病例神经科反复发作性言语不利不清右侧肢体无力麻木天

【病例】神经科精选：重复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天重复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天医脉通-05-04发表评论(13人参加)分享病例讨论北京大学第三医院神经内科李小刚病例报告患者：男（右例手），59岁，1951-10-23生主诉：重复发作性言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木3天，于-1-15晚20：34到我院急诊。现病史：3天前无明显因素出现言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木，持续约1小时后缓和；第二天早6点再次出现上述症状，约半小时后自行缓和，来院当天17：20又出现言语不利、右侧肢体无力、麻木，到急诊时症状有所缓和，伴前额部胀痛。急诊查体：Bp173/75mmHg，除右侧肢体轻度针刺觉减退外，余神经系统查体阴性。NIHSS:1分。急诊辅助检查：头CT：示多发腔梗；ECG：窦性心律，T波变化（轻度缺血）；化验：Glu:L,plt:123×109,Fib:,TNT:阴性，余化验正常。-1-15颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基底节区、双侧侧脑室旁仍见散在点片状低密度影，部分边界清晰，左侧小脑似见点条状低密度。脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟增宽。脑中线构造居中。右侧上颌窦粘膜下小囊肿。既往史高血压病史：最高180/90mmHg；控制在145/75mmHg左右；糖尿病史：现在用胰岛素治疗；发现脑腔梗6年：无症状。冠心病5年：因重复发作性胸痛，做过4次冠状动脉造影、4次行动脉内支架植入。下肢血管B超（-4-19）：双下肢动脉多发粥样硬化斑块形成----符合动脉硬化闭塞症；左侧股浅动脉限局性狭窄；右侧股浅动脉完全闭塞，无血流，股浅动脉下端侧枝循环建立。-9-12CT颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基地节区，左侧侧脑室旁见小圆形低密度影，部分呈脑脊液密度。脑室系统大小及形态未见异常，脑裂及脑沟未见增宽。脑中线构造居中。左侧乳突板障型。-10-26CT（多发腔梗，无特殊变化）病情演变-1-16：1:00/am：症状好转，言语流利，右鼻唇沟浅，伸舌右偏，右肢体5-级，右痛觉减退。2:00/am：症状加重，查体：右中枢性面舌瘫，右肢体4级，右痛觉减退，右巴氏征阳性。启动溶栓：家眷回绝。再次出现症状发作：查体：轻度运动性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力4级，右侧肢体痛觉减退，右Babinski’s征（+）。NIHSS:6分。1小时没完全缓和，启动溶栓程序，家眷回绝，半小时后逐步缓和。头MRI分析定位诊疗：根据患者言语不利/不清、右侧肢体麻木、无力，查体发现右侧中枢性面舌瘫，右侧轻偏瘫和右半身痛觉减退，定位与左皮质脑干束、皮质脊髓束和脊髓丘脑束，左侧面神经核以上部位，取决于言语障碍的类型：若为失语，则定位与左侧大脑半球、左MCA支配区；若为构音障碍，则定在脑干、椎基底动脉系统。定性诊疗：根据患者老年、男性，急性起病，头CT无新鲜病灶，症状在数小时内完全缓和，考虑为TIA。病因有待进一步检查拟定。短暂性脑缺血发作（TIA）的病因机制（4类）①流动力学型（血管狭窄或血压下降造成的重复性发作）；②微栓塞型（动脉—动脉栓塞和心源性栓塞）；③血液成分变化；④血管痉挛。患者急诊检查无凝血功效障碍，故排除血液成分变化。心电图无房颤，心源性栓塞的可能性不大。无证据证明血管痉挛。因此考虑此例是动脉—动脉微栓塞型或血流动力学型。因素有待进一步筛查。-1-16急诊头颅MR检查DWI：脑实质未见异常高信号影。双侧半卵圆中心区，侧脑室体旁可见散在多发斑点及小斑片状稍长T1稍长T2信号影，边沿含糊。左侧侧脑室体旁、双侧基底节区、桥脑及左侧小脑半球见点片状长T1长T2信号影，边界清晰。双侧基底节区病变周边见T2低信号，SWI亦可见低信号边。脑室系统未见扩张，脑沟脑裂未见增宽。中线构造居中。报告中并无异常，但认真查看发现在脑干（桥脑上部）偏中线有些许高信号。这类异常难以鉴别，放射科会认为其正常。医生应认真观察，若此处正常就可确诊为TIA。解决-1-16下午收入病房（符合TIA诊疗流程：重复发作的TIA，每次持续时间超出15分钟以上，应紧急入院）。入院后查体：神经系统检查无明显局灶体征；入院后仍有症状发作，一天二次，普通早上6点左右和晚上7点左右发作。重要体现：言语不利（不清），右侧肢体无力（严重时肌力0级，3次），至1月20日在病房发作4次，持续时间1小时---2小时。第二天上午10点：血糖，ECG窦性心律，T波异常，轻度缺血。辅助检查化验：LDL-C：L，余正常。颈部血管B超：双颈动脉不光滑，广泛增厚，最厚约；双颈动脉分叉处可见多发混合回声斑块，左侧大者约×，右侧大者约×，管腔未见明显狭窄；双椎动脉正常。超声心动图：左房增大，并主动脉增宽，左室舒张功效减退，LVEF63%。胸片：纹理多，无特殊。-1-18头部MRA双侧大脑前、中、后动脉显影，血管纤细，管壁不光整，管腔不均匀狭窄。双侧大脑后交通动脉开放，管腔亦见纤细，管壁毛糙欠光整。从颅内血管影像学观察，大的血管无明显狭窄。有些许动脉粥样硬化形成，因其内膜不光滑（涉及颈内动脉系统和椎脊底动脉系统）。为什么患者TIA的变化仍在有规律发作。这种重复刻板型TIA发作最先想到为血液动力学变化，但未发现大血管有狭窄。-1-19颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁、基底节区可见多个斑片状低密度灶，部分边界较清。双侧侧脑室角周边白质对称性密度减低，边界不清。脑桥可见斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟裂池增宽。脑中线构造居中。-1-22（溶栓前）颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁、基底节区及脑干可见多个斑片状低密度灶，部分边界较清，部分边界不清。双侧侧脑室角周边白质对称性密度减低，边界不清。右侧小脑可疑斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟裂池增宽。脑中线构造居中。-1-23（溶栓后）颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧基底节区及侧脑室旁见多发点片状低密度灶，部分呈脑脊液密度，边界清晰。左侧侧脑室旁见片状稍低密度区，边沿含糊。脑桥偏左侧亦见小片状低密度区。余脑实质密度未见明显异常。脑室系统无扩张。中线构造居中。此时患者虽仍持续发作（尤为上午），但是发作程度减轻，肌力为3-4级。-1-24颈部动脉CTA右侧颈内动脉起始部管壁不规则狭窄，长度约4mm，狭窄程度不大于40%；右侧颈外动脉起始部管腔狭窄，长度约，狭窄程度约60%。左侧颈内动脉起始部管壁不规则，管腔略狭窄，狭窄程度不大于25%；左侧颈外动脉未见明显狭窄征象。右侧椎动脉中段一侧管壁不规则狭窄，狭窄程度约40%，长度约8mm。左侧颈总动脉中段管壁不规则，管腔可见狭窄，狭窄程度不大于40%，长度约7mm。左侧锁骨下动脉近段管壁不规则，管腔略有狭窄，狭窄程度约25%。-2-18出院前MRI+DWI左侧脑干新鲜梗塞；多发腔隙性脑梗塞，部分软化灶形成；脑白质脱髓鞘变性；脑萎缩；副鼻窦炎；此患者确诊是桥脑处缺血性梗塞，偏侧的中枢性面舌瘫（面神经核以上），言语不利为构音障碍而非失语。-01-25脑电图轻度异常，非特异性变化-01-26Holter患者上午血压低（发病时），因而将降压药服用时间由早上改为中午。经治疗后上午血压上升，恢复正常，至出院前未复发。-02-17Holter最后诊疗：脑梗死（左桥脑，椎基底动脉系统）；动脉粥样硬化型（动脉-动脉栓塞+血流动力学）；高血压病3期；冠心病、心脏支架植入术后；高脂血症；糖尿病2型。讨论问题1.颈动脉系统和椎基底动脉系统缺血的鉴别2.血压调控对缺血性脑卒中的重要性3.此患者的解决与否适宜小卒中的二级防止问题专家评论张薇薇：此病例很故意思，虽说是脑血管病，但是涉及内容广泛。李小刚：患者预后良好，病程十分波折。樊东升：基底动脉起始端与否有狭窄，考虑低灌注必定有血管狭窄的问题。医院CTA质量还需提高。张茁：CTA应多选择几个位置，涉及椎动脉起始端和基底动脉。基底动脉起始端有明显狭窄。李小刚：当时强烈推荐患者做DSA，但患者家眷不乐意做有创检查。该例患者很值得做DSA。张薇薇：我们有一例类似的患者，最后做DSA发现甲状干供血往里倒着供，与此患者有些相似之处。这位患者右椎有堵，呈现高信号。樊东升：这是一种非常好的病例。此病人包含今天解说的诸多内容，涉及：TIA的问题和概念；TIA和minorstroke小卒中的分辨；在现实临床实践中应如何诊疗；与否溶栓。这一病例是临床典型的TIA，很快恢复好转。但是与否溶栓这一问题犹如捉迷藏般，医生刚准备完毕患者缓和了，时好时坏，但是医生不敢等待。TIA概念的演变就是由于这种状况。这一病例是传统观念上的TIA，而TIA的刻板发作（早6点晚7点），阐明有血液动力学的变化。但是血管影像学检查未见特别明显且能够解释的狭窄。若是单纯的栓塞脱落，动脉到动脉的栓塞，不应当如此刻板。因此难以解释。血压问题十分复杂。不同时间点血压波动不同，例如杓型高血压。Holter监测血压变化部分程度上解释了刻板发生，这种低动力学的变化并不是狭窄最后造成的，而是血压下降，下降足以造成灌注不好。即使灌注不好，但是恢复挺好，并未发生真正的分水岭梗塞。正如高山专家在讲座中所提到的栓子去除率的问题。此患者按照puss分型属于大动脉型。他大动脉有混合斑块、不稳定斑块，小栓子脱落，脱落至末梢可被本身能力去除掉。但当有血液动力学灌注不好时，栓子去除率就会下降，此时就会有症状的发生。TIA缺血预解决。重复TIA对缺血产生耐受，建立起特殊循环，因此病人预后较好。张茁：这是一种较好的病例，临床上也多见。这个病例正是由于樊院长对的领导，李主任的认真观察，若观察不细，此患者的后果将是脑干大面积梗死。外行觉得从住院到出院做了多次CT和MRI是过分检查。从今天讨论看来，其实否则，每次检查状况不同都有其各自的意义，正是由于这些检查来调节治疗才得到病人良好的预后。应如何采用二级防止？我认为由于这个病史前期动脉粥样硬化非常明显，因此下一步规范的二级防止，特别是强化他汀是非常必要的。樊东升：这个患者出院没有他汀治疗？李小刚：辛伐他汀40mg樊东升：这种病乍看很简朴是一例脑梗塞，或是TIA发作，其实否则。脑血管病的诊疗和其它疑难杂症一同，疑难杂症最初就不知如何诊疗，脑血管病诊疗似乎很明显，但是细究有诸多问题。强调一下，这里特殊分型是大动脉型，大动脉型最初是狭窄50%以上，现在改良之后就不再考虑狭窄率。只要是有大动脉粥样硬化斑块，就能够是特殊分型。心源性除了心脏的问题，还要考虑主动脉弓的问题。特殊分型大动脉是指主动脉弓以上的，若主动脉弓以上没有问题，要观察主动脉弓下列以及本身的问题。张茁：这个病人的他汀治疗建议改为阿托伐他汀40mg，由于辛伐他汀60mg、80mg，仿佛没有这样的临床研究，但是spoks告知可用到80mg。患者全身动脉粥样非常严重，应明显的强化治疗。由于辛伐他汀40mg相称于阿托伐他汀的20mg。李小刚：这个患者基线低密度脂蛋白很低L，因此当时医生未用他汀治疗。未敢使用常规降脂，更不说强化降脂。后来发现患者重复发作，心脏安装4个支架，下肢动脉粥样硬化，颈动脉无狭窄但仍有斑块并且是混合型。患者不稳定，因此治疗中加了辛伐他汀。未用阿托伐他汀是由于效果太强烈，怕其出血。此时他汀的目的不是减少低密度脂蛋白，而是为了逆转斑块。张薇薇：医生应当自己认真观察看影响，不应只看报告。第一张片子就发现脑干有异常。语言应当描述清晰些，这个问题不应当描述不清，他不是左撇子。溶栓在后循环会宽松些，在前循环容易出血。溶栓虽未能融掉，但是挡住病情发展。网友提问：患者临床体现TIA发作，但溶栓前脑桥已出现影像学变化，此种状况也是溶栓性指征吗？张茁：正是。若是TIA,是不该溶栓。应当高度考虑是梗死，并且还可能有缺血。李小刚：指南中指出溶栓适应症是发病3个小时内的缺血性卒中患者就可溶栓，未提及任何影像学根据。影像学是为了排除与否出血。患者之前已出现梗死病灶，但之后完全恢复为正常状况，因而能够准时间窗启动溶栓。张茁：这一种病例现有单纯TIA发作的过程，又有小卒中，同时从整个过程来看，又是一种进展性卒中的过程。从影像和血压又提示低灌注的问题。可能有的医生发现梗死灶之后，就使用甘露醇，甘露醇就会造成明显大面积脑干梗死。这就是临床上是不是全部的脑梗死病都适合使用脱水药的问题。若低灌注加上脱水药可能造成患者梗死面积加大。张薇薇：前面说已经梗死了，之后说梗死再溶栓是不适宜的。临床上未拟定梗死，之后溶栓没溶成功，与否成功。但是制止了病情扩大就是成功，已经发生梗死的部位无法溶开。对于后循环会宽松些，在前循环容易出血。未按照指南是不对的，应按照指南进行。之前患者完全恢复，最后一次发作和溶栓之间相隔一种小时。即使最后一块未溶掉，但是挡住病情发展。观众提问：患者完全缓和是溶栓作用大？还是降压药品调节起的作用大？为什么使用巴曲酶？李小刚：已经梗死的部位无法溶开，目的是急救半暗带，影像学看不出来，需要评定患者的症状和体征。患者肢体0级，无法说话，后循环系统已很厉害。但梗死部分小，溶通后就可缓和症状。此患者为综合性，血压很核心。溶栓后发作程度明显减轻但仍有发作。调节血压后彻底不发作，现在患者很健康。使用巴曲酶是由于抗酸和溶栓治疗后，病人仍发作。最后，只得采用降纤治疗，虽无充足循证医学证据，指南没有推荐，但临床仍应用。观众提问：若无影像学根据，言语不利如何判断是失语还是构音障碍？李小刚：患者想说却说不出来，是构音问题。患者呈现濒死的脸色，当时既像失语又像构音障碍。并不是单纯的运动型失语或是感觉性失语。当下很难判断。樊东升问专家：他汀类药品很重要，当低密度脂蛋白胆固醇不高甚至偏低时，使用会不会造成低密度脂蛋白胆固醇太低？他汀类并不是单纯减少胆固醇，而是抗动脉粥样硬化药而不是降脂药。胆固醇很低时可否使用普罗布考，会有什么状况？对既往有脑出血或者有微出血患者，他汀类药品会增加其风险。张茁：普罗布考到现在为止是比较好的抗氧化药，低密度脂蛋白和受体结合造成动脉粥样硬化的机会很低。只有当自然的低密度脂蛋白被氧化修饰了之后和清道夫受体结合，然后被大量吞噬细胞吞噬形成泡沫细胞，因此是良好的抗氧化药品。在抗动脉粥样硬化过程中，最早普罗布考是降脂药，但循证医学证据不够充足，未被指南推荐。很早之前天坛医院王军专家提到卒中二级防止TAS的综合治疗。充足发挥普罗布考、阿司匹林、他汀三者对动脉粥样硬化的调控。从他汀治疗上，根据SPOKE再分析，确实有出血，这些患者都为高龄，有出血病史，或血压高，出血频率和风险并不不不大于阿司匹林的出血。张薇薇：针对这个患者心脏四个支架，下肢周边血管尚有问题。这些药品都可使用，如普罗布考和他汀。临床上的经验之谈：动脉粥样硬化大血管的，越后吃阿司匹林、他汀、波利维都能够。若动脉是正常的，或者狭窄不到50%，就会出血。对人来说，动脉粥样硬化有个生理过程和一种病理过程，从大血管到小血管是均速的，就不容易出血。并不一定按照循证医学证据。网友提问：现在我国神经科专业领域内，目的是IDSC还是动脉粥样硬化斑块。是什么状况下实施强化降脂？张茁：他汀不仅是降脂药，还能稳定和逆转动脉粥样硬化斑块。加拿大学者发现完全按照指南去控制危险因素，其中60%患者动脉粥样硬化继续发展。因此不能看终点事件，而应观察动脉粥样硬化形态大小构造部位，然后采用强化治疗（降压、他汀）。这种办法50%患者动脉粥样硬化稳定逆转，血栓事件减少。提出一种概念要从治疗危险因素变化为治疗动脉粥样硬化。此理念得到专家承认。樊东升：得到观念的变化更新。达成血脂减少目的后，会对动脉粥样硬化的稳定和逆转产生影响。观众提问：此患者明确诊疗为急性脑血管病，与否在第一时间加用他汀类药品？李小刚：现在他汀类药品在二级防止里是spros同样，Spros选择发病三个月至六个月的病人，并没有在急性期使用的实验。