病理学七年制-局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍

组织细胞健全依赖于正常的血循环和稳定的体液内环境血液循环障碍：全身性、局部性

正常血供缺血

充血瘀血

局部血液循环障碍组织间隙--水肿血管内水分逸出体腔--积液动脉–充血多静脉–淤血血管内血液含量异常少--缺血血管内出现异常物质--血栓、栓塞血管损伤血液溢出--出血

第一节充血和淤血

局部组织血管内含血量增多。

一、充血概念:

器官或组织动脉输入血量增多，称动脉性充血（arterialhyperemia）。简称充血

正常血供

充血病因和类型：生理性充血：

生理需要、代谢增强→病理性充血：

炎性充血:

致炎因子引起神经轴突反射使血管舒张神经兴奋组胺使细动脉扩张减压后充血：

长期受压的局部器官或组织压力突然解除→细A反射性扩张病变及后果

Gross:体积轻度增大，体表颜色鲜红、温度升高

LM:局部细A、毛细血管扩张充血后果：

短暂A充血后局部血量恢复正常高BP、动脉粥样硬化患者脑血管充血→

血管破裂

流行性脑膜炎急性阑尾炎

二、淤血概念:

组织或器官静脉回流受阻，血液淤积在小V和Cap内，称淤血（congestion),又称静脉性充血原因：

静脉受压：妊娠时下肢淤血水肿、肠套迭、肠疝、肠扭转、肿瘤压迫；静脉腔阻塞：血栓形成

心力衰竭:

左心衰--肺淤血；右心衰--体循环淤血；全心衰--全身淤血。病变：

肉眼：器官组织肿胀，皮温下降发绀

LM：细V和Cap扩张，充满血液小静脉、毛细血管扩张

正常血供后果：

-淤血性水肿、出血及含铁血黄素沉积

-长期瘀血致实质细胞萎缩、变性、坏死

-间质纤维组织增生、网状纤维胶原化，淤血性器官硬化

重要器官的淤血

1、急性肺淤血

病因:

急性左心衰

病理变化：

Gross：肺体积↑，重量↑，暗红色，切开后流出粉红色泡沫状液体LM：肺泡壁Cap扩张充血，肺泡壁增宽肺泡腔内见水肿液和少量红细胞2.慢性肺淤血

病因：慢性左心衰

病理变化：

Gross：肺呈棕褐色、质地变硬--肺褐色硬化

(brownduration)LM:

①肺泡壁Cap扩张、充血；

②肺泡壁纤维组织增生和增厚；

③肺泡壁、肺泡腔见多量

心衰细胞

(heartfailurecell)

吞噬红细胞并分解Hb后在胞质内形成含铁血黄素的巨噬细胞。心衰细胞

3.急性肝淤血

病因：急性右心衰

病理变化：

LM:①肝小叶中央V及肝窦高度扩张淤血，充满

RBC，严重者小叶中央肝细胞坏死

②小叶汇管区附近肝细胞脂肪变性

4.慢性肝淤血

病因：慢性右心衰

病理变化：

LM:①肝小叶中央V及肝窦高度扩张淤血，肝细胞受压萎缩、坏死及消失

②小叶周边部肝细胞脂肪变性

Gross：肝质地变硬，肝小叶中央区呈暗红色，周边部的肝细胞呈淡黄色,形成红黄相间的花纹

--槟榔肝(nutmegliver)

严重慢性淤血→→淤血性肝硬化

第二节出血(Hemorrhage)概念:

血液自心脏或血管腔逸出内出血---血液进入体腔或组织

外出血---血液流出体外病因和发病机制

1.破裂性出血：心血管破裂①血管机械性损伤②血管壁或心脏病变：心肌梗死后室壁瘤，主A瘤，动脉粥样硬化灶破裂③血管壁周围病变侵蚀:

炎症和肿瘤侵蚀动脉壁；④V或Cap破裂：V曲张破裂室壁瘤心肌梗死伴心脏破裂脑出血

食道下段静脉丛扩张出血

2.漏出性出血微循环Cap和Cap后V通透性增高→⑴.血管壁损害：缺血、感染、中毒

⑵.血小板减少和功能障碍：再障贫血、白血病、骨髓肿瘤转移、DIC、血小板减少性紫癜等→血小板﹤5x109/L

→出血倾向

⑶.凝血因子缺乏

Ⅷ因子缺乏-血友病

病理变化

-内出血

积血―血液积聚在体腔内;

血肿―组织内大量出血;

-外出血

鼻出血

咯血―呼吸道出血经口排出体外;

呕血、便血、黑便―上消化道出血经胃酸作用后变黑;下消化道出血可以是鲜红色。

血尿--泌尿道出血。

淤点―皮肤、粘膜、浆膜1-2mm直径出血灶；

紫癜―3-5mm直径出血灶；

瘀斑―皮下1-2cm直径出血灶;Gross:

红色、蓝黑色或棕黄色

LM:

出血部位血管外见大量红细胞和不等量的巨噬细胞,Hb被酶解为胆红素（蓝黑色），最后变成含铁血黄素（棕黄色）。

后果

①.漏出性出血：不会引起严重后果;②.破裂性出血：可发生出血性休克;③.重要器官出血心脏破裂脑出血、脑干出血→压迫生命中枢引起死亡

④.慢性出血—贫血

第三节血栓形成（Thrombosis)概念：在活体心血管内，血液中某些有形成分凝集或血液凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis)，

所形成的固体质块称为血栓（Thrombus)。

一、血栓形成的条件和机制

1.心血管内皮细胞损伤

⑴生理情况下抗凝作用为主

①屏障保护作用：单层内皮细胞把凝血因子、血小板与促凝血的内皮下胶原隔开；

②抗血小板粘集：

合成PGI2,NO,ADP酶；

③抗凝血作用：合成血栓调节蛋白、膜相关肝素样分子；

④促纤维蛋白溶解：组织型纤溶酶原活化因子

促凝作用：

①激活外源性凝血过程：释放组织因子

②辅助血小板粘附：释放vWF③抑制纤维蛋白溶解：释放PAIS

内皮损伤或被激活时引起局部凝血

⑵.心血管内皮损伤:

内皮损伤，内皮下胶原暴露，激活血小板和凝血因子Ⅻ→启动内源性凝血系统；损伤的内皮释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ→启动外源性凝血系统；血小板活化出现粘附反应（vWF参与

)、分泌和释放反应（分泌α颗粒和δ颗粒）及粘聚反应（ADP和TXA2）多见于：风湿性、细菌性心内膜炎的心瓣膜、心肌梗死区心内膜、粥样斑块溃疡、血管损伤部位

缺血、休克、败血症和细菌内毒素可导致广泛的血管内皮损伤→DIC

2.血流状态的改变血流缓慢和产生涡流，使

①正常轴流被改变→血小板进入边流易粘附内膜；

②激活的凝血因子和凝血酶易达到凝血所需浓度；

③血流缓慢使内皮细胞缺氧损伤，内皮下胶原暴露，触发内外源性凝血过程。

静脉血栓较动脉血栓多见，其原因：静脉辦使血流缓慢并出现涡流静脉无搏动、血流有时暂停静脉壁薄易受压静脉血粘性增加

下肢深V、盆腔V血栓常见于心衰，长期卧床或静脉曲张患者。心脏和动脉内血栓见于二尖瓣狭窄的左心房、粥样斑块的溃疡灶、动脉瘤内或血管分支处

3.血液凝固性增加血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统活性降低导致血液高凝状态

--遗传性高凝状态

--获得性高凝状态

心衰、大手术、严重创伤、大面积烧伤、产后大失血→

DIC时凝血因子被激活、组织因子释放→

妊娠高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖→

晚期恶性肿瘤，癌细胞释放促凝血因子(procoagulantA)→内皮损伤血液凝固性增高血流状态异常血栓形成血管血栓形成的条件二.血栓形成的过程及形态

静脉血栓形成过程为例

血小