内科心内简答题

心内第二章心衰1.心力衰竭的分期是什么?（难）前心衰阶段：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏构造、功效异常，无心衰症状和体征前临床心衰阶段：患者无心衰症状、体征，但已发展为构造性心脏病，如左室肥厚、无症状性瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史临床心衰阶段：患者已有基础构造性心脏病，既往或现在有心力衰竭症状、体征。难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须重复长久住院。2.美国纽约心脏病学会（NYHA）心功效分级。Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，普通活动不引发乏力、呼吸困难等症状。Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，普通活动下可出现心衰症状Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于普通活动引发心衰症状Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下存在心衰症状，活动后加重。3.心衰的常见诱因、慢性左心衰竭的临床体现诱因①感染：呼吸道感染最常见、最重要；感染性心内膜炎SIE，发病隐匿易漏诊②过分体力消耗或情绪激动：妊娠后期、分娩、暴怒③心律失常：房颤最常见，是诱发心衰最重要因素；其它快速性或严重缓慢性心率失常亦可诱发④血容量增加：钠盐摄入过多、静脉液体注射过多过快⑤治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药⑥原有心脏病加重或其它疾病：冠心病发生心梗、风心病风湿活动、合并甲亢或贫血临表（肺循环淤血+心排血量减少）症状：①不同程度的呼吸困难，涉及劳力性呼吸困难（最常见）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿（最严重）；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力、疲倦、运动耐量减少、头晕、心慌；④少尿、肾功效损害症状（肾是心排血量减少最先受累部位）乏力，肺（呼吸困难、咳嗽），肾（肾损害，少尿）体征：①肺底湿啰音：随病情加重，可从局限于肺底部至全肺，侧卧下垂一侧啰音较多②心脏：基础心脏病体征+肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律、心脏扩大（增加容量负荷）、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音4.右心衰的临床体现（易）症状①消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐②劳力性呼吸困难③泌尿系统症状：少尿、夜尿增多、肾前性肾功不全体征①水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿，可体现为胸腔积液②肝颈静脉回流征阳性③肝脏肿大：肝淤血肿大伴压痛，持续右心衰可致肝硬化④心脏体征：基础心脏病体征+右室明显扩大致三尖瓣关闭不全的反流性杂音5.舒张性心衰的诊疗（难）①有典型心衰的症状和体征；（呼吸困难、乏力）②LVEF正常，左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功效异常的证据;④超声心动图检查除外瓣膜病、心肌病、心包疾病等。6.心源性哮喘与支气管哮喘鉴别8支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作史、个人或家族过敏病史有器质性心脏病史发病年纪多见于青少年多见于中老年。发病季节好发于春秋季节发病季节性则不明显。肺部体征呼气时间延长、广泛的哮鸣音，痰为白色泡沫黏痰在两肺可闻及较多的干性啰音，重者有干湿啰音，咳粉红色的泡沫痰。心脏体征无可见左心增大、心尖部奔马律及病理性杂音。利钠肽BNP正常升高胸部X线检查正常可见肺淤血（慢性可有KerleyB线）及左心增大。有效治疗药品β2受体激动剂、氨茶碱利尿剂、RAAS克制剂、β受体阻滞剂、洋地黄类等7.血管紧张素转换酶克制剂有哪些不良反映？有何禁忌症？（难）不良反映：低血压、肾功效一过性恶化、高血钾及干咳。禁忌症：过敏者，妊娠哺乳期妇女，无尿性肾衰竭、双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（＞225μmol/L），高血钾（＞5.5mmol/L），低血压8.正性肌力作用药品重要涉及哪几类？洋地黄类、β1激动剂、磷酸二酯酶克制剂9.洋地黄类药品治疗心功效不全的适应症和禁忌症。地黄废诸侯，预激斗包梗8适应证：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心衰最佳，其它涉及扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗、高心病所致慢性心衰，不推荐应用于NYHA心功效Ⅰ级的患者。慎用：肺源性心脏病（易中毒）、应用可能克制窦房结或房室结功效或可能影响地高辛药品浓度的药品禁忌证：过敏、肺心病心衰、二度或重度房室传导阻滞未植入起搏器、肥厚性心肌病、预激综合征、病态窦房结综合征、心包缩窄型心衰、急性心梗地黄废诸侯，预激斗包梗810.简述洋地黄中毒的临床体现和解决。（中档）临表：各类心律失常：室早最为常见，多体现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房早、房颤、房室传导阻滞；胃肠道反映：恶心、呕吐，中枢神经症状：头晕、乏力。快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特性性体现。解决：发生洋地黄中毒后应立刻停药。①单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；②快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。③有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品，普通不需安置临时心脏起搏器。④电复律普通禁用，因易致心室颤动。11.β受体阻断剂治疗心功效不全的适应证及禁忌证。适应证：NYHAⅡ、Ⅲ级且病情稳定的慢性收缩性心衰应尽早、终身使用；NYHAⅣ级患者需待病情稳定后，在严密监护下应用。禁忌证：支气管痉挛性疾病、低血压状态、严重周边血管病、严重心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、重度急性心衰12.舒张性心衰的治疗要点。①主动寻找治疗基础疾病②减少肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂③β受体拮抗剂：维持基础心率50-60次/分④钙通道阻滞剂：改善舒张功效、减少血压、减慢心率⑤ACEI/ARB：控制高血压，改善心肌及小血管重构，有助于改善舒张功效，最合用于高血压性心脏病及冠心病。⑥维持窦性心律，确保心室舒张期充足的容量⑦无收缩功效障碍的状况下，禁用正性肌力药。13.急性左心衰竭紧急救治方法①体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。②吸氧：立刻高流量鼻管给氧，严重者无创呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失。③救治准备：静脉通道开放，留置导尿管，心电监护、经皮血氧饱和度监测。④镇静：吗啡静注，必要时每间隔15min重复一次，共2-3次，老人可肌注。⑤快速利尿：呋塞米2min内静注，后静滴，4h后可重复1次静注⑥氨茶碱⑦洋地黄类药品：毛花苷C静脉给药⑧血管扩张剂：硝普钠、硝酸脂类、α受体拮抗剂⑨正性肌力药：β受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺），磷酸二酯酶克制剂（米力农）第三章心律失常？14.心脏骤停在心电图上有哪几个类型？①室性快速心律失常：室颤/室扑，无脉室速②无脉搏性电活动③心搏停止或严重心动过缓。15.病态窦房结综合症重要的临床体现、心电图体现、病因临床体现患者出现与心动过缓有关的心脑等器官供血局限性的症状：发作性头痛、黑矇、乏力等，严重者可晕厥；如有心动过速发作，可出现心悸、心绞痛ECG①持续而明显的窦性心动过缓（50次/分下列），且并非由于药品引发②窦性停搏与窦性传导阻滞③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存④心动过缓-心动过速综合征：心动过缓、房性快速性心律失常交替发作⑤没有应用抗心律失常药品的状况下，心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦缓或一度房室阻滞⑥变时功效不全，运动后心率提高不明显⑦房室交界区逸搏心率窦，窦，窦房房室，快慢，房颤，运动后心率，交界区病因某些病变过程（纤维化与脂肪浸润、硬化或退行性变、淀粉样变性、甲减、布氏杆菌、伤寒等感染）窦房结损害，窦房结周边神经和心肌病变，窦房结动脉血供减少。16.试述心房颤动体征的特点、心电图特点和治疗原则。（容易）体征：心脏听诊第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌，颈动脉a波消失。心音律脉心电图体现：①P波消失，代之以小而不规则f波，形态与振幅变化不定，频率约350～600次/分钟；②心室率极不规则，未经治疗、房室传导正常，心室率100-160次/分；③QRS波群形态普通正常，心室率过快可有室内差别性传导，QRS波增宽变形。治疗原则：主动寻找和解决的原发疾病和诱因；转复和维持窦性心律；减慢心室率；抗凝治疗；射频消融。17.简述房颤的治疗方略（难）=1\*GB3①抗凝治疗：使用华法林抗凝，避免血栓形成=2\*GB3②转复和维持窦性心律：a.药品转复：阵发性房颤重复发作可用=1\*ROMANIa类、=1\*ROMANIc类和=3\*ROMANIII类药品口服维持窦性心律。持续性房颤、病史短于1年、左心房增大不明显、无附壁血栓者，可考虑复律和维持窦律治疗。射频消融治疗；b.电转复：药品转复无效时；c.射频消融治疗③控制心室率：β受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、地高辛。无器质性心脏病的目的心室率＜110次/分？18.慢性房颤发生栓塞的危险因素糖尿病、高血压、高血脂、年纪、吸烟、体重指数过高19.室性心动过速的心电图体现①3个或以上的室早持续出现②QRS波畸形，超出0.12秒，ST-T波方向与QRS主波方向相反③心室率普通为100-250次/分，心律规则，但亦可略不规则④心房活动与QRS波无固定关系，形成室房分离，偶然有心室激动逆传夺获心房⑤普通发作忽然开始⑥心室夺获与室性融合波20.什么是尖端扭转型室速？治疗办法有哪些？尖端扭转型室速：多形性室速，多发生在先天性和继发性QT间期延长的基础上，发作前有心动过缓、QT间期延长和高大的U波，频率多在200-250次/分，振幅和波群呈周期性变化，围绕基线持续扭转。每次发作持续数秒至10秒后自行终止，易重复。治疗：继发性长QT综合征并发的尖端扭转性室速，在病因治疗的同时提高基础心率、静脉注射镁盐（硫酸镁）等，可终止和防止短时间内发作。先天性长QT综合征并发的尖端扭转性室速，可选择β受体阻滞剂治疗。21.III度房室传导阻滞心电图特性（中）①心房与心室活动各自独立，房室分离；②心房率快于心室率（房速、房扑、房颤）；③心室起搏点普通在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率40～60次/min，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min下列，QRS波群增宽，心室节律亦常不稳定。 22.抗心律失常药品的VaughanWilliams分类及代表性药品（难）Ia类：减慢动作电位相上升速度（Vmax），延长动作电位时程，如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺Ib类：不减慢Vmax，缩短动作电位时程，如美利律、苯妥英钠、利多卡因Ic类：减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时限，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪II类：阻断β肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔III类：阻断钾通道与延长复极，胺碘酮、索他洛尔IV类：阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫卓23.1987年北美心脏起搏电生理学会制订的起搏器NBG代码（难）第四章动脉粥样硬化和冠心病24.心血管疾病完整的诊疗涉及哪几方面的内容（易）病因诊疗：如风湿性心脏病、冠心病等（对因素不明的疾病，普通在病名前加上“原发性”或“特发性”，如原发性扩张型心肌病）病理解剖诊疗：如二尖瓣狭窄、室间隔缺损、心肌梗死等病理生理诊疗：心功效状况、心律等。25.冠心病危险因素(最少列举5项)（易）①年纪，性别：40岁以上，49岁以上进展较快，男性+女性绝经期后多发②血脂异常：TC、TG、LDL-C、VLDL-C、apoB增高，apoA、HDL-C减少③高血压④吸烟⑤糖尿病和糖耐量异常⑥肥胖⑦家族史：冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常家族史⑧其它：A型人格，口服避孕药，高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食26.何谓冠心病？（易）指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，造成心肌缺血缺氧或坏死而引发的心脏病称为冠状动脉性心脏病。分为慢性冠心病CAD、急性冠脉综合征ACS27.1979年WHO有关冠心病分型（易）隐匿型或无症状型心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死28.冠状动脉粥样硬化性心脏病分类①慢性冠脉病CAD：稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿性冠心病②急性冠脉综合征AcutecoronarysyndromeACS：不稳定型心绞痛，非ST段抬高型心梗，ST段抬高型心梗29.WHO有关心绞痛的分型①劳力性心绞痛：稳定型劳力性心绞痛、初发型劳力性心绞痛、恶化型劳力性心绞痛②自发性心绞痛：卧位型心绞痛、变异型心绞痛、中间综合症、梗死后心绞痛③混合性心绞痛30.哪些疾病能够引发心绞痛？（难）①冠状动脉血管病变。②心脏瓣膜病：严重的主动脉瓣狭窄、主动脉关闭不全③心肌病：肥厚型心肌病，无论有或无左室流出道狭窄都可有心绞痛。④X综合征；⑤心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾病、一氧化碳中毒、甲亢、嗜铬细胞瘤、严重高血压。31.急性冠状动脉综合征（易）ACS是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引发血栓形成所造成的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引发的一组临床症状，涉及不稳定型心绞痛UA、ST段抬高急性心肌梗塞STEMI与非ST段抬高急性心肌梗塞NSTEMI。32.什么是变异性心绞痛？治疗药品如何选择？变异性心绞痛：几乎完全发生在静息状态下，无体力劳动或情绪激动诱因，常随着一过性ST段抬高，冠状动脉造影能够发现冠状动脉痉挛，其临床体现与冠状动脉狭窄程度不成正比，如长时间冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死和恶性室性心律失常或猝死。其高峰发生在午夜或凌晨，相对于慢性稳定型心绞痛，患者较年轻，除吸烟较多外，多无冠心病易患因素，冠状动脉痉挛能够由麦角新碱激发。治疗：硝酸酯类，钙拮抗剂（地尔硫卓），他汀类，？α1阻断剂，而β受体阻断剂疗效有争议，？阿司匹林有可能加重变异性心绞痛的发作。33.不稳定心绞痛严重度分级（Braunwald分级）根据UA发生的严重程度分级Ⅰ级：严重的初发型或恶化型心绞痛，无静息时疼痛Ⅱ级：亚急性静息型心绞痛（就诊前一月内发生，但48小时内未发作）Ⅲ级：急性静息型心绞痛，在48小时内有发作根据发生的临床环境分级A级：继发UA.在冠状动脉狭窄基础上，存在加重心肌缺血的冠状动脉以外的诱因①增加心肌耗氧量的因素：感染，甲亢，快速型心律失常②减少冠状动脉血流的因素：低血压③血液携氧能力下降：贫血，低氧血症B级：原发性UA：无引发或加重心绞痛发作的心脏以外的因素，是UA的最常见类型C级：MI后心绞痛，发生于MI后2周内的UA注：UA:不稳定心绞痛。MI：心肌梗死。34.冠心病的二级防止是指什么？（中）答案：已有冠心病及心肌梗死病史者应防止再次梗死及其它心血管事件，即二级防止。可归纳为ABCDE五个方面。①A：Aspirin抗血小板聚集（氯吡格雷，噻氯匹定）；Anti-anginals抗心绞痛，硝酸类制②B：Beta-blocker防止心律失常，减轻心脏负荷等；Bloodpressurecontrol控制好血压③C：Cholesterollowing控制血脂水平；Cigarettesquiting戒烟④D：Dietcontrol饮食控制；Diabetestreatment治疗糖尿病⑤E：Education普及有关冠心病的教育，涉及患者及家眷；Exercise激励有计划的、适宜的运动锻炼.35.急性右心室心梗体征“三联征”（易）答案：低血压、颈静脉怒张、肺部无湿罗音36.用于急性左心衰竭严重程度分级的三种分类办法是什么？分级根据？合用范畴？（难）Killip分级、Forrester分级、临床程度分级。Killip分级：根据有无心力衰竭体现和血流动力学变化的严重程度来分级，重要用于急性心肌梗死患者Forrester分级：分级根据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态；可用于急性心肌梗死或其它因素所致的急性心衰，合用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级：根据Forrester法修改而来，重要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，不必特殊的检测条件，合用于普通的门诊和住院患者。37.急性心肌梗死的鉴别诊疗①心绞痛：心绞痛有诱因，涉及劳力、情绪激动、受寒、饱食等，AMI不常有；心绞痛时限较短（15min-），AMI长（数小时→1-2d）；心绞痛发作可频繁，AMI不频繁；心绞痛用硝酸甘油有用，AMI无用；心绞痛血压可升高或不变，AMI减少，甚至休克。p249②主动脉夹层：胸痛一开始就到高峰，两上肢血压和脉搏可有明显差别，无血清心肌坏死标记物升高③急性肺动脉栓塞：有呼吸系统症状，心电图可鉴别，肺动脉CTA可检出肺动脉大分质栓塞④急腹症：可有上腹部疼痛，但病史、体格检查、血清心肌酶、肌钙蛋白测定可鉴别⑤急性心包炎：心前区疼痛与发热同时出现，心电图无心梗图像，全身症状不如AMI严重38.急性心肌梗死的并发症①乳头肌功效失调或断裂：多见，造成二尖瓣脱垂并关闭不全，二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗，心衰明显②心脏破裂：少见，多起病1w内出现，多心室游离壁破裂，造成心包积血→急性心包压塞致死。偶室间隔穿孔，偶亚急性③栓塞：多起病后1-2w内出现。左室附壁血栓脱落，引发体循环动脉栓塞；下肢静脉血栓脱落，肺动脉栓塞④心室壁瘤：多左室，致心功效不全、栓塞、室性心律失常⑤心肌梗死后综合症：MI后数周至数月出现，可重复发生，体现为心包炎、胸膜炎、肺炎，发热，胸痛39.评价三种心梗时血心肌坏死标记物①肌红蛋白Mb：存在于骨骼肌和心肌，AMI后，30min-2h升高，12小时峰值，24-48小时恢复正常。Mb可作为早期诊疗AMI的指标，明显优于CK-MB和LD；24-48h后Mb升高或重复波动，提示梗死持续存在、再次梗死或梗死范畴扩展，可用于监测心梗后溶栓效果。②肌钙蛋白I或T——特异性较好CTnI：AMI后3-4h升高，11-24h峰值，7-10d恢复正常。与CTnT比，初始敏捷度低，特异性高CTnT：AMI后3-4h升高，24-48h峰值，10-14d恢复正常。诊疗AMI的拟定性标志物，特异性明显优于CK-MD和LD。③肌酸激酶同工酶CK-MB：重要存在于心肌，对AMI早期诊疗的敏捷度明显高于CK。AMI后4h内升高，16-24h峰值，3-4d恢复正常。与预后有关，CK-MB出现早预后好。能较精确地反映梗死的范畴；高峰与否提前有助于判断溶栓与否成功。40.心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别诊疗？参数心源性肺水肿非心源性肺水肿病史急性心脏病发作近期没有心脏病史潜在非心脏疾病普通缺少存在体格检查S3奔马律存在无，脉搏有力心排出量状态低心排出量：皮肤湿冷高心排出量：皮肤温暖颈静脉怒张存在无肺部啰音湿性啰音干性啰音实验室检查心电图心肌缺血/心肌梗死正常NT-proBNP＞300pg/ml＜100pg/ml心肌标志物增高正常胸片肺门影扩大，可呈蝴蝶状肺周边阴影肺毛细血管楔嵌压≥18mmHg＜18mmHg41.再灌注心肌治疗办法（3种血运重建办法）①经皮冠状动脉介入治疗PCI②溶栓治疗③紧急冠状动脉旁路搭桥术CABG42.急性心肌梗死溶栓治疗的适应症及禁忌症。适应症①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv，肢导联≥0.1mv），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病＜12h，患者年纪＜75岁②ST段明显抬高的MI患者年纪＞75岁，经谨慎权衡利弊仍可考虑③STEMI，发病时间已达12-24h，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑禁忌症①既往发生过出血性脑卒中，6m内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形③近期（2-4w）有活动性内脏出血④未排除主动脉夹层⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史⑥现在正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向⑦近期（2-4w）创伤史，涉及头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10min）的心肺复苏⑧近期（＜3w）外科大手术⑨近期（＜2w）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术43.急性心肌梗死溶栓治疗血管再通的直接及间接指征。直接指征：根据冠状动脉造影TIMI分级（指标评价冠状动脉狭窄程度）①0级：梗死有关冠状动脉完全闭塞，远端无造影剂通过②1级：少量造影剂通过血管阻塞处，但远端冠状动脉不充盈③2级：梗死有关冠状动脉完全显影，但与正常血管比血流较缓慢（造影剂消除慢）④3级：梗死有关冠状动脉完全充盈且血流正常（消除与正常血流相似）。间接指征：①ST段抬高2小时内回落>50%②胸痛在2小时内基本消失③2小时内出现再灌注心律失常或低血压状态④血清CK-MB峰值出提前出现（14小时内），含有上述4项中的2或2项以上考虑再通，但不涉及仅仅②③两项的组合第五章高血压44.高血压的病因（易）①遗传因素：有明显的家族聚集性，60%病人有高血压家族史②环境因素：a.饮食：钠盐摄入量增加，高蛋白摄入，饱和脂肪酸较高，饮酒，叶酸缺少；b.精神应激：都市脑力劳动者高血压患病率高于体力劳动者，从事精神高度紧张的职业者高血压发生可能性大，噪音环境长久生活伴听力减退者高血压多；c.吸烟③其它因素：a.体重：腹部肥胖者易发生高血压；b.药品：口服避孕药、麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药、甘草；c.睡眠呼吸暂停综合征SAHS④年纪：发病率有随年纪增加而增高的趋势，40岁以上者发病率高。45.简述高血压的发病机制（中档）①交感神经系统活性亢进②肾性水钠潴留③肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活④细胞膜离子转运异常⑤胰岛素抵抗。46.高血压靶器官损害的体现有哪些（易）①心脏：高血压性心脏病：左心室肥厚扩张，可致心内膜下心肌缺血②血管：动脉壁增厚：颈动脉超声IMT≥0.9mm，或周边血管超声或X线证明有动脉粥样硬化斑块=3\*GB3③脑：脑血管缺血变性，形成微动脉瘤，破裂可致脑出血；脑动脉粥样硬化致脑血栓，易在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉，因此脑卒中易累及壳核、丘脑、尾状核、内囊等。④肾：肾实质缺血+肾单位不停减少，慢性肾衰竭（血清肌酐轻度升高，微量白蛋白尿）⑤视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出+出血，视盘水肿。47.降压药治疗对象、控制目的、惯用降压药品分类，分别列举2种药品治疗对象①高血压2级或以上患者②高血压合并糖尿病，或已有心脑肾靶器官损害或并发症患者③范高血压持续升高，改善生活方式后，血压仍未获得有效控制者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药品强化治疗控制目的普通：＜140/90mmHg。糖尿病、慢性肾病、心衰、病情稳定的冠心病合并高血压患者：＜130/80mmHg老年收缩期高血压：＜150mmHg，可耐受＜140mmHg，舒张压（DBP）＜90mmHg但不低于65～70mmHg，数周至数月将至目的值，青年人快，老年人慢药品分类，举例①利尿剂：噻嗪类—氢氯噻嗪，袢利尿剂—用于合并肾功效不全患者，保钾利尿剂；氢氯噻嗪、安体舒通②β受体拮抗剂：降压效果强而快速，尤合用于心率较快的中青年或合并心绞痛和慢性心衰的患者，老年效果较差；美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔③钙离子通道阻滞剂：对血脂血糖无明显影响，老年患者降压效果好，可用于糖尿病、冠心病、外周血管病患者，长久有抗动脉粥样硬化作用；硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、拉西地平④血管紧张素转换酶克制剂ACEI：起效缓慢，可改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白，肥胖、糖尿病、心肾靶器官受损者效果好，特别合用于心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退、糖尿病肾病患者。禁忌症：高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄患者；卡托普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB：起效缓慢，持久平稳，合用禁忌同ACEI；氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦和坎地沙坦48.高血压并发症①脑血管病：涉及脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。②心力衰竭和冠心病③慢性肾衰竭④主动脉夹层49.顽固性高血压（易）指（已经注意改善生活方式，）并应用了足够剂量且合理的3种降压药品联合治疗(涉及利尿剂)后，血压仍未达成目的水平。使用四种或四种以上降压药品血压达标也应考虑为顽固性高血压。50.何谓恶性或急进型高血压？（中档）患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力含糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，肾损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿(50%)。病情进展快速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭(30%)。病理上以肾小动脉纤维素样坏死为特性(20%)。51.高血压急症定义、治疗原则，高血压亚急症高血压急症：原发或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压忽然和明显升高（普通超出180/120mmHg），同时伴有进行性心脑肾等重要靶器官功效急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。涉及：高血压脑病、颅内出血（脑出血、蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心衰、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高、ST段抬高心梗）、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜络细胞瘤危象、围术期严重高血压。治疗原则①及时减少血压：选择适宜有效的降压药品，静脉滴注给药，同时监测血压，及早开始口服降压药②控制性降压：初始阶段（数分钟至一小时）不超出治疗前25%，随即2-6h降至较安全（160/100mmHg），若可耐受，③随即24-48h逐步降至正常。④合理选择降压药：降压药规定起效快速，短时间达最大作用，持续作用短，停药后作用消失快，ADR小，最佳不影响BP、CO、脑血流量⑤避免使用药品：不用利血平肌注、开始时不用强力利尿剂高血压亚急症：指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害，如围手术期高血压、急进型恶性高血压、β受体阻滞剂或可乐定所致的撤药综合症、药品引发的高血压。患者能够有血压明显升高造成的症状：头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等52.继发性高血压的常见类型是什么？①原发性醛固酮增多症②肾血管疾病③慢性肾脏疾病④嗜铬细胞瘤⑤库欣氏综合征⑥主动脉狭窄⑦其它：睡眠呼吸暂停综合症，药品性高血压，甲状腺或甲状旁腺疾病，肾素瘤，生长激素瘤，泌乳素瘤。第六章心肌疾病53.1995年WHO心肌病分类（中）扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病54.原发性心肌病临床上有哪几个分型①扩张型心肌病：最常见，左心室或双侧心室扩大伴收缩功效障碍②肥厚型心肌病：常染色体显性遗传，心室非对称性肥厚③限制型心肌病：心室僵硬度增加，舒张功效减少，充溢受限而产生临床右心衰症状55.扩张型心肌病超声心动图的特点和肥厚型心肌病超声心动图的特点（中）扩张型：早期左心室轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室为著，伴左心室流出道增宽。室壁运动普遍削弱，心肌收缩功效下降，左心室射血分数明显减少，二三尖瓣反流。肥厚型：可见非对称性室间隔肥厚、舒张期室间隔厚度达15mm或与后壁厚度之比≥1.3.伴流出道梗阻可见：室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期前移SAM、左心室顺应性减少致舒张功效障碍。56.肥厚性心肌病的超声体现（中）心室不对称肥厚而无心室腔增大①室间隔异常增厚，舒张期末的室间隔厚度>15mm。②室间隔运动幅度明显减少，普通≤5mm。③室间隔厚度/左室后壁厚度比值≥1.3，可达1.5-2.5:1，普通认为比值>1.5:1已有诊疗意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤伴流出道梗阻可见：室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期前移SAM、左心室顺应性减少致舒张功效障碍。57.急性病毒性心肌炎病原学根据有哪些？（难）①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。（33%）②病毒抗体：急性期第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑。（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室原则作决定）。（33%）③病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊疗原则，需在严格质控条件下）。犹如时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。（33%）第七章先心病58.法洛四联症的4种畸形（易）肺动脉狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位（室间隔骑跨于缺损的室间隔上）、右心室肥大第八章心脏瓣膜病59.二尖瓣狭窄的并发症①以房颤为主心律失常：为二尖瓣狭窄最常见心律失常，早期，致心衰加重，忽然出现呼吸困难，急性肺水肿②急性肺水肿：重度二尖瓣狭窄严重而紧急的并发症。③血栓栓塞：脑栓塞最常见，栓子多来自扩大的左心房伴房颤者④以右心衰竭为主的充血性心力衰竭：晚期常见并发症和死因，肺淤血可减轻⑤感染性心内膜炎：较少见⑥肺部感染：常见，肺静脉高压和肺淤血易致感染，常诱发和加重心衰60.简述二尖瓣关闭不全的常见病因（易）急性：感染性心内膜炎引发的瓣叶穿孔、外伤、人工瓣膜周漏、原发/继发性腱索断裂、感染性心内膜炎或慢性瓣膜病、急性心肌梗塞引发的乳头肌功效不全或断裂、急性风湿热；慢性：风心病（常合并二尖瓣狭窄）、黏液样变、结缔组织病、先天性、瓣膜脱垂、乳头肌功效不全、扩张型、梗阻性肥厚型心肌病。61.主动脉瓣狭窄的三联征/常见症状三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥①呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期患者常见的首发症状，可发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿②心绞痛：重度狭窄患者中最早出现最常见的症状③晕厥62.简述主动脉瓣关闭不全的常见病因（易）急性：感染性心内膜炎、胸部创伤致升主动脉根部/瓣叶支持构造/瓣叶破损/瓣叶脱垂、主动脉夹层血肿致主动脉瓣环扩大、人工瓣膜撕脱。慢性：①主动脉瓣叶病变：风心病最常见，其它有先天性畸形、脱垂、感染性心内膜炎、退行性变、黏液样变；②主动脉根部病变：梅毒性主动脉炎，marfan综合症、高血压性主动脉扩张、特发性升主动脉扩张、主动脉夹层形成、强直性脊柱炎、银屑病关节炎等。63.艾森曼格综合征指多个先天性心脏病持续存在，费送脉高压进行性发展，原来左向右分流变成右向左分流，从无青紫发展至有青紫时，即称为艾森曼格综合征64.感染性心内膜炎抗菌素应用原则是什么？①早期应用：持续送3-5次血培养后即可开始治疗②足量用药：杀菌而非抑菌，大剂量和长疗程以完全消亡藏于赘生物内的致病菌，联合使用可快速杀菌③静脉用药为主：保持高而稳定的血药浓度④病原微生物不明时，急性者选用针对金葡菌、链球菌、G-杆菌都有效的广谱抗生素，亚急性者用针对大