慢性心力衰竭课件

慢性心力衰竭的诊治慢性心力衰竭心力衰竭定义

是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其中主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和体循环淤血）。心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率高，已成为21世纪最重要的心血管并发症之一。

慢性心力衰竭心力衰竭的病因

1.原发或继发心肌损害：（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。（2）心肌炎和心肌病，以病毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病最为常见。（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2.心脏负荷过重：（1）压力负荷过重：常见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。（2）容量负荷过重：常见于心脏瓣膜关闭不全及先天性心脏病：房缺，室缺，动脉导管未闭；循环血量增多性疾病慢性心力衰竭心力衰竭的诱因1.感染：呼吸道感染最常见，也是最重要的诱因。2.心律失常：房颤是最常见的心律失常，其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心衰。3.血容量增加：如静脉输注含钠盐的液体过多，过快。4.过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期，暴怒。5.治疗不当：如不恰当停用利尿药或降血压药等。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病并发心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动等。慢性心力衰竭心衰的发病机制心脏做功维持机体血液循环，生理状态下受到神经介质和内分泌因子的调节。当心肌受到损害时，心肌会发生适应性代偿以维持心脏做功。机体通过神经-内分泌-细胞因子的相互作用，使心脏代偿维持血液循环，由于神经-内分泌-细胞因子过度激活，使心室重构从适应性代偿到失代偿，最终发生心衰。慢性心力衰竭心衰的发病机制代偿机制

1.Frank-Starling机制调节心脏前负荷（容量负荷）

2.心肌肥厚调节心脏后负荷（压力负荷）

3.神经-内分泌-细胞因子的调节

1）神经介质交感兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素等分泌增加

2）内分泌调节RAAS系统，精氨酸血管加压素，利钠肽和内皮素几方面

3）细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF-a、白细胞介素IL-1B、IL-6等水平增加）慢性心力衰竭心衰的发病机制心室重构

是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和组成的变化，临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变慢性心力衰竭心衰的发病机制心衰是一种进展性疾病

代偿阶段失代偿阶段

心室重构（心力衰竭主线）

截断这条路才是硬道理→罪魁祸首

神经内分泌体液因子的过度激活

（SNS,RAAS,体液因子等）

慢性心力衰竭心衰治疗模式的转变随着人们对心衰发病机制的深入探究，心衰的治疗模式发生了重大转变。强心强心利尿利尿扩血管扩血管＋抑制过度激活的神经内分泌慢性心力衰竭舒张功能不全机制主动舒张功能障碍机制

见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低容量负荷↑心室扩大，心室顺应性↑，即使心室肥厚也不致出现慢性心力衰竭心衰分类依据左室射血分数（LVEF）值：射血分数降低心衰（HF-REF）和射血分数保留性心衰（HF-PEF）依据发生速度：慢性心衰和急性心衰依据发病部位：左心衰、右心衰和全心衰按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭和高输出量性心衰慢性心力衰竭心衰的分级美国纽约心脏病协会（NYHA）分级

I级：体力活动不受限，日常活动不引起心衰症状（疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛）

II级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状

III级：体力活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状

IV级：不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状慢性心力衰竭心衰的分期（2001美国心衰指南）心衰的阶段定义患病人群举例

阶段A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能障碍，也无心衰的症状和（或）体征高血压、冠心病、糖尿病

阶段B（前临床心衰）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。左室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、OMI等

阶段C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。有结构性心脏病伴有症状和体征。

阶段D（难治性终末期）患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，目前需要特殊干预。因心衰须反复住院，且不能安全出院者。慢性心力衰竭心衰分期的临床意义是NAHY分级的补充，不是替代NAHY强调心衰的危险因素及其控制心衰防治防线前移早期干预和预防的重要性心衰防治的方向：早干预，早发现，早预防，早治疗慢性心力衰竭心衰的临床表现（左心衰）症状：

程度不同的呼吸困难

劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿

咳嗽、咳痰、咯血;急性心衰时可以出现粉红色泡沫样痰

乏力、疲倦、头昏、嗜睡体征：

肺部湿罗音

基础心脏病、心脏扩大、P2亢进、奔马律慢性心力衰竭心衰的临床表现（右心衰）症状：

腹胀，食欲不振，恶心及呕吐

劳力性呼吸困难体征：

水肿（低垂部位，对称），胸水

颈静脉征：颈静脉充盈，怒张，肝颈静脉回流征阳性

肝脏肿大

心脏体征：基础心脏病，三尖瓣关闭不全

慢性心力衰竭实验室检查X线检查超声心动图放射性核素检查心肺吸氧运动试验有创性血流动力学检查慢性心力衰竭X线检查心影大小及外形：病因诊断心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能有无肺淤血及其程度：直接反映心功能早期肺静脉压增高肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿慢性肺淤血的特征性表现肺野模糊，KerleyB线急性肺泡性肺水肿肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影慢性心力衰竭超声心动图比X线更准确收缩功能：不够精确，但方便实用以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值）正常EF值＞50％，运动时至少增加5％舒张功能最实用方法心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值舒张晚期心室充盈最大值为A峰正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低慢性心力衰竭放射性核素检查判断心室大小计算EF值放射活性-时间曲线计算左室最大充盈速率反映舒张功能慢性心力衰竭心-肺吸氧运动试验正常人每

100ml/（min.m2）耗氧量，需

600ml/（min.m2)CO。心排血量下降，无氧代谢

最大耗氧量[VO2max]：正常值＞20

轻中度16～20，中度10～15，极重〈10无氧阈值：越低心功能愈差，正常值＞14ml/（min。kg）

以上针对慢性稳定性心衰患者慢性心力衰竭有创性血流动力学检查漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉测定各部位的压力及血液含氧量心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP）正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg

以上针对重症心衰患者慢性心力衰竭脑钠肽对心衰的诊断合成途径：BNP主要由心室肌细胞合成和分泌，心室负荷和室壁张力的改变是刺激BNP分泌的主要条件。作用机理：具有利钠、利尿、舒张血管的作用，与素-血管紧张素-醛固酮系统激活呈拮抗作用临床应用：鉴别心源性呼吸困难和非心源性呼吸困难不同原因心衰其升高程度不一致跟LVEF值关联，比LVEF更敏感反映心衰慢性心力衰竭诊断依据：病因、病史、症状、体征、检查内容：病因（基本，诱因）解剖，心律及心功能状态慢性心力衰竭鉴别诊断

左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困难非心原性肺水肿相鉴别右心衰：引起水肿和腹水的心包积液缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别慢性心力衰竭慢性射血分数降低心衰的治疗慢性心力衰竭慢性心衰的治疗目标和推荐药物治疗目标

-改善症状

-防治和延缓心室重构

-减少住院

-改善生存率

ACEI/ARB

B受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂以前关注点在生存率方面，现在认识到改善症状、提高生活质量，减少住院率对于患者和医疗系统都是非常重要的心衰治疗的金三角针对心肌重构机制（RAAS和交感机制）慢性心力衰竭慢性HF-REF（NYHAII-IV级）处理流程

有充血症状/体征无充血症状/体征

↓↓

利尿剂+ACEI(或ARB）ACEI（或ARB）+

+B受体阻滞剂B受体阻滞剂

↓↓

仍NYHAII-IV级，LVEF≤35%

↓

加醛固酮受体拮抗剂（MRA）

↓↓

仍NYHAII-IV级，LVEF≤35%仍NYHAII-IV级，LVEF≤45%窦性心率且对于≥70次/分

↓↓

加伊伐布雷定地高辛慢性心力衰竭实施慢性HF-REF（NYHAII-IV级）处理流程的具体建议ACEI和B受体阻滞剂开始应用的时间过去强调必须应用利尿剂使液体潴留消除后才开始加用，新指南去掉这一要求，对轻中度水肿，尤其住院患者，可与利尿剂同时使用ACEI与B受体阻滞剂谁先谁后的问题

两药孰先孰后不重要，关键是尽早合用尽早形成金三角避免发生低血压、高钾血症，肾功能损害

慢性心力衰竭一·一般治疗①去除诱发因素②监测体重每日监测体重以早期发现液体潴留非常重要，如3天内体重增加2Kg以上，因考虑患者已有水钠潴留，需要加大利尿剂剂量③调整生活方式

1.限钠，限水

2.营养与饮食

3.休息和适度运动④心理和精神治疗

心理疏导，必要时抗焦虑或抗抑郁治疗⑤氧气治疗

用于急性心衰，或伴睡眠呼吸障碍患者，慢性心衰无指针慢性心力衰竭慢性心力衰竭的治疗新进展

-限钠与限水的观念更新限钠

稳定期限钠不一定获益，正常饮食可以改善预后心功能III-IV级患者获益心衰急性发作时伴有容量负荷过重患者，通常限制钠盐摄入＜2g/l限水

严重低钠患者（血钠＜130mmol/l），液体摄入量应＜2L/d

轻中度症状的患者常规限制液体可能没有益处

慢性心力衰竭二、HF-REF的药物治疗心衰常用药物一、改善预后的三种药物—“金三角”

1.ACEI/ARB(I类，A级）

2.B受体阻滞剂（I类，A/B级）降低SCD

3.醛固酮拮抗剂（I类，A/B级）

二、改善症状的药物

1.利尿剂（I类，C级）

2.地高辛（IIa类，B级）

3.伊伐布雷定（IIa/b类，B/C级）

4.其他药物

慢性心力衰竭HF-REF的药物治疗-利尿剂适应症：

有液体潴留或曾有过液体潴留的所有心衰患者均应给予利尿剂（I类，C级）不良反应

电解质紊乱、代谢紊乱、激活内源性神经内分泌系统等应用方法：从小剂量开始，体重每日减轻0.5-1Kg为宜首选袢利尿剂、拖拉塞米病情控制后以最小剂量长期维持--适用于有明显液体潴留或肾功每日体重的变化是最可靠的监测指标能受损患者，剂量与效应呈

呈线性关系噻嗪类新型利尿剂—托伐普坦--适用于轻度液体潴留，伴随

--血管加压素受体拮抗剂高血压只排水不排钠保钾利尿剂

慢性心力衰竭皮质髓质噻嗪类抑制髓襻升支的皮质稀释段Cl-Na主动交换

潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管Na的重吸收襻利尿剂抑制髓襻升支粗段Cl-Na-K的交换髓襻集合管利尿剂的作用慢性心力衰竭HF-REF的药物治疗-B受体阻滞剂适应症：

所有明显收缩性心力衰竭患者必须终身应用，除非有禁忌症或不能耐受（I类，A级）禁忌症：

NAHYIV级、窦缓、伴II°及以上房室传导阻滞、活动性哮喘、反应性呼吸道疾病等分类

1.高心脏选择性：美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔

2.非心脏选择性：普萘洛尔

3.兼有a或b受体阻滞：卡维地洛原则：小剂量开始，逐渐加至最大耐受剂量，不宜骤停。如出现心衰恶化和液体潴留，先加强利尿。慢性心力衰竭HF-REF的药物治疗-ACEI/ARB适应症：

1.所有EF值下降的心衰患者，必须且终生使用，除非有禁忌（I类，A级）

2.阶段A，即心衰高发危险人群应该考虑用ACEI来预防心衰（IIa类，A级）

3.不能耐受ACEI的患者使用ARB（I类，A级）禁忌症：曾发生喉头水肿、无尿性肾功能衰竭、妊娠慎用：双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞3mg/dl、K+＞5.5mmol/l，收缩压＜90mmHg，左室流出道梗阻（主窄、肥厚梗阻型心肌病等）应用方法：小剂量开始，逐渐加量，直到达到目标剂量

慢性心力衰竭HF-REF的药物治疗-醛固酮受体阻滞剂适应症（从III/IV级扩大到II级心功能）

所有EF≤35%，已用ACEI/ARB和B阻滞剂，仍持续有症状（NYHAII-IV级）(I类，A级）

AMI后，LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病病史，也推荐使用（I类，B级）禁忌症：

血钾＞5.0mmol/l；肌酐＞2.5mg/dl或eGFR＜30ml/min/1.73应用方法：

小剂量开始，逐渐加量依普利酮12.5mgQd或螺内酯10-20mgQd慢性心力衰竭HF-REF的药物治疗-洋地黄药理作用：

--正性肌力

--电生理作用，抑制心脏传导系统

--兴奋迷走神经适应症：

--已用利尿剂、ACEI（或ARB）、b阻滞剂和MRA，而仍有症状

--LVEF＜45%

--伴有快速心室率的房颤患者尤为适合禁忌症：（略）

慢性心力衰竭K+K+Na+Na+Na+Ca++Ca++Na-KATP酶Na-Ca交换肌丝地高辛收缩性慢性心力衰竭HF-REF的药物治疗-洋地黄中毒表现及处理：（安全窗小，易中毒）

中毒表现：1.各类心律失常室早伴二联律，非阵发性交界区心动过速，房早，房颤，及房室传导阻滞

2.胃肠道反应

3.中枢神经症状视物模糊，视物黄视、绿视等；中毒处理：补钾、利多卡因或苯妥英钠，阿托品等使用方法：静脉西地兰；口服地高辛

慢性心力衰竭HF-REF的药物治疗-非洋地黄正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：氨力农，米力农钙增敏剂：左西孟旦慢性心力衰竭HF-REF的药物治疗-依伐布雷定作用机理：

特异性心脏起搏电流（If）抑制剂通过降低窦房结节律由此而减慢心率应用指征：

窦性心率的HF-REF患者，在使用ACEI,B阻滞剂，MRA，且已达到最大剂量，心率仍≥70bpm，持续有症状应用方法：

起始2.5mg，2次/日，最大7.5mg，2次/日根据心率调节用量，患者静息心率宜控制在60bpm，不宜小于55次/分

慢性心力衰竭HF-REF的治疗流程-非药物治疗部分心脏同步化治疗：

CRT或CRT-DLVAD心脏移植慢性心力衰竭HF-REF的治疗流程-非药物治疗部分

经优化药物治疗3-6月

ICD的一级仍NYHAIII-IV级仍NYHAII级LVEF≤35%预防且LVEF≤35%ICD的一级预防

LVEF≤35%窦律，LBBB且