美国心脏学会《室上性快速性心律失常治疗指南》解读

美国心脏学会《室上性快速性心律失常治疗指南》解读

2003年，美国心脏病学会（acc）、美国心脏病学会（aha）和欧洲心脏病学会（mac）发布了《室上性早速性心律失常治疗指南》。2005年1月，《中国病理杂志》发布了中国的《室上性早速性心律失常治疗指南》。本文结合指南就旁路相关性心动过速的现代诊治策略进行阐述。1室旁路及其他同品种入路的合理性预激综合征(pre-excitationsyndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)综合征,是一种异常房室传导现象,由于胚胎发育时二、三尖瓣环的纤维环未完全闭合,心房和心室肌之间出现穿过房室沟的肌性连接而形成除房室结外的附加传导径路,即房室旁路。室上性冲动经房室旁路可以提前部分或全部激动心室。房室旁路与正常房室径路可形成折返环路,或者旁路作为旁观者使室上性心律失常的激动由旁路快速传导到心室而导致旁路相关性心动过速。典型房室旁路在体表心电图表现为预激波,其在一般人群中心电图检出率为0.15%～0.25%。房室旁路患者一级亲属中发生率约0.55%。旁路通常类似普通心肌纤维呈快速无递减传导,有时呈间歇性传导。能前传的旁路称为“显性预激”,心电图上有预激波,预激程度取决于旁路相对于房室结传至心室的速度。只能逆传的旁路称为“隐匿性预激”,常规心电图无法证实其存在。显性旁路通常同时具有前传和逆传功能。只具有前传功能旁路少见,约8%旁路仅有前传功能或逆传呈递减传导。按照旁路在二、三尖瓣环的位置,传导特点(递减与否)及是否具有前传或逆传功能而分类。预激综合征的诊断应该同时具有预激心电图表现和(或)快速性心律失常。1.1心电图表现为窄质群心动过速约占全部旁路相关性心动过速的95%。AVRT分为顺传型和逆传型,顺传型折返冲动通过房室结从心房传到心室,经旁路从心室传回心房,心电图表现为窄QRS波群心动过速,容易与其他类型室上速混淆。逆传型占预激综合征5%～10%,折返冲动沿旁路从心房前传到心室,通过房室结或另一条旁路逆传,心电图表现为宽QRS波群心动过速,容易与室性心动过速和室上速伴束支传导阻滞等混淆。1.2慢-慢型室结心动过速是一种少见的隐匿性慢传导旁路。当冲动经旁路十分缓慢逆传到心房再次抵达房室结时,房室结已脱离不应期,冲动可再次经房室结下传而形成无休止性心动过速。该心动过速容易发作而不易终止,发作时心电图类似于房速或交界部心动过速,在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联有逆行P波,RP间期>PR间期。据电生理检查和消融治疗结果显示,引起PJRT的旁路大多位于冠状窦口附近,与房室结双径路的慢径位置相同而须与快-慢型房室结折返性心动过速(atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT)鉴别。少数旁路位于前间隔或游离壁等部位。1.3预激综合征对心房颤动的影响这些室上性快速心律失常一旦经旁路前传时,虽然旁路不是心动过速折返环的关键部位,但是旁路的特殊传导性导致快速心室反应是患者日后心功能不全甚至猝死的根本原因。预激综合征合并心房颤动发生率为11%～39%,明显高于一般人群,是潜在致命性心律失常。心房颤动发作时如果旁路前传不应期很短,激动传导至心室导致快速心室反应可能蜕变成室颤。其发生的可能机制为快速或持续AVRT引起心房压增高、心肌缺血、心房激动顺序异常、神经体液因素改变等使AVRT蜕变为心房颤动;室早经房室旁路逆传激动心房,恰好落入心房易损期而诱发心房颤动;多旁路更容易诱发AVRT,使AVRT蜕变为心房颤动可能性增加。多因素分析显示,年龄、性别及晕厥史是预激综合征并发心房颤动的独立危险因素。预激综合征合并心房扑动少见,仅占4%。预激综合征患者的心房激动是经房室旁路还是正常房室径路激动心室取决于心房激动到达时这些传导径路是否处于不应期。当心室激动通过旁路逆传到心房时恰逢心房肌在前次激动后易损期时即可引起心房扑动或心房颤动。通常异常旁路较正常房室传导径路更能接受快速连续激动,所以预激合并心房扑动时多数由旁路激动心室导致宽QRS波群心动过速,快室率可致严重血流动力学紊乱,具有潜在危险性。同时这种心电图改变容易与其他心律失常如室性心动过速、室上性心动过速合并束支传导阻滞等混淆。预激综合征可以导致心室颤动。尽管临床上很少见,但可以是无症状预激综合征患者的首发表现,其发生率尚不明确。儿童流行病学调查显示,年发生率为0.0635%。预激综合征致心室颤动机制:持续性AVRT触发心房颤动;心房有效不应期短(<250ms),传导速度快而致快速心室率;体液因素如儿茶酚胺分泌增多;抗心律失常药物(如缩短旁路不应期药物)应用不当等。2并发症的预防预激综合征患者猝死发生率为0.15%～0.39%。通过体表心电图、动态心电图、运动心电图、药物试验和结合病史等无创性方法,可初步进行预激综合征患者的危险分层。由于有创电生理检查阳性预测值低而不适合用于无症状患者的常规检查,而在识别高危患者的潜在价值必须与导管消融手术相关并发症(大约2%)的危险相平衡考虑。随着导管技术提高,电生理检查并发症发生率低,与预激潜在的危险性相比,利大于弊。因此,尽管现有指南不主张对所有无症状预激患者特别是<12岁儿童常规行有创性心内电生理检查,但对于高危患者则应该进行。一些对无症状预激综合征患者长期随访发现,30%患者最终发展为症状性AVRT,极少数患者发生心室颤动甚至死亡。多数观察提示,约1/3无症状预激综合征且年龄小于40岁的患者最终会出现临床症状,而大于40岁后心电图才首次发现预激波患者一般不会出现心律失常。因此,对无症状的年轻预激患者应加强临床随访,必要时应进行心内电生理检查进行风险评价以决定进一步治疗方案。回顾性研究发现,下列情况患者猝死危险性增加:自发性或诱发性心房颤动,最短RR间期<250ms;有症状性心动过速病史;多条旁路;有猝死家族史;电生理检查诱发AVRT和(或)心房颤动;Ebstein畸形。另外,家族性预激综合征患者猝死发生率增高,但此类患者罕见。运动员和高风险职业者如飞行员也应属于高危患者。电生理检查不能诱发心律失常的患者属于低危,属于低危者还有:间歇性预激;运动时或静脉应用普鲁卡因胺等药物预激波消失,提示旁路前传不应期长,并发心房颤动时心室率不快,危险性小。3旁路相关心动过速的治疗治疗旁路相关性心动过速的药物包括改变房室结传导的药物(如非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫艹卓、维拉帕米,β-受体阻滞剂、腺苷、地高辛等)和改变心房、心室和旁路传导药物如I类(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺等)和Ⅲ类(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮等)抗心律失常药。研究证明,依布利特、普鲁卡因胺和氟卡胺等药物能够延缓旁路传导,应作为所有旁路相关性心动过速治疗药物的首选。腺苷有使旁路相关性心动过速演变为快室率心房颤动的危险而不适于应用。作用于旁路或房室结的药物治疗逆向折返性AVRT均有效。对于经一条旁路前传而经另一条旁路逆传的心动过速,因为房室结不参与折返,房室结阻滞药物治疗无效。预激伴宽QRS心动过速应该区别为室上速还是室性心动过速,选择对二者均有效的药物,如普罗帕酮、普鲁卡因胺和氟卡胺等。旁路作为旁观者的AVNRT,房速或心房扑动患者应用房室结阻滞剂可能由于房室结阻滞而加快旁路传导,甚至发生经旁路1∶1房室传导,使患者的心室率加快,有蜕变为心房颤动、心室颤动的危险而较少应用。应该使用能够阻止快速激动经旁观旁路下传的药物。预激伴心房颤动推荐使用依布利特、氟卡胺或普鲁卡因胺治疗。预激伴心房颤动、心房扑动等快室率时,药物治疗无效可选择同步直流电复律。4药物治疗和维持室上速患者窦律的有效性和安全性比较目前,还没有药物长期口服预防AVRT疗效的大规模临床对照研究,仅有一些小样本(<50例)非随机观察药物治疗和维持室上速患者窦律的有效性及安全性研究。尚没有对不同药物间疗效比较的结果。抗心律失常药物长期治疗旁路相关性心动过速正逐渐被导管消融取代。4.1路逆传阻滞试验目前最大规模研究是其治疗11例成人预激综合征的效果,普罗帕酮使4例旁路前传阻滞,3例旁路逆传阻滞,6例AVRT不能诱发。在6～9个月随访期间,其中10例没有在院外因为心动过速复发而同时应用普罗帕酮和β-受体阻滞剂,无严重副反应。一些小规模试验评价普罗帕酮治疗儿童AVRT的有效性,结果长期应用普罗帕酮有效率69%,提示普罗帕酮是有效的长期预防用药。4.2-受体阻滞剂治疗最大规模研究口服和静脉应用氟卡胺治疗AVRT短期及长期有效性的试验包括20例患者。口服氟卡胺(200～300mg/d)后17例不能诱发心动过速。随访(15±7)个月,3例心动过速复发。加用β-受体阻滞剂疗效增加,使>90%患者消除症状性心动过速。氟卡胺治疗延长2次心动过速发作的时间间隔。4.3心动过速诱发患者随访一项在17例患者口服索他洛尔预防AVRT有效性的研究显示,15例在电生理检查时诱发心动过速的患者静注索他洛尔后14例仍可诱发心动过速。平均随访36个月,13例在院外口服索他洛尔无心动过速复发。提示口服索他洛尔可能较静脉注射更有效预防旁路相关性心动过速的发作。4.4类药物、索他尔有关胺碘酮治疗AVRT疗效的研究并未发现其优于Ⅰc类药物或索他洛尔。由于上述研究结果以及其较大的毒副反应和较高停药率,口服胺碘酮一般不作为长期预防预激复发的药物,除非患者因器质性心脏病不考虑消融治疗。4.5avrt的诱发一项维拉帕米预防AVRT有效性的研究显示,17例口服维拉帕米后4例电生理检查中仍可诱发AVRT。静注维拉帕米可能促使预激伴心房颤动患者血流动力学恶化。维拉帕米与地尔硫艹卓可能加快旁路传导,不应单独用于预激伴心房颤动患者治疗,地高辛也同样不能应用。4.6t和或预激综合征疗效的研究目前,没有长期口服β-受体阻滞剂治疗AVRT和(或)预激综合征疗效的研究。尽管如此,口服β-受体阻滞剂仍可作为预激综合征,特别是电生理检查证实旁路不能快速前传患者的治疗选择。4.7量抗心律失常药物治疗尚无普鲁卡因胺或奎尼丁治疗AVRT短期或长期疗效的研究报道。另外,对心动过速发作不频繁的患者可以采取心动过速时单剂口服大剂量抗心律失常药物治疗,即“衣袋内药片”法,只在心动过速发作时服用药物。该方法适用于没有显性预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。有研究报道,经电生理检查诱发的室上速联合应用地尔硫艹卓(120mg)和心得安(80mg)可使94%的发作在(32±22)min内终止。该方案在门诊随访中可使81%的患者发作在2h内终止。单剂口服氟卡胺紧急终止室上速效果差。5监狱心功能损害并发症近20年来,由于经导管消融技术的迅猛发展,经导管消融治疗成功率高,危险性低,已经成为预激综合征患者的首选治疗方法。导管消融与诊断性电生理检查结合进行,电生理试验证实旁路的存在及部位,判断其传导特点,确定其在患者临床心律失常发作中的作用,一旦心律失常位置确定,可以进行消融治疗。尽管目前还无前瞻性、随机临床试验评估旁路经导管消融治疗的安全性和有效性,但是,已经有许多单中心研究结果。据我国七千余例旁路消融治疗的注册资料和国外较大系列临床研究,左右房室旁路射频消融成功率分别为91%～97%和87%～92%,术后复发率约5%,复发病例可以再次进行消融治疗。消融治疗并发症包括放射线暴露、血管穿刺相关损伤(如血肿、深静脉血栓形成、动脉穿孔、动静脉瘘、气胸等)、导管操作相关损伤(如瓣膜损伤、微栓塞、冠状窦或心肌壁穿孔、冠状动脉夹层、血栓形成等)和消融能量相关损伤(如房室传导阻滞、心肌穿孔、冠状动脉痉挛或闭塞、脑血管意外等)。与消融有关并发症发生率和病死率分别为2.1%和0.2%。最常见并发症是完全性房室阻滞和心脏压塞,不可逆完全房室阻滞发生率为0.17%～1.0%,最常发生于邻近房室交界部的间隔旁路消融过程中,心脏压塞发生率0.13%～1.1%。消融旁路失败的常见原因包括心脏解剖结构异常(如Ebstain畸形,心外膜旁路)、特殊类型旁路(如Mahaim旁路和PJRT)、标测靶点图识别困难等。不同部位旁路的消融选用一些特殊器械(如左后间隔消融导管、长鞘等),应用损伤更大的消融能量(盐水灌注导管、8mm消融电极等)等有助于提高成功率。心外膜旁路可以通过在心房侧消融(右侧心外膜旁路)、经冠状窦途径消融(左侧心外膜旁路)、经心包穿刺或胸腔镜将消融导管送达心外膜等途径进行消融。另外,三维标测系统有助于阐明心动过速机制、指导消融靶点选择、导航消融导管操作、判断消融损伤效果、直观显示心脏三维解剖、准确定位心腔固有解剖结构和心动过速基质等。真实三维影像(MRI