淤滞在cap组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍4.

微循环淤血期的主要表现

TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿(三)微循环衰竭期(MicrocirculationFailureStage)1.衰竭期微循环变化

TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock

微循环血管麻痹扩张

血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特点：不灌不流，灌流停止

后微动脉血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动

2.微循环衰竭的发生机制TheMechanismsofMicrocirculationFailure

血管壁细胞代谢、功能和结构障碍〔1〕血液浓缩，粘滞性，血细胞聚集；〔2〕损伤血管内皮，启动内源性凝血系统；〔3〕组织破坏，激活外源性凝血系统；〔4〕单核-巨噬细胞受损或封闭，不能去除凝血和促凝物质.2.DIC形成及机制

多系统器官功能衰竭〔MSOF)

DIC

休克3.微循环衰竭对机体的影响TheEffectofMicrocirculationFailure全身炎症反响综合征〔SIRS〕严重缺血缺氧、酸中毒、肠道细菌移位、内毒素等→激活单核C、巨嗜C、PMN→炎症介质大量产生，全身炎症反响失控→SIR4.

微循环衰竭期的主要表现

动脉血压进行性下降，升压药无效脉搏细弱而频速中心静脉压降低，静脉塌陷出血征象重要器官功能障碍甚至衰竭小结

1.休克病人不一定有昏迷。2.并不是所有的休克都依次经历这三个阶段。3.休克发病的关键在于血流而不在于血压。血压下降与否并非早期休克的主要判断指标。4.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)糖酵解ATP乳酸钠泵功能细胞水肿高钾血症酸中毒供氧缺乏一、细胞代谢障碍(MetabolicDisorderofCell)ATP储藏缺乏细胞的损伤1.细胞膜损伤2.线粒体损伤3.溶酶体损伤4.细胞坏死与凋亡

三、器官功能障碍ImpairmentofOrganicFunction

(一)肾功能障碍—休克肾(RenalFailure)早期肾血流灌注↓GFR↓少尿功能性ARF

器质性ARF持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿晚期急性肾小管坏死(二)急性呼吸功能衰竭—休克肺表现：进行性呼吸困难和低氧血症晚期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生机制：(1)肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增高(2)肺泡外表活性物质减少(3)肺内DIC早期：呼吸运动增强

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）：

--------在感染、休克及创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。

肺部病理变化有肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等。(三)心功能障碍(ImpairmentofCardiacFunction)Mechanisms：

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

内毒素等多种毒性因子抑制心功能(四)消化系统功能障碍(ImpairmentofDigestiveSystem)肠源性内毒素血症〔enterogenousendotoxemia)缺血淤血屏障功能

Endotoxin入血(五)脑功能障碍早期：烦躁不安休克期：BP↓→脑缺血缺氧→神志冷淡、昏迷晚期：DIC、酸中毒→脑水肿→颅内压↑→脑疝在严重感染、失血、创伤或休