药理学第三篇-作业

第三部分复习题填空题：13。

可引起金鸡纳反应的抗心律失常药是

奎尼丁

14、人工合成药含有

4—喹诺酮

母核的基本结构。15、ATⅢ与凝血酶通过

精氨酸-丝氨酸

肽键相结合，形成ATⅢ凝血酶复合物而失活.16、奎尼丁久用可引起耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清，精神失常等反应，称为

金鸡纳

反应。17、制霉菌素与真菌胞质膜的

固醇类物质结合，使膜通透性增加，使细菌胞内的氨基酸、蛋白等外漏而死亡。18、

药物是用来预防、治疗和诊断疾病的物质.19、

G0期细胞

是肿瘤复发的根源20、

氮芥类在体内生成

季铵化合物

发挥作用21、

环磷酰胺在肝脏中经P450氧化酶代谢成活性的

磷酰胺氮芥

和

丙烯醛

,其中丙烯醛易引起膀胱炎22、凝血过程有两条途径,分别是

内源性

和

外源性

23、肝素强大的抗凝血作用是通过

抗凝血酶Ⅲ

发挥的24、抗凝血酶III与凝血酶通过

精氨酸

和

丝氨酸

肽键结合,形成复合物而使凝血酶失活25、阿司匹林抑制花生四烯酸代谢过程中的

环氧和酶活性,使血栓素A2产生下降，抑制血小板凝集.26、维生素B12的吸收需要胃中称为

内因子

的糖蛋白参与，才能在肠中吸收。27、肾上腺皮质激素维持生理功能的必需基团有甾核、C3的酮基、C4—5双键和C20羰基28、糖皮质激素在不同剂量和浓度时产生不同作用，生理水平产生

生理作用

,大剂量或高浓度超过生理水平时，产生

药理作用

29、糖皮质激素提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中的蛋白质分解，并促进氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白的合成，称为

负氮平衡

30、化疗指数是半数致死量与

半数有效量

之比31、

抗菌谱

是药物抑制或杀灭病原微生物的范围32、杀灭培养基中细菌的最低浓度称为

最低杀菌浓度

33、β—内酰胺内抗生素结构中的

β—内酰胺环

与转肽酶结合，从而使转肽酶失活。34、半合成青霉素是以青霉素母核

6-氨基青霉素烷酸

为原料，经过修饰使侧链R基不同衍生而成。35、头孢菌素类抗生素的活性母核是

7-氨基头孢烯酸

36、心绞痛的发病机制是心肌

耗氧

和

供氧

失衡造成37、缓慢型心律失常临床上用

阿托品

对抗38、肾上腺素受体激动药的基本化学结构是

β—苯乙胺

39、

肾上腺素

是治疗过敏性休克的首选药40、镇静药和催眠药之间并无明显界限。凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药41、心肌细胞在静息期时，细胞膜两侧呈内负外正的极化状态,所测的电位差为-90Mv,就是

静息电位

42、

利多卡因

是防治心肌梗死并发的室性心律失常的首选药物43、强心苷的化学结构有

苷元

和

糖

结合而成，其中糖的作用是增加苷元水溶性

、

增强对心肌的亲和力

和

延长苷元的强心作用44、药效学是研究

药物

对

机体

的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制45、药动学主要研究

机体

对

药物

的作用的动态变化46、药物的被动转运包括

简单扩散

、

易化扩散

和

滤过

47、吸收指药物从给药部位进入血液循环的过程.口服药物吸收部位在

胃肠道粘膜

，舌下含服药物吸收部位在口腔黏膜

48、药物和血浆蛋白的亲和力低，会有一个良好的

量效关系

49、依据药物使人体产生的依赖性和危害人体健康的程度，通常分为两类：

躯体依赖性和

精神依赖性

50、

交叉耐药

是指致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其它作用机制相似的抗菌药也产生耐药性51、磺胺与

对氨基苯甲酸

结构相似，二者竞争抑制

二氢叶酸合成酶

,使细菌合成二氢叶酸受阻,为抑菌药52、第三代喹诺酮类药物，其6位碳原子含

氟原子

，抗菌活性增强，抗菌谱广，副作用少，生物利用度高53．消化性溃疡是由消化道的损伤因子胃酸,胃蛋白酶,幽门螺杆菌,和保护因子粘液,碳酸氢根离子，前列腺素,失衡所致54.咳嗽，咳痰,喘息，是呼吸系统常见的症状，多由感染或过敏反应所致。55。对疾病的治疗方式主要有三种方式手术,放疗和化疗。二、名词解释：允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素作用的发挥创造有利条件反跳现象:病人症状控制后减量太快或突然停药可使原病复发或加重。抗菌药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，包括窄谱和广谱。最低杀菌浓度：杀灭培养基中细菌的最低浓度。交叉耐药：致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其它作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。三、判断题1。药物的基本作用是生理功能与生化代谢增强（—）2.半数有效量是指LD50（-）3.药物通过血液进入组织器官的过程称吸收（-）4.代谢药物的主要器官是肾（—)5。药物经反复应用后，机体对药物的敏感性降低为耐药性（+）6.安慰剂是不具药理活性的剂型(+）7。终止心绞痛急性发作应首选普萘洛尔（—)8。强心苷加强心肌收缩力是通过阻断心迷走神经（-）9。洋地黄中毒出现室性心动过速时应选用阿托品(-）10。治疗室性期前收缩的首选药为利多卡因（-)11.心房颤动与心房扑动的复律常选用奎尼丁（+）12.香豆素类用药过量引起的自发性出血,可用维生素K对抗（+）13.用于防治静脉血栓的口服药是肝素（—）14。头孢菌素类肾毒性最大的是头孢氨苄（-）15.主要用于M期抗肿瘤细胞的药物是长春新碱（+)16。甲氨蝶呤的主要用途是肝癌(-）17.对绒毛膜上皮癌疗效较好的药物是氟尿嘧啶（+)18.手术后尿潴留、腹气胀可选用新斯的明治疗（+)19.肾上腺素静脉注射的典型血压变化是升压(+）20。酚妥拉明因能扩张血管，故可用于抗休克（+）21。镇静催眠药长期使用不会产生镇痛药那样的依耐性（-）22.苯妥英钠有镇痛作用，可用于外周神经痛（—）23。氯丙嗪可阻滞α、β受体及N受体（—）24.碳酸锂安全范围大，在治疗剂量下不良反应少（—）25。左旋多巴可直接激动DA受体产生抗震颤麻痹的作用（—)26.阿司匹林与双香豆素合用，能降低双香豆素的血药浓度,而易导致凝血（—）27。毛果芸香碱可作阿托品中毒的解毒剂（+)28。G0期的细胞对药物不敏感，是肿瘤复发的根源（+)四、问答题1.抗心律失常药分几类？各有哪些代表药？抗心律失常药有多种分类法，根据对心肌电生理的影响和作用机制，可将抗心律失常药分为4类。第I类药物(钠离子通道阻滞药)又分为A，B，C三个亚类。IA类代表药：奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺,安博律定IB类代表药:利多卡因，美西律，妥卡尼,苯妥英钠IC类代表药：普罗帕酮,恩卡尼II类代表药：普萘洛尔,美托洛尔（β肾上腺素受体阻断药）III类代表药：胺碘酮，溴苄铵（延长动作电位时程药)IV类代表药：维拉帕米，地尔硫卓（钙通道阻滞药)2.简述利多卡因、苯妥因钠、普萘洛尔抗心律失常的作用特点。（1）利多卡因：是防治心梗快速型室性心律失常的首选药。口服吸收良好,但肝脏首过效应明显，应静脉注射给药。主要影响浦肯野纤维,对心房几乎无作用。通过抑制钠离子内流来降低浦肯野纤维自律性;促进钾离子外流来缩短有效不应期（ERP)和动作电位时程（APD)；大剂量时会影响传导。安全范围广，不良反应主要集中在中枢神经系统，剂量过大时会导致血压下降等。（2）苯妥英钠：用于治疗洋地黄中毒引起的心律失常的首选药。口服吸收慢。通过促进钾离子外流来缩短房室结和浦肯野纤维的APD和ERP；抑制钠离子内流、促进钾离子外流降低浦肯野纤维自律性；加快房室结的传导性。可治疗心脏手术、急性心梗、心导管术引起的室性心律失常，但疗效不如利多卡因.（3）普萘洛尔：口服吸收完全，首过效应强。非选择性β受体阻断药.降低窦房结及浦肯野纤维自律性；大剂量减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度;治疗浓度缩短浦肯野纤维有效不应期和动作电位时程，高浓度则延长.临床上主要应用于室上性心律失常。3.抗慢性心功能不全药分几类？各有哪些代表药？治疗慢性心功能不全的药物主要分为：强心苷类，非强心苷类正性肌力药及减低心脏负荷的药物。强心苷类代表药物：洋地黄毒苷,地高辛,毛花苷丙，去乙酰毛花苷丙,毒毛花苷K非强心苷类正性肌力药代表药：氨力农,米力农，多巴酚丁胺减负荷药代表药物:哌唑嗪,卡托普利(血管舒张药);卡维地洛，拉贝洛尔（b受体阻断药）4。强心苷加强心肌收缩性的作用特点及作用机制.作用特点：直接作用于心脏，主要通过正性肌力作用来加强心肌收缩性。在心肌收缩时最高张力和缩短速率均提高.增加新功能不全者心输出量，不增加正常人的心输出量。作用机制:（1)正性肌力:增加心肌细胞内Ca2+的含量来增加心肌收缩性。其作用机制是强心苷作用于心肌细胞膜上Na+—K+—ATP酶（原3个钠出两个钾进）,降低酶活性，使得胞内钠离子增多，通过Na+—Ca2+交换，胞内钙离子增多，因此进一步诱发肌浆网贮存的钙离子释放,钙离子与向宁蛋白结合，导致肌球蛋白构型改变，肌球蛋白与肌动蛋白结合,激活ATP酶，分解ATP释放能量,使肌球蛋白头部做弯曲运动，牵引肌动蛋白滑行，产生心肌收缩作用。（2）心肌电影响：治疗量下，强心苷增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经,促进钾离子外流，抑制钙离子内流，膜最大舒张电位负值加大，远离阈电位，降低窦房结自律性、减慢传导.兴奋迷走神经还可促进心房肌细胞钾离子外流，使复极加速,ERP缩短.5。硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。硝酸甘油通过降低心肌耗氧量和改善缺血区心肌的血流量而发挥其抗心绞痛作用.三酰甘油的基本作用是松弛平滑肌，尤其对血管平滑肌作用明显。舒张全身动脉和静脉,而以舒张毛细血管后静脉作用最显著,对较远小动脉和较大冠状动脉也有明显舒张作用。舒张静脉血管作用的结果导致大量血液储积于静脉储血池，使回心血量减少，降低前负荷,降低心室舒张末压力和心室壁肌张力。舒张动脉血管的结果是降低外周阻力，减轻后负荷。降低心脏前、后负荷的结果导致心肌耗氧量明显减少.三酰甘油能使心室壁肌张力和心室内压下降，心内膜层血管阻力降低，从而有利于血液自外膜层流向内膜缺血层。此外，三酰甘油能舒张较大的心外膜输送血管及侧支血管，在冠脉痉挛时更为明显，而对阻力血管舒张作用弱,迫使血液经侧支更多分流到缺血区，改善缺血区血液供应.6.铁制剂、叶酸和维生素B12治疗贫血的作用机制及其应用。（1）铁制剂:铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素系统、电子传递链的主要复合物，体内铁量中血红蛋白铁占60—70％，故机体缺铁时,对血红蛋白铁影响最大，呈现缺铁性贫血。铁吸收到骨髓上后可吸附在有核红细胞膜上并进入细胞内的线粒体，与原卟啉结合，形成血红素，血红素会与珠蛋白结合形成血红蛋白，这样可有效治疗铁需要量增加、失血过多所致的缺铁性贫血，使体内铁储存恢复正常.（2）叶酸:食物中叶酸和叶酸制剂进人体内被还原和甲基化为具有活性的5—甲基四氢叶酸，进入细胞后作为甲基供给体使维生素B12转成甲基B12，而自身变为四氢叶酸，作为一碳单位的载体，参与体内多种生化代谢.若叶酸缺乏,dTMP合成受阻，DNA合成障碍，使得细胞有丝分裂减少，出现巨幼红细胞性贫血。用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素B12合用效果更好.对维生素B12缺乏所致“恶性贫血”，大剂量叶酸治疗可纠正血象，但不能改善神经症状。（3)维生素B12：维生素B12从5-甲基四氢叶酸获得甲基，促进四氢叶酸的循环利用。因此维生素B12缺乏会导致叶酸的缺乏.当维生素B12缺乏时会使甲基丙二酰辅酶A积聚，合成异常脂肪酸，影响正常神经鞘磷脂合成，出现神经损害症状.故有神经症状的巨幼红细胞性贫血必须用维生素B12治疗。还可用于神经炎、神经萎缩等神经疾病.7。平喘药的分类、代表药及其作用机制。根据药物作用机制和作用部位的不同可分为三类：（1）支气管扩张药:β肾上腺素受体激动药、茶碱类和M胆碱受体阻断剂。β肾上腺素受体激动药又分为非选择性β受体兴奋药,如肾上腺素，其作用机制为激动β2受体，松弛支气管平滑肌，激动α受体,支气管黏膜血管收缩,减轻水肿，皮下注射，缓解急性发作，还有麻黄碱、异丙肾上腺素；选择性β2受体激动药如沙丁胺醇、克伦特罗等，作用机制是激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制炎症物质释放，促进粘液分泌，用于支气管哮喘和喘息性支气管炎等。茶碱类如氨茶碱、胆茶碱等，其作用机制是通过抑制磷酸二酯酶、增加内源性肾上腺素的释放、阻断腺苷受体等来扩张支气管。M胆碱受体阻断药如异丙阿托品,阻断支气管平滑肌上的M受体使支气管扩张。(2)抗炎平喘药：糖皮质激素。作用机制是抑制各种炎症细胞及因子活性，减轻气道肿胀；增加支气管平滑肌对儿茶酚胺胺的敏感性。(3）抗过敏平喘药：过敏介质阻释药(色甘酸钠)、抗白三烯药.色甘酸钠:肥大细胞膜稳定药，口服极难吸收，微粉雾化吸入，在接触抗原前使用,抑制炎症介质的释放,预防过敏介质或运动引起的哮喘。抗白三烯药:白三烯是哮喘发病的重要炎症介质，抗白三烯药能阻断白三烯受体、抑制白三烯合成等，主要用于预防哮喘。8。抗消化性溃疡药的分类及其代表药.（1)抗酸药：常用药物有氢氧化镁、三硅酸镁、氧化镁、氢氧化铝等。抗酸药可中和胃酸，但不抑制胃酸分泌,一般不单用。（2）抑制胃酸分泌药：胃壁细胞通过受体(M1、H2受体、胃泌素受体）、第二信使和H+，K+—ATP酶三个环节分泌胃酸。质子泵抑制药：治疗消化性溃疡，如奥美拉唑、兰索拉唑等。H2受体阻滞药：西咪替丁。M1受体阻断药:哌仑西平。胃泌素受体阻断药：丙谷胺。(3）黏膜保护药：前列腺素衍生物(胃黏膜合成的前列腺素可保护胃黏膜）：米索前列醇。蔗糖硫酸酯铝盐（硫糖铝）,pH小于4时聚合成胶体，在溃疡面上形成保护膜。铋制剂（枸橼酸铋钾），酸性条件下形成氧化铋胶体保护膜,降低胃蛋白酶活性等.9.奥美拉唑的药理作用及临床应用.特异性地作用于胃黏膜细胞，可逆性地抑制胃壁细胞H+，K+-ATP酶的功能,对组胺、五肽促胃泌素、刺激迷走神经引起或由二丁基环腺苷酸引起的胃酸分泌有强大而持久的抑制作用。减少胃液的总量和胃蛋白酶的分泌量，增强胃血流量,有利于溃疡愈合.主要用于胃、十二指肠溃疡，反流性食管炎和卓—艾综合征,对H2受体阻断药疗效不佳的患者也有效，该药于某些抗菌药合用可治疗幽门螺杆菌感染。10。糖皮质激素类药物的主要临床应用。(1）代替疗法：用于治疗急慢性肾上腺皮质机能减退症;脑垂体前叶机能减退症；肾上腺次全切除。（2)治疗严重感染或炎症：合用足量抗生素,用于严重急性感染和预防某些炎症后遗症.（3）自身免疫性疾病如类风湿疾病、重症全身性红斑狼疮；过敏性疾病如荨麻疹、支气管哮喘、过敏性休克等;器官移植排斥反应，与环孢素合用。（4)抗休克治疗:感染中毒性休克,合用足量抗生素；是过敏性休克的次选药。（5）血液病：极性淋巴炎、红细胞再生障碍、粒细胞减少症等。(6）局部应用：皮肤病、眼部疾病。11。抗微生物药物的主要作用机制是什么？根据抗菌药物对细菌结构及功能的干扰环节不同，其作用机制可分为以下几列主要机制：1）抑制细菌细胞壁合成:细胞壁胞质内合成可被磷霉素和环丝氨酸阻碍；胞膜阶段黏肽合成可被万古霉素破坏；胞质外阶段黏肽合成可被β—内酰胺类抗生素抑制。2）影响细胞膜通透性:革兰氏阴性菌外膜含有丰富的脂多糖（内毒素），带正电荷的多肽类抗菌药可与革兰氏阴性菌胞浆膜磷脂结合；多烯类则与真菌胞浆膜固醇类物质结合导致胞膜通透性增加。3)抑制蛋白质合成:大环内酯类、林可霉素等与细菌核糖体50s亚基结合，抑制蛋白质合成；四环素能与核蛋白体30s亚基结合,阻止氨基酰tRNA向30s亚基的A位结合，抑制蛋白质合成；氨基糖苷类影响蛋白质合成的全过程。4）抑制核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶,使得DNA复制受阻，合成减少；利福平等抑制RNA多聚酶，使转录受阻。5)影响叶酸代谢：磺胺类抑制细菌二氢叶酸合成酶，阻止嘌呤、嘧啶合成，从而影响核算代谢，抑制细菌生长繁殖。12。导致病原微生物对抗微生物药物耐药的主要机制是什么？细菌对抗菌药物产生耐药的机制是：1) 产生灭活酶：包括水解酶和合成酶。水解酶均为水解β-内酰胺类抗生素，破坏具有与靶点结合的B环内酰胺键。2） 改变药物靶位结构：改变药物靶点的数量和结构、产生保护药物靶点的蛋白质等。3） 药物积聚减少：通过降低细菌外膜的通透性和影响主动外排系统来减少药物在微生物内积聚。4） 改变代谢途径：对磺胺类耐药的细菌可自行摄取外源性叶酸。13。试述天然青霉素的优缺点.优点：青霉素具有抗菌作用强、疗效高及毒性低、价格便宜等优点。缺点：（1）不耐酸和碱，口服不易吸收,只能注射。酸性条件下β-内酰胺环易破裂，碱性条件易水解产生青霉噻唑酸。（2）不耐酶：天然青霉素使用一段时间后抗菌作用下降,金葡菌等产生β内酰胺酶，使β-内酰胺环降解.(3）抗菌谱窄：只对革兰氏阳性菌及少数革兰氏阴性菌效果好，对大多数阴性菌无效。（4）有严重的过敏反应。14.试述青霉素引起的不良反应，临床上如何预防青霉素引起的过敏性休克？不良反应：青霉素毒性低,其钾盐大量静注会引起高钾血症，最常见的为过敏反应，有过敏性休克、皮炎、血清病、过敏性休克等。预防：（1）咨询病史，如用药史、过敏史、家族史等；（2）溶液要现配，青霉素