第二章 局部血液循

第二章局部血液循环障碍重庆三峡医药高等专科学校黄小环[概述]一、正常血液循环功能保持机体内环境稳定各器官新陈代谢的正常进行二、血液循环障碍表现血栓、空气、脂肪滴、羊水、肿瘤细胞团血液成分异常量质：动脉血↑----充血静脉血↑----淤血血量↓----缺血红细胞----出血水分----水肿、积液血液成分外逸三、类型

2.局部性:局部血量异常;血管壁完整性破坏;血管腔阻塞

1.全身性：见于心脏、血管系统机能失调的基础上.第一节充血和淤血充血是指器官或组织内血液含量增多。动脉性充血(arterialhyperemia)

简称充血(hyperemia静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）一、充血充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。机制：生理或病理情况舒张血管神经兴奋性增高或收缩血管神经兴奋性降低细动脉扩张组织充血动脉性充血充血类型充血生理性充血病理性充血炎症性充血侧支性充血减压后充血侧枝性充血病理变化镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血

3.减压后充血→重要脏器相对缺血二、淤血淤血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。原因：1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、静脉血液坠积4、心力衰竭

淤血病理变化镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:淤血器官和组织含血量增多→体积大还原Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。后果1、组织水肿或浆膜腔积液2、出血3、组织细胞萎缩、变性及坏死4、间质纤维组织增生5、侧支循环失代偿重要器官淤血肺淤血肝淤血1、肺淤血①病因：多见于左心衰竭②病理变化：肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色。镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。③临床表现：明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。肺褐色硬化示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血心力衰竭细胞2、肝淤血①病因：多见于右心衰竭②病理变化：肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。③临床表现：肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变。槟榔第二节出血是指血液由心腔或血管内逸出。内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。破裂性出血漏出性出血(diapedesis)

因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。内出血血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。外出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，较大的出血称为紫癜。左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。后果少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。第三节血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响一、血栓形成的条件和机制①心血管内膜损伤②血流状态的改变③血液凝固性增高一、血栓形成的条件和机制：（一）心血管内膜的损伤:内膜损伤

胶原暴露

血小板粘附

释放反应粘集激活Ⅻ因子启动内源性凝血系统内膜损伤常见于：创伤、炎症等

（二）血流状态的改变:

血流缓慢

涡流（三）血液凝固性的增高:手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态