DIC弥散性血管内凝血-试讲

弥散性血管内凝血Disseminatedintravascularcoagulation,DIC一、凝血和抗凝的基本过程二、DIC的基本概念和发病机制三、DIC的分期及特点四、影响DIC发生、发展的因素五、DIC功能代谢变化六、DIC防治的病理生理学基础弥散性血管内凝血（DIC）掌握熟悉了解病理学与病理生理学，人民卫生出版社，第5版DIC？一、Disseminatedintravascularcoagulation-DIC的概念凝血抗凝血1、凝血系统2、抗凝和纤维蛋白溶解系统3、血管4、血细胞（血小板）动态平衡平衡紊乱，可出现血栓形成倾向和（或）出血倾向DIC：基于某些致病因子作用，以广泛微血栓形成，并继而出现凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。正常状态致病因素一、Disseminatedintravascularcoagulation-DIC的概念病因凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶升高微循环内广泛血栓形成凝血因子、血小板消耗；继发纤溶出血休克器官功能障碍溶血性贫血凝血功能失常二、DIC的病因DIC常见病因感染性疾病（31-43%）肿瘤性疾病（24-34%）妇产科疾病（4-12%）创伤及手术（1-5%）革兰阴性或阳性菌感染、败血症；病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎。胰腺癌、结肠癌、食管癌、肝癌，胃癌、白血病、绒毛膜上皮癌、子宫颈癌等。烧伤、器官手术及移植。流产、胎盘早期剥离、羊水栓塞、子宫破裂、剖腹产手术、腹腔妊娠、宫内死胎和胎盘植入等。三、DIC的发病机制1.凝血系统异常激活a.组织损伤致大量组织因子释放入血；组织损伤Ⅶ→Ⅶa大量TF释放入血TF+Ca2+FX或FⅨ被激活启动凝血反应TF凝血酶（+）FV、FⅧ、FⅨ的激活加速凝血反应及血小板的活化和凝集过程大量血栓在微血管内形成聚集三、DIC的发病机制1.凝血系统异常激活b.血管内皮细胞损伤。血管内皮（VEC）受损异常激活凝血系统①受损的VEC表达并释放大量TF；②基底膜胶原暴露，引起血小板黏附聚集、释放；④受损VEC趋化并激活单核巨噬细胞，PMN和T淋巴细胞，释放炎症因子、干扰素等，加剧内皮受损和TF释放；⑤VEC产生的组织型纤溶酶原激活物减少，纤溶活性降低。③胶原暴露后，启动内源性凝血途径；并可激活激肽和补体系统；1.凝血系统异常激活c.血细胞大量破坏，血小板激活。三、DIC的发病机制血细胞大量破坏①红细胞大量破坏②白细胞破坏或激活③血小板的激活释放大量ADP等促凝物质红细胞膜磷脂可浓缩并局限凝血因子等，生成大量凝血酶释放组织因子或组织因子样物质，激活凝血血小板聚集直接形成血小板血栓启动花生四烯酸代谢，产生TXA2释放PF3，加速凝血反应产生ADP和5-HT等活化血小板直接激活因子Ⅺ和Ⅻ凝血系统异常激活1.凝血系统异常激活d.促凝物质进入血液。急性坏死性胰腺炎时大量胰蛋白酶入血，可直接激活凝血酶原，致大量微血栓形成；羊水栓塞，羊水中大量TF样成分激活凝血系统；蛇毒、蜂毒等外源性促凝物质可直接激活FX、凝血酶原等。三、DIC的发病机制2.止血、凝血功能障碍a.凝血物质的大量消耗凝血系统异常活化，广泛微血栓形成，导致各种凝血因子和血小板被消耗；b.继发性纤溶功能增强

DIC中晚期，大量的纤溶酶原被激活，体内纤溶活性大大增强；微血栓溶解的同时，FDP形成，凝血功能障碍，出血明显。三、DIC的发病机制DIC的发生、发展的机制及其对机体