临床生化检验简答题

简述双缩脲法测定血清总蛋白的原理。答：血清中蛋白质中相邻的肽键〔一CO—NH一〕在碱性溶液中能与二价铜离子作用产生此将蛋白质与碱性铜的反响称为双缩脲反响量成正比，故可用来测定蛋白质含量。简述BCG法测定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有与阴离子染料澳甲酚绿结合的特性，而球蛋白根本不结合这些染料，故可pH4.2存在时，可与带负电荷的染料BCG结合形成蓝绿色复合物，其颜色深浅与清蛋白浓度成正比。与同样处理的清蛋白标准比较，可求得血清中清蛋白含量。3．血浆清蛋白具有哪些功能，测定血清清蛋白有哪些临床意义？答：血浆清蛋白具有以下生理功能。(1)血浆中主要的载体蛋白，很多水溶性差的物质可以通过与清蛋白的结合增加亲水性而便于运输。(2)维持血浆胶体渗透压。(3)具有维持酸碱平衡的力量。(4)重要的养分蛋白。血浆清蛋白浓度测定的临床意义如下。(1)低清蛋白血症常见于以下疾病。①清蛋白合成不过度丧失：由于肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等，清蛋白由5g以上，超过肝脏的代偿力量；肠道炎症性疾病或肿瘤〔外科手术或创伤〔感染性疾病。使血浆清蛋白显著下降。⑤无清蛋白血症：是极少见的一种遗传性缺陷，血浆清蛋白含量常低于lg/L。但可以没有病症，可能是由于血管中球蛋白含量代偿性上升。(2)血浆清蛋白增高：较少见，在严峻失水时发生，对监测血液浓缩有诊断意义。请述OGTT概念、做法、结果推断及其临床应用。答：口服葡萄糖耐量试验〔OGTT〕是口服肯定量葡萄糖后，作系列血浆葡萄糖测定，以评价机体对血糖调整力量的标准方法。试验方法：WHO推举的OGTT75g1.75g/kg体重计75go250300mL5min内饮完，30min142h3天每日食物中糖含量应不低于150g，38~14h吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。临床上常用的方法是早晨空蕨抽血后，开头饮葡萄糖水后30、60、120180nin30、60、120180min静脉血浆葡萄糖，可绘制成糖耐量曲线图。结果推断：正常糖耐量为FPG<6.1mmol/L2h<7.8mmol/L。空腹血糖受损(IFG〕FPG6.1～7．Ommol/L2h<7.8mmol/L。糖耐量减退(IGT)为FPG<7．Ommol/L，2h≥11.Immol/L。临床应用：①诊断GDM；②诊断IGT；③人群筛查，以猎取流行病学数据；④有无法解释、的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖<7.8mmol/L,可用OGTT评价，即使．OGTT结果特别，并不代表有确定因果关系，还应当排解其他疾病。4．简述糖尿病的分型和诊断标准答：糖尿病分为四大类型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特别类型糖尿病和妊娠糖尿病。诊断标准〔如多食、多饮、多尿、体重碱轻〕+随机血浆葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血浆葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L。其中任何一种消灭阳性结果，需用上述方法中的任意一种进展复查，予以证明，诊断才能成立。5．简述反映胰岛B细胞功能的试验室指标有哪些?C肽测定的意义？答：反映胰岛B细胞功能的试验室指标C肽测定、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)。C肽测定的意义Cc肽的半寿期比胰c5—10倍。c肽不受外源性胰岛素干扰，不与胰岛素抗体反响，所以血清c肽水平可更好地反映B细胞功能。6．简述超速离心法与电泳法分别血浆脂蛋白时相对应的脂蛋白类型。分别的方法。该法可将血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL等四大类。利用醋酸纤维素薄膜或琼脂糖凝胶作支持物进展电泳时，血浆脂蛋白可被分为乳糜微粒、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和α-脂蛋白等四种。7．简述LDL-R、VLDL-R、SR的特点。答：LDL—R83636115000；广泛分布于肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞ApoB100的脂蛋白以高亲和、力结合；通过LDL受体途径调整细胞内胆固醇水平。VLDI受体(VLDL-R)LDL-RApoEVLDIVLDL残粒有高亲和性，对LDL则呈现低亲和性；不受细胞内胆固醇负反响抑制；VLDL-R广泛分布在代谢活泼的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞，但在肝内几乎未觉察。清道夫受体(SR)分为A类清道夫受体(SR-A)和B类清道夫受体(SR-B)；清道夫受体配体谱广泛，对oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有较强的亲和性，并参与脂类代谢。8．请述LDL受体途径对细胞内胆固醇的调整机制。答：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDLLDL受体结合后，内吞入细胞，经溶酶HMGCoA复原酶，削减自身的胆固醇合成；②抑制LDL-RLDL-R的合成，从而LDL的摄取；③激活内质网脂酰基CoA胆固醇酰基转移酶(ACAT)，使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存，从而掌握细胞内胆固醇含量，使其处于正常动态平衡状态9．何谓CFTP?有何生理作用？答：CETP为胆固醇酯转运蛋白，是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。四周组织细胞膜HDLLCATHDLCETP转移给VLDLLDILDLVLDL受体摄入肝细胞。请述GPO-PAP法测定TG的根本原理，并说明如何去除FG的干扰。答：GPO-PAP法为临床试验室测定血清TG原理TGLPL作用下，水解为甘油和FFAATP和甘油激酶(GK)3-磷酸甘油，再〔GPO)作用氧化生成磷酸二羟丙酮和过氧化氢(H202)，H2024-氨基安替比林〔4-AAP〕4一氯酚在过氯化物酶(POD)作用下，生成红色醌类化合物，其显色程度与TG的浓度成正比。承受两步双试剂法FG的影响。将LPL4-AAP2，其余局部为试剂l。1，37℃孵育后，因无LPL存在，TG不被水解，FG在GKGPO的作用下反响生成H2O2，但因不含4-AAP，不能完成显色反响，故可除去FG的干扰；再参加试剂2TG水解生成的甘油。临床上测定了血清apoAI、apoB100就可代替HDL-CLDL-C吗？8poAl可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。但HDL是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白HDLapoAI的含量不肯定与HDL-C成比例，因而两者不能相互代替。同时测定apoAIHDL-C对病理发生状态的分析更有帮助。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但apoAI不肯定apoAIHDL-C却会轻度下降，冠心病危急性高。apoBLDLLDL-C成显著正相关。但当高TG血症时VLDL极高，sLDL增高，与大而轻LDL相比，则apoB故可消灭LDL-C虽然不高，但血清apoB增高的所谓“高apoBsLDL增多。所以apoB与LDL-C同时测定有利于临床推断，因而两者不能相互代替。12．简述代谢性酸中毒的病因和，血液相关指标变化。答：代谢性酸中毒时原发性[HC03]pH有下降趋势。(1)病因：①固定酸的产生或摄入增加；②酸性产物排泌削减；③HC03丧失过多。(2)相关指标变化：①血液pH可正常〔完全代偿〕或降低〔代偿不全HC03PC02代偿性下降。13．简述代谢性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：代谢性碱中毒时原发性[HC03]上升，血液pH有上升趋势。(1)病因：①酸性物质大量丧失。②摄入过多的碱。③胃液丧失，Cl-大量丧失，肾小管细胞的Cl-削减，导致肾近曲小管对HC03-重吸取增加；排钾性利尿剂也可使排cl-多于排钠，均造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾摊K+保Na+力量减弱，排H+保Na+加强，使NaHCO3重吸取增多，导致碱中毒。⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。(2)相关指标变化：①血液pH〔完全代偿〔代偿不全HC03PC02〔代偿往往不全。14．简述呼吸性酸中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性酸中毒时原发性PCO2增高〔高碳酸血症，血液pH(1病因：①(2)相关指标变化：①血液pH可正常〔完全代偿〕或下降〔代偿不全；②血浆PC02HCO315．简述呼吸性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性碱中毒时原发性PC02下降，血液pH有上升趋势。(1)病因：①非肺部性因素刺(2)相关指标变化：①血液pH可正常〔完全代偿〕或上升〔代偿不全PC02HC03增高，[K+]轻度降低，AG轻度增多。简述ISE的分类。答：ISE分为直接法、间接法和多层膜干片法。直接法指血清等标本不需任何稀释直接进入膜干片法承受了样本间相互独立的干武离子敏感卡片测定各种离子。简述怎样采集和保存微量元素检测用的血液样品？答：血液是微量元素检测中最常用的样品，可以按需要选择全血、血浆、血清等。血液液样本的采集一般在早晨空腹时实行毛细管血或静脉血。采血量由检测元素含量及方法而定。盛血样的试管必需用去离子水清洗、枯燥处理，按要求制备全血、血浆、血清等，最好马上检测。假设需放置，要在4℃冰箱中冷藏，在-20C或-80℃超低温冷冻可保存较长的时间。18．请述微量元素检测常用方法的方法学评价。答案：常用分析方法有以下一些。①紫外可见分光光度法，由于该法在生色过程极易污染，而且灵敏度很低，只能检测少数高含量的元素。②原子吸取光谱法，AAS方法简便、灵敏、素，不能同时测定多种元素。③电感耦合等离子体放射光谱法，具有灵敏、准确、快速、干同一样品同时进展多元素测定，试样无需分别，用量小、干扰少，简便快速，但由于中子源放射性强，本钱蠢，使其推广和应用受到肯定限制。⑤酶活性恢复法，是近年进展最快速、光分析法、离子选择电极法、高压液相色谱法和伏安分析法等19．简述人体铁的主要生物学作用。成；③参与能量代谢；④与免疫功能相关。引起维生素缺乏的常见缘由有哪些？的吸取利用率降低：消化系统消化吸取功能和胆汁的分泌都可影响维生素的吸取、利用。③维生素的需要量相对增高足：长期服用抗生素抑制肠道正常菌群的生长，从而影响如维生素K、B6、叶酸等的产生。日照缺乏，可使皮肤内维生素D3的产生缺乏。简述肾性骨养分障碍的概念及根本表现。答案：肾性骨养分障碍，又称肾性佝偻病，是由于先天性肾发育不全、肾盂积水、慢性肾炎等所致的慢性肾功能障碍，肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α羟化酶系数量和〔或〕活性不l，25-(OH)2D3生成削减，肠道钙磷吸取削减；又因肾小球滤过功能下降、肾小管分泌H+PTH分泌增加，骨质脱钙，钙盐沉积障碍，从而引起佝偻病甚至骨畸变．X光片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端消灭佝偻病样转变，骨干和骨盆消灭纤维囊性变化。22．简述肝脏功能试验室检查指标依据诊断目的可以分为哪几类？举例说明。酶(ALT，AST)、前清蛋白；②代表肝脏合成功能，如胆碱酯酶(ChE)或清蛋白；③推断有无肿瘤、再生和胆道通畅状况，如GGT和ALP；④代表肝脏的排泄功能，如总胆红素、胆汁酸等测定。试述目前临床使用的胆汁酸定量检测方法及其优点。答：目前临床试验室主要使用酶法对胆汁酸进展定量测定。其根本原理是以3α一羟基类固醇脱氢酶〔3α-HSD〕作为测定胆汁酸的工具酶，在NAD+的存在下，该酶将3α-羟胆汁酸转变成相应的3α-酮胆汁酸，NAD+复原生成的NADH同硝基四氮唑蓝(NBT)反响形成蓝色的甲臜染料，在540nm处有最大吸取峰，颜色深浅与标本中的胆汁酸浓度呈正比。上述为成熟的第三代试剂原理目前第四五代的循环酶法试剂盒已经争论面世其根本原理是：胆汁酸被3α-羟基类固醇脱氢〔3α-HSD〕及硫代氧化型辅酶I(Thio-NAD+)特异性地氧化生成3一酮类固醇及硫代复原型辅酶I (Thio—NADH)。3-酮类固醇在3α-HSD和复原型辅酶I(NADH)作用下，形成胆汁酸和氧化型辅酶I(NAD+)。样本中的胆汁酸在屡次酶循环的过程中被放大，同时使生成的Thio-NADH扩增。测定Thio-NADH在405nm处吸光度的变化求得总胆汁酸的含量第五代循环酶法将微量胆汁酸放大提高了试剂检测的灵敏度和准确度。循环酶法简便、快捷，可以手工操作，也能进展自动化分析，是目前临床推举的分析方法。肾脏的根本生理功能有哪些？答案：肾脏具有生成尿液、维持体液平衡、排泄功能、维持体内的电解质和酸碱平衡、内分泌功能。试述肾对H+的调整，并解释酸中毒状况下为什么血K+浓度上升？答：尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na+的主动吸取时，才会有K+的分泌，两者转运方向相反，称为K+-Na+交换。K+-Na+交换和H+-Na+交换有相互抑制现象，即H+-Na+交换增多时，K+-Na+交换将削减。酸中毒时H+一Na+交换增多，抑制细胞内K+转运出来，故酸中毒时血K+上升。26．急性肾功能衰竭患者少尿期各项生化监测指标有何变化？答：急性肾衰患者少尿期病人有以下表现。①尿生化检查：少尿期尿量<400ml/24h，其他可1.015渗透压低于350mOsm/kg；尿肌酐与尿素排出少，故尿肌酐与尿素降低，血肌酐与尿素上升。②肾小球滤过功能：内生肌酐去除率在血肌酐和尿素尚在正常范围时已显著降低，是ANT早期诊断的灵敏指标。③肾小管处理溶质的力量：ATN时，肾小管重吸取功能受损，钠重吸取削减，尿钠浓度上升，常>40mmol/L。此外，还可消灭代谢牲酸中毒。高钾血症、高磷血症和低钙血症。哪些试验可反映肾小球滤过功能？答：菊粉去除率；内生肌酐去除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定等请述循环血中与AS进程有关的生化标志物在心血管病危急推测中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是推测个体将来首次发生心血管疾病危急性和推测冠心病患者再发生心血管病大事和死亡的格外有效的推测指标，而不管cTn值如何。在众多生化指标中，hs-CRP对冠心病的推测价值明显高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等。现推举冠心病尤其是急性冠状动脉综合征患者常规监测hs—CRPMI和冠脉性猝死等冠脉大事的发生。hs-CRP上升者需乐观干预。(2)TChs-CRP两个危急因素的联合作用远hs-CRP与TC/HDL—C值推测将来冠状大事发生的相对危急性〔3〕血浆纤维蛋白原是凝血途径的重要成分之一，多因素分析显示Fg上升推测冠心病的力量强于LDL-C。FgCRP相比，受轻度炎性(4)同型半胱氨酸(HCY)的HCYLDL氧化和前凝血状态。争论显示，即使HCY水平中度上升也增加冠状动脉、脑动脉和外周动脉的粥样硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是，HCY到底是AS致病因子还是仅仅只是标志物有待迸一步确定。简述临床应用中如何保证心肌损伤标志物测定的准确性。〔范围，抗体／表位识别位点的全都性。心脏生物标志物检测方法在99分位的总不周密度(％CV)10%，检测周转时间(TATs)60min准化、结果的准确、具有可比性才能提高其诊断和推测价值。30简述心肌肌钙蛋白(cTn)的基因表达特点。Tn(CTI)(fsTn)(ssTn)和心肌亚型(cTn)。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亚型的转录产物是一样的，单独编码fsTn的基因不在心肌表达ocTnl亚型与两种骨骼肌亚型的区分主要表现在N端氨基酸序列的40%差异，cTnI9个月之后仅在心肌中表达，而不在骨骼肌中表达，所以，cTnIcTnI增高的现象。cTnT在骨骼肌和心肌中的表达受不同的基因调控。31．简述心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中的应用。答：cTn〔或CK-MB〕是诊断心肌梗死的首选标志物，在无法测定cTn时，可测定CK—MB6—9h6h以内同时检测cTn和早期标志物Mb;Mb与cTn〔CK-MB〕联合应用有助于AMI的排解诊断；对于心电图呈现特征性特别的病人〔如的ST段抬高，在等待生化标志物结果的同时，不应耽误诊断和治疗；不推举测量两种以上心肌坏死的特异标志物〔如cTnCK-MB)来确诊心肌梗死；总CK、天冬氨基酸转移酶、β羟丁酸脱氢酶和〔或〕AMI诊断的标志物。32．请述BNPNT-proBNP特点。答：心室肌和脑细胞首先表达的是134个氨基酸的前B型利钠肽前体(proproBNP)，在细胞108个氨基酸的B型利钠肽前体(proBNP)被释放入血。血液中的proBNP32BNP76NB型利钠肽原(NT-proBNP)BNPNT-proBNP不具有BNP生物学作用。BNP的去除主要通过与钠尿肽去除受体结合BNPNT-proBNP则是通过肾小球滤过去除NT—proBNP水平的影响要远远大于BNPoBNP22min,NT-proBNP120min，所以，NT-proBNP在心衰患者血中的浓度较BNP1～10HF的诊断和试验室测定。33．简述常见的甲状腺功能紊乱〔甲亢、甲减〕的主要临床生物化学检查工程及意义。答：甲亢T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH降低，则为原发性甲亢，T3、T4增高，TSH也增高，则为继发性甲亢。甲减T3和T4降低；原发性甲减时，T3、T4降低而TSH增高，主要病变在甲状腺；继发性甲减时，T3、T4TSH也降低，主要病变在垂体或下丘脑oTRH兴奋试验变化：垂体病变时，TSH根底值低，对TRH无反响；而下丘脑病变时，TSH根底值低，但对TRHrT3降低，rT3是鉴别甲减与非甲状腺疾病功能特别的重要指标之一，后者血清中T3削减而rT3增加。34．简述下丘脑-腺垂体-甲状腺功能调整的相互关系。答：TSH是垂体前叶嗜碱细胞释放的一种糖蛋白，可促进甲状腺腺体增大、合成分泌T4、T3增加。下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素TRH可促进垂体释放，TSH；甲状腺激素对垂体及下丘脑的分泌功能均有反响式调整作用。35．简述有哪些检测胰腺外分泌功能的试验？验、促胰液素-胆囊收缩素试验；间接法包括Lundh餐试验、BT-PABA试验、月桂酸荧光素试验、苏丹Ⅲ染色试验、胰多肽试验、双标记Schilling