第三章神经系统

第九章神经系统TheNervoussystem躯体神经内脏神经脑脊髓神经系统外周神经系统中枢神经系统脑的工作原理是人类面临的最大挑战!2004年9月发现左撇子与右撇子的幕后操纵者是基因,“左撇子”是否更聪明？一本叫《左撇子的神奇世界》的新书指出，左撇子是一个盛产天才的群体。从拿破仑、克林顿到本·拉登，从牛顿、爱因斯坦到比尔·盖茨，从卓别林、玛丽莲·梦露到赵本山，从马拉多纳

、罗纳尔多到蔡振华，都是左撇子。左撇子在当代政治经济文化生活中的作用其实远远高于他们在人口中的比例。左撇子之所以能成为天才的象征，是因为他们长于右脑思维。那么，长于右脑思维的左撇子是否真的比大多数右撇子的人更聪明一些呢？左右脑功能的差异右脑（本能脑、潜意识脑）：

1、图像化机能（企划力、创造力、想像力），2、与宇宙共振共鸣机能（第六念力、透视力、直觉力、灵感梦境等），3、超高速自动演算机能（心算、数学），4、超高速大量记忆（速读、记忆力）左脑（意识脑）：

知性、知识、理解、思考、判断、推理、语言、抑制、五感（视、听、嗅、触、味觉）

通常左脑被称为“语言脑”。它的工作性质是理性的、逻辑性的，右脑被称为“图像脑”，它的工作性质是感性的、直观的。左右脑功能的差异试试你的右脑有没有开发…试着说出字的颜色而不是字本身：黄绿红蓝黑橘绿橘红蓝黑红红绿蓝黑橘2005年4月华东师范大学林龙年博士与波士顿大学钱卓教授合作——首次破译大脑记忆密码

？小鼠的海马区对这种惊吓刺激果然有着各种各样的放电反应，研究人员发现这些神经元组成了记忆编码的神经网络单元。这些编码单元通过它们的激活状态可以把任何一种惊吓经历转化成一串二进制数字，这种数字化的编码形式使得科学家们能够对不同的个体乃至不同种群动物的大脑编码活动进行直接的比较和分析。2006年度6大人脑科学发现:１．一男子在亚昏迷状态２０年后苏醒

2006年度6大人脑科学发现:２．相貌可以“杀死”人

越来越多的研究发现，黑人被告比白人被告更易被判处死刑，然而根据《心理科学》杂志发表的一篇文章，影响是否被判死刑的并不完全是肤色，还跟长相有关。斯坦福大学心理学家埃伯哈特在调查了1979年至1999年费城地区所有有关案例后发现，57.5％的具有黑人特征（肤色偏暗、鼻梁扁平等）的被告最终被判死刑，而不具这些特征的被告仅有24.4％被判死刑。2006年度6大人脑科学发现:３．智商与脑部结构有关美国国家心理健康研究所的心理专家杰·基德研究发现，越接近成年，负责复杂推理的大脑皮层组织就越厚。对于较为聪明的儿童，大脑皮层的生长更快并且思考时变薄的速度也越快。基德还表示，外界环境因素对大脑的生长有很大影响。2006年度6大人脑科学发现:４．人与猿脑部结构不同的原因

在DNA层面，人与猿有98％相同，然而人类的脑部比猿大3倍，结构也更复杂。加州大学圣克鲁兹分校的大卫·豪斯勒通过研究发现，人类基因中有与大脑发育有关的49处快速突变，是导致人猿分家的最重要因素。研究人员将这些区域称为“人类加速区”。2006年度6大人脑科学发现:５．中风损伤有助戒烟研究人员发现中风损伤有其利用价值：使人摆脱对尼古丁的依赖。他们发现，中风可对大脑的岛叶皮质起作用，这一区域受损以后摆脱烟瘾的概率是其他部分受损的300至400倍。不过，这种损伤有其危害：左岛叶皮质受损将引发失语，右岛叶皮质受损则使人失去任何情绪。2006年度6大人脑科学发现:６．“专心”的成因大脑的镜像神经元在你做出每一次动作时都会激活一次。此次的研究发现，在你看到别人做出动作时镜像神经元也会有类似的反应，对于别人发出的声音或是写下的文字也是一样。2007年1月科学家揭开左右脑分工之谜日本理化学研究所的研究小组通过对热带鱼的实验，弄清了为什么脑的左右结构会出现差异。两种神经细胞诞生的时机不同，导致左右出现差异，形成了左右非对称的结构。

2008年9月PNAS：揭示男女大脑神经回路的差异西班牙马德里大学的Alonso及其同事发现在颞叶新皮层中，女性的突触密度比男性低。提出人们对男性和女性在突触（两个神经元的连结点，它让精确调节的细胞对细胞的通讯成为可能）水平上的解剖学差异的关注很少。未来还需要进行研究从而理解这些差异如何影响脑功能。相关论文发表在美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。Alonso-NanclaresL,Gonzalez-SorianoJ,RodriguezJR,DeFelipeJ.Genderdifferencesinhumancorticalsynapticdensity.ProcNatlAcadSciUSA.2008Sep23;105(38):14615-9.

2009年8月Neuron：大脑同时做两件事只是一种幻觉，一心并不能多用。研究人员利用层析X线照相法观察大脑的活动，发现在把两件事混合在一起时，大脑额叶前部皮层立刻开始发挥关键作用，但它并不能保证两个行为真正同时并行，而是依次先后处理，转换速度可快到让我们产生“同时”的幻觉。PaulE.Dux,

etal.TrainingImprovesMultitaskingPerformancebyIncreasingtheSpeedofInformationProcessinginHumanPrefrontalCortex.Neuron,Volume63,Issue1,127-138,16July20092010年8月PNAS:美国一项新研究发现，老鼠大脑一小块区域中的神经系统类似互联网结构。这对大脑神经系统是个分等级结构的传统理论提出挑战。ThompsonRH,SwansonLW.Hypothesis-drivenstructuralconnectivityanalysissupportsnetworkoverhierarchicalmodelofbrainarchitecture.ProcNatlAcadSciUSA.2010Aug24;107(34):15235-9.20世纪的最后一个10年被作为“脑的十年”载入脑科学史册，21世纪将作为“脑的世纪”而掀开新的一页。了解脑、保护脑、创造脑已成为当前世界范围内，脑科学（神经科学）研究的3大目标。目前，脑科学的研究热潮已经席卷全球，人类脑计划已成为继人类基因组计划之后，由世界各国科学家共同参与的又一项庞大的综合性国际研究计划。中国也于2001年加入到该项研究计划之中，成为参加此计划的第20个成员国。人类脑计划的现状和未来目前人类脑计划正在向着全球发展，世界许多国家已将脑的研究作为重点资助领域。欧洲和日本相继启动了脑研究计划，国际性的神经信息网络即将问世。象人类基因组计划一样，会有越来越多的国家和团体加入这一计划。神经信息资源会聚增，供成员国共享。肯定会产生很大的经济效益和社会效益。第一节神经元与神经胶质细胞

一、神经细胞(一)神经元1.基本结构:⑴胞体:接受、整合信息部位⑵树突:接受、传导信息部位⑶轴突始段:产生可传导信息(AP)部位⑷N纤维：传导信息(AP)部位⑸末稍：递质释放部位2.基本功能：(1)分析功能(2)躯体运动功能(3)植物性功能神经元的四个重要功能部位接受信息并进行整合的部位：树突和胞体产生神经冲动的部位：轴突始段传导动作电位的部位：轴突释放递质的部位：轴突末梢二、神经纤维Nervefiber(一)神经纤维传导的特征1．生理完整性2．绝缘性3．双向性4．不衰减性5．相对不疲劳性

(二)神经纤维的分类1．根据电生理学的特性分类(三)神经纤维的传导速度2．根据纤维直径的大小和来源分类神经纤维传导速度及影响因素纤维的直径神经纤维直径越粗，传导速度越快髓鞘有髓的神经纤维比无髓的快的多温度在一定范围内的升高可使神经纤维的传导速度加快(四)神经的营养性作用和支持神经的营养性因子

⑴神经的营养性作用：①功能性作用：N元通过传导AP→递质释放→调控所支配组织的功能活动；②营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。

⑵支持神经的营养性因子目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。作用机制：神经营养性因子→N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。三、神经胶质细胞

1.分类:

⑴周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。⑵中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。

2.基本功能：

⑴支持作用:长突起⑵修复和再生作用⑶物质代谢和营养性作用⑷绝缘和屏障作用⑸维持合适的离子浓度⑹摄取和分泌神经递质：递质浓度当神经元变性时，小胶质细胞能够转变为巨噬细胞，清除变性的神经组织碎片；再由星形胶质细胞的增生来填充缺损，从而起到修复和再生的作用。星形胶质细胞的血管周足终止于毛细血管壁上，其余突起贴附于神经元的胞体与树突上，可对神经元起到运输营养物质和排除代谢产物的作用；星形胶质细胞还能产生神经营养性因子，来维持神经元的生长，发育和生存，并保持其功能完整性。

少突胶质细胞可构成神经纤维的髓鞘，防止神经冲动传导时的电流扩散，起一定的绝缘作用。星形神经胶质细胞的血管周足是构成血-脑屏障的重要组成部分。星形胶质细胞通过钠钾泵活动，以维持细胞外合适的K+浓度，有助于神经元活动正常进行。

(一)突触的分类

1．根据突触接触部位分类2．按突触性质分类一、突触:两个神经元相接触的部位就称之为突触(synapse)。第二节反射活动的一般规律接头：存在于神经元与效应器相接触部位的特殊结构。(二)突触的基本结构1．化学性突触(chemicalsynapse)突触后膜突触间隙突触前膜(二)突触的基本结构1．化学性突触(chemicalsynapse)2．电突触(electricalsynapse)(二)突触的基本结构1．化学性突触(chemicalsynapse)2．电突触(electricalsynapse)(三)突触传递冲动从一个神经元通过突触传递到另一个神经元的过程，叫做突触传递(synaptictransmission)。1．化学性突触的传递1．化学性突触的传递轴突末梢去极化Ca2+进入突触小体小泡内递质释放递质与突触后膜受体结合突触后电位突触传递突触前膜对Ca2+的通透性↑改变后膜对离子的通透性（1）兴奋性突触后电位轴突末梢去极化Ca2+进入突触小体兴奋性化学递质释放递质与突触后膜受体结合兴奋性突触后电位突触前膜对Ca2+的通透性↑使后膜对Na+、K+、Cl-尤其是Na+的通透性↑兴奋性突触传递突触后神经元兴奋（2）抑制性突触后电位抑制性中间神经元兴奋Ca2+进入突触小体抑制性化学递质释放递质与突触后膜受体结合抑制性突触后电位突触前膜对Ca2+的通透性↑使后膜对K+、Cl-尤其是Cl-的通透性↑突触后神经元抑制抑制性突触传递(二)突触的基本结构1．化学性突触(chemicalsynapse)2．电突触(electricalsynapse)(三)突触传递冲动从一个神经元通过突触传递到另一个神经元的过程，叫做突触传递(synaptictransmission)。1．化学性突触的传递2．电突触的传递2．电突触的传递动作电位到达神经末梢局部电流突触后膜突触后发生动作电位电突触传递缝隙连接低电阻与多神经元同步放电有关3．非突触性化学传递神经冲动抵达曲张体递质从曲张体释放通过弥散作用到效应器细胞效应细胞发生反应非突触性化学传递的特点①不存在突触前膜与突触后膜的特化结构。②不存在一对一的支配关系，即一个曲张体能支配较多的效应细胞。③曲张体与效应细胞间的距离至少在20nm以上，距离大的可达几个μｍ。⑤递质弥散到效应细胞时，能否发生传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。④递质的弥散距离大，因此传递花费的时间可大于1s。第一次课计划三、神经递质和受体神经递质应具备的条件①在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和酶系，能够合成这一递质。②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙。③用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应。④存在使这一递质失活的酶或其他环节(摄取回收)。⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。(一)外周神经递质1．乙酰胆碱Acetylcholine2．去甲肾上腺素Noradrenaline3．嘌呤类和肽类递质(二)中枢神经递质1．乙酰胆碱2．单胺类多巴胺(dopamine)去甲肾上腺素5-羟色胺Serotonin3.氨基酸类谷氨酸glutamate甘氨酸glycineγ氨基丁酸r-aminobutyricacid4.肽类视上核和室旁核分泌的多肽下丘脑肽能神经元分泌的多肽阿片样肽5.其他可能的递质如一氧化氮等NitricoxideNO(三)递质与调质的概念递质Neurotransmitter是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应器细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。调质Neuromodulator是指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。(四)递质的共存：协调某些生理过程(五)递质的代谢(六)受体学说受体:是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质(如递质,调质,激素等)发生特异性结合并诱发生物效应的特殊分子.与受体结合使递质不能发挥作用的药物，叫做受体阻断剂(antogonism)。（递质与阻断剂有相似的结构）受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性；脱敏性。(六)受体学说1．胆碱能受体凡是能与乙酰胆碱结合的受体叫做胆碱能受体。①毒蕈碱型受体(muscarinicreceptor)或M受体，它与乙酰胆碱结合时产生与毒蕈碱相似的作用。②烟碱型受体(nicotinicreceptor)或N受体，它与乙酰胆碱结合时产生与烟碱相似的作用。①Ｍ型受体存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上以及交感神经支配的小汗腺、骨骼肌血管壁上。当它与乙酰胆碱结合时，则产生毒蕈碱样作用，也就是使心脏活动受抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠运动加强、膀胱壁收缩、瞳孔括约肌收缩、消化腺及小汗腺分泌增加等。阿托品可与Ｍ受体结合，阻断乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，故阿托品是M受体的阻断剂。（农药中毒,抑制分解酶活性）

1．胆碱能受体②N型受体又可分为神经肌肉接头(重症肌无力)和神经节两种亚型，它们分别存在于神经肌肉接头的后膜(终板膜)和交感神经、副交感神经节的突触后膜上，前者为N2，后者为N1受体类型。当它们与乙酰胆碱结合时，则产生烟碱样作用，即可引起骨骼肌和节后神经元兴奋。箭毒可与神经肌肉接头处的N2受体结合而起阻断剂的作用；六烃季胺可与交感、副交感神经节突触后膜上的N1受体结合而起阻断剂的作用。1．胆碱能受体2．肾上腺素能受体(adrenoceptor)凡是能与儿茶酚胺(catecholamine)(包括去甲肾上腺素、肾上腺素等)结合的受体称之为肾上腺素能受体。NE与α结合能力强，与β结合能力弱；E与两受体结合能力都强3.突触前受体4.中枢内递质的受体

氨基酸类递质及受体肽类递质及受体嘌呤类递质及受体其他递质受体系统（一）过程：

N反射特点:快、短、准适宜刺激感受器传入神经反射中枢传出神经效应器内分泌腺效应器N-体液反射特点：慢、广、久激素血液+APAP三、反射反射的协调是由于中枢兴奋和抑制过程的相互配合而完成的。（二）中枢神经元的联系方式（三）中枢兴奋的传递特征:

⑴单向传递⑵突触延搁⑶总和:时间总和和空间总和。⑷兴奋节律的改变主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。⑸扩散与集中⑹对内环境变化的敏感性与易疲劳性：对缺氧、PCO2↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。

(7)后放

(8)易化作用和抑制作用（四）中枢抑制1、突触后抑制如果突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位，使突触后神经元兴奋性降低，不易去极化而呈现抑制。这种抑制就称为突触后抑制(postsynapticinhibition)。（1）传入侧支性抑制(collateralinhibition)是指一条感觉传入纤维的冲动进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面通过其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。其作用在于使不同中枢之间的活动协调起来。这种抑制曾被称为交互抑制(reciprocalinhibition)。兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制1.侧支性抑制:

意义:调控其它N元，以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSP（2）回返性抑制(recurrentinhibition)是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动在沿轴突外传的同时，又经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动的神经元。回返性抑制②回返性抑制:

意义:调控N元本身，使其活动及时终止。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP(二)突触前抑制当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响，使后膜上的兴奋性突触后电位减小，导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制(presynapticinhibition)。结构基础------轴一轴突触突触前抑制的作用①当机体同时受到不同刺激时，通过它抑制掉那些次要的神经元的活动，以突出对机体最有意义的神经元的活动。②大脑皮质、脑干、小脑等发出的后行纤维通过脑干和脊髓，也可分出侧支对感觉传入冲动发生突触前抑制，这可能是高级中枢控制感觉信息的传入，产生清晰感觉和“注意力”集中的原理之一。

第三节神经系统的感觉分析功能内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概述

感觉:是人脑对客观事物的主观反映。感觉产生过程:一、感受器(一)感受器的分类

感受器

外感受器内感受器

皮肤感受器

化学感受器(味觉、嗅觉)

声感受器(听觉)

光感受器(视觉)

本体感受器(如肌梭、肌腱、关节、迷路)

内脏感受器

温度感受器

机械感受器(压力、牵拉、渗透压)

痛觉感受器

温度感受器

机械感受器(压觉触觉)

(二)感受器的一般生理特性

1．适宜刺激

2．感受器的阈值及其换能作用

3．刺激强度与神经冲动的关系

4．感受器的适应

5．感受器的反馈调节

二、脊髓的感觉传导功能

(一)浅感觉传导路

痛觉、温度觉和触觉三叉神经脊束核三叉神经核(二)深感觉传导路

肌肉与关节的本体感觉和深部感觉浅感觉是先上行后交叉，深感觉是先交叉后上行三、丘脑及其感觉投射系统

(一)丘脑核团的分类

1．第一类(感觉接替核)

2．第二类

（联络核）3．第三类(非特异性核群)

(二)感觉投射系统及其作用

1.特异性投射系统(specificprojectionsystem)

从机体各种感受器发出的神经冲动，进入中枢神经系统后，由固定的感觉传导路，集中到达丘脑的一定神经核(嗅觉除外)，由此发出纤维投射到大脑皮质的各感觉区，产生特定感觉。这种传导系统叫做特异性投射系统。

激发大脑皮层发出神经冲动,引起特定感觉。2.非特异性投射系统(unspecificprojectionsystem)

感觉传导向大脑皮质投射时，即特异性投射系统的第二级神经元的纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，然后在网状结构内通过短轴突多次换元而投射到大脑皮质的广泛区域。

此系统的作用

①激动大脑皮质的兴奋活动，使机体处于醒觉状态，所以非特异性投射系统又叫脑干网状结构上行激动系统(ascendingactivatingsystem)。

②调节皮质各感觉区的兴奋性，使各种特异性感觉的敏感度提高或降低。

四、大脑皮质的感觉分析功能

躯体感觉在大脑皮质的投影有以下规律①具有左右交叉的特点，但头面部的感觉投影是双侧性的。②前后倒置，即后肢投影在大脑皮质顶部，且转向大脑半球内侧面，而头部投影在底部。③投影区的大小决定于感觉的灵敏度、机能重要程度和动物特有的生活方式。1．躯体感觉区

四、躯体感觉和内脏感觉触压觉肌肉本体感觉温度觉痛觉(一)皮肤痛觉与传导路

一是快痛，也叫刺痛。它的特点是感觉鲜明、定位清楚、发生迅速、消失也迅速。二是慢痛，也叫灼痛。其表现为痛觉形成缓慢、呈烧灼感，是一种弥漫性而定位较差、持续时间长、强烈而难以忍受的疼痛，这类疼痛常伴以心血管和呼吸反应，临床上遇到的疼痛大部分属于慢痛。

五、痛觉

(二)内脏痛觉与牵涉痛

内脏痛有两类：一是体腔壁的浆膜痛；脏器本身的疼痛。牵涉痛(referredpain)

①概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。②机制：Ⅰ.会聚学说:患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛的部位

患病器官心胃、胰肝、胆肾脏兰尾体表疼痛心前区左上腹右肩胛腹股上腹部部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区会聚学说第四节神经系统对躯体运动的调节

一、脊髓对躯体运动的调节

脊髓动物(spinalanimal)

(一)牵张反射

无论屈肌或伸肌，当其被牵张时，肌肉内的肌梭就受到刺激，感觉冲动传入脊髓后，引起被牵拉的肌肉发生反射性收缩，从而解除被牵拉状态，这叫做牵张反射(stretchreflex)。

1．腱反射(tendonreflex)是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

2．肌紧张是指缓慢地持续牵拉肌腱时所发生的牵张反射。即被牵拉的肌肉发生缓慢而持久的收缩，以阻止被拉长。

(二)屈肌反射和对侧伸肌反射

以伤害性刺激施与一侧后肢的下部，如针刺激左(或右)侧后肢跖部皮肤时，就可引起该肢屈曲，这种现象叫做屈肌反射。

如果刺激很强，除本侧肢体发生屈曲外，同时引起对侧肢体伸直，以支持体重，这种对侧肢体伸直的反射叫做对侧伸肌反射(crossedextensorreflex)。

（一）脑干网状结构易化区二、脑干对肌紧张的调节

①抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；②加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。四肢伸肌的牵张反射抑制区位于延髓网状结构的腹内侧部分，大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部等。当该区兴奋时，发放冲动经脊髓而抑制肌肉的牵张反射。如电刺激抑制区，可使原先正在进行中的腿部伸直动作即被制止；四肢肌肉的紧张性下降。因此，将这部分结构及其下行神经路径称为脑于网状下行抑制系统。

易化区分布于广大的脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的央灰质及被盖等。

如电刺激以上部位，则使正在进行中的四肢牵张反射大大加强，这一脑干部位及其下行路径称为脑于网状下行易化系统。从活动的强度来看，易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱。因此，在肌紧张的平衡调节中易化区略占优势。(二)脑干网状结构对牵张反射的调节

1．脑干网状结构后行系统的机能

脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(包括中脑背盖)网状结构内侧尾部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑2.去大脑僵直(decerebraterigidity)如果将动物麻醉并暴露脑干，在中脑前、后丘之间切断，造成所谓去大脑动物，使脊髓仅与延髓、脑桥相联系，动物则出现全身肌紧张(特别是伸肌)明显加强。表现为四肢僵直，头向后仰，尾巴翘起，躯体呈角弓反张状态。这种现象叫做去大脑僵直。

人类去大脑僵直发生的机制

一方面，网状结构的后行抑制系统由于失去了大脑皮质和尾状核后行抑制性冲动的控制，其抑制作用相对地减弱。

另一方面，网状结构的易化系统和前庭核的活动又有所加强；两方面效应相结合，四肢伸肌及所有抗重力肌肉群的牵张反射便处于绝对的优势。

三、姿势调节系统的功能脊休克脊髓对姿势的调节屈肌反射和对侧伸肌反射节间反射表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。脊休克(spinalshock）

特点：这些表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:①恢复的快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快，高等动物恢复慢。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。节间反射

节间反射:指脊动物在反射恢复的后期，脊髓某节段N元发出的轴突与临近上下节段的N元发生联系，通过上下节段之间N元的协同活动所进行的一种反射活动。如：刺激脊动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性搔爬动作，称为搔爬反射。(二)脑干对姿势反射的调节

中枢神经系统通过对骨骼肌的肌紧张或相应运动的调节，以维持动物在空间的姿势，这种反射活动总称为姿势反射(posturalreflex)。

1.状态反射当动物头部在空间的位置改变或头部与躯干的相对位置改变时，反射性地改变躯体肌肉的紧张性，从而形成各种形式的状态，叫做状态反射(attitudinalreflex)。

2.翻正反射

动物摔倒时，自行翻转起立，恢复正常站立姿势，叫做翻正反射(rightingreflex)。

三、基底神经节对躯体运动的调节

基底神经节主要包括纹状体、丘脑底核和黑质。尾状核、壳核和苍白球又合称为纹状体。

基底神经节的主要功能是直接(通过红核、网状结构等)或间接(通过回路影响大脑皮质)地调节运动，对肌紧张有抑制作用。

四、小脑对躯体运动的调节

(一)小脑的结构

三个主要部分。古小脑、旧小脑和新小脑。

古小脑中间带旧小脑旧小脑1．古小脑与身体平衡有关

(二)小脑的功能

2．旧小脑与肌紧张调节有关

3．新小脑对肌张力及随意运动的调节

五、大脑皮质对躯体运动的调节

(一)大脑皮质运动区

大脑皮质的某些区域与骨骼肌运动有着密切关系。如刺激哺乳动物大脑皮质十字沟周围的皮质部分，可引起躯体的广泛部位的肌肉收缩，这个部位叫做运动区。

运动区对骨骼肌运动的支配有如下特点

①一侧皮质支配对侧躯体的骨骼肌，两侧呈交叉支配的关系，但对头面部肌肉的支配大部分是双侧性的。

②具有精细的功能定位，即对一定部位皮质的刺激，引起一定肌肉的收缩。而这种功能定位的安排，总的呈倒置的支配关系。

③支配不同部位肌肉的运动区，可占有大小不同的定位区，运动较精细而复杂的肌群(如头部)，占有较广泛的定位区，而运动较简单而粗糙的肌群(如躯干、四肢)只有较小的定位区。

左右交叉，前后倒置，定位精细，大小不同。(二)锥体系统

锥体系统(pyramidalsystem)是指由大脑皮质发出并经延髓锥体而后行达脊髓的传导束。锥体系统的后传冲动调整肌梭的敏感性以配合运动，完成精细的动作。

(三)锥体外系统

皮质下某些核团(如尾核、壳核、苍白球、黑质、红核等)有后行通路控制脊髓运动神经元的活动。其通路在延髓锥体之外，故叫锥体外系统(extrapyramidalsystem)。

锥体外系统的机能主要是协调全身各肌肉群的运动，保持正常姿势。由于锥体外系统后行路径中多次更换神经元，因此不像锥体系统那样指挥肢端的精细运动。

第五节神经系统对内脏活动的调节

内脏运动与躯体运动调节的不同点

①内脏反射弧的传出途径总是包括两个相连接的传出神经元，而且多数内脏效应器常同时接受双重神经支配。②高级中枢对内脏活动的调节，常常不是“有意识”的。神经系统对内脏活动的调节一、交感和副交感神经的特征

1．交感神经起自脊髓胸腰段(从胸部第1至腰部第2或第3节段)侧角，副交感神经的起源比较分散，其中一部分起自脑干有关的副交感神经核，另一部分起自脊髓荐部，相当于侧角的部位。

2．植物性神经的纤维离开中枢神经系统后，不直接到达所支配的器官，先终止于神经节并换神经元，再发出轴突到达器官。交感神经节离效应器较远,其节前纤维短，节后纤维长。交感神经一条节前纤维往往和交感神经节内的几十个节后神经元发生突触联系，所以交感神经兴奋反应比较弥散。

副交感神经节都位于所支配器官的附近或内部。其节前纤维较长，节后纤维短，副交感神经一条节前纤维常与副交感神经节内1～2个节后神经元发生突触联系，所以副交感神经兴奋，影响的范围比较局限。3．当刺激交感神经节前纤维时，效应器发生反应的潜伏期长。刺激停止后，它的作用可持续几秒或几分钟，刺激副交感神经节前纤维引起效应器活动时，其潜伏期短。刺激停止后，作用持续时间也短。

二、交感和副交感神经的功能

1.植物性神经的生理作用

器官交感神经副交感神经

循环系统心率加快、收缩加强心率减慢、收缩减弱腹腔内脏血管、皮肤血管、唾液腺血管等收缩，肌肉血管可收缩（肾上腺素能）或舒张（胆碱能）部分血管（软脑膜动脉及外生殖器血管等）舒张呼吸系统支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩、粘液腺分泌

消化系统抑制胃运动、促进括约肌收缩增强胃运动，促进消化腺分泌，使括约肌舒张分泌少量粘稠唾液，含酶多，促进肝糖元分解分泌稀薄唾液，促进肝糖元合成泌尿系统膀胱平滑肌舒张、括约肌收缩膀胱平滑肌收缩、括约肌舒张眼瞳孔散大（扩瞳肌收缩）瞳孔缩小（缩瞳肌收缩）皮肤竖毛肌收缩、汗腺分泌

肾上腺髓质促进分泌

2.植物性神经作用的特点①双重神经支配，对同一器官的作用，往往具有相互颉颃的性质。

②一般具有持久的紧张性作用。

③植物性神经的外周性作用与效应器本身的机能状态有关。

④交感神经系统的活动，一般较广泛往往不是波及个别神经纤维及其所支配的效应器，而常以整个系统来参与反应。

⑤副交感神经系统的活动，就其整体来说，其主要机能在于休整、促进消化、保存能量以及增加排泄和生殖功能等方面。

三、内脏活动的中枢性调节

(一)脊髓

(二)脑干：延髓是基本中枢(三)下丘脑

1．体温调节2．水平衡调节3．摄食行为调节

4．内分泌腺活动的调节

(四)大脑边缘系统

大脑半球内侧面皮质与脑干连接部和胼胝体旁的环周结构，叫做“边缘叶”。它与大脑半球外侧面皮质相比，这些结构属于进化上比较古老的皮质，故又叫旧皮质，边缘叶包括扣带回、胼胝体回、海马沟与海马回等。由于边缘叶在结构上和大脑皮质的岛叶、颞极、眶回等，以及杏仁核、隔区、下丘脑、丘脑前核等密切相关。于是人们常把边缘叶连同这些结构统称为边缘系统(limbicsystem)。大脑边缘系统是内脏活动的重要调节中枢，而且还与情绪(emotion)、记忆功能有关。

第七节脑的高级神经活动

highernervousactivity

一、条件反射

巴甫洛夫（IvanP.Pavlov1849—1936）是俄国一个乡村牧师的儿子，他在当地的神学院受教育，后来就读于彼得堡大学，专修动物生理学，1875年获得学位后，成为医学院里生理学的高级研究生，后来又出国去深造，与当时最杰出的生理学家们一块儿从事研究。回国以后，巴甫洛夫任职于彼得堡军事医学院，他将全部身心都投入到了关于消化的研究上，并在消化生理方面做出了杰出的贡献。巴甫洛夫囊袋（PavlovianPouch）巴甫洛夫关于条件作用研究的实验装置KAROLINSKAINSTITUTET

瑞典皇家卡罗林外科医学研究院（诺贝尔生理学或医学颁奖委员会）TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine1904IvanPetrovvichPavlovRussiaMilitaryMedicalAcademy1849-1936非条件反射(unconditionedreflex)反射活动条件反射(conditionedreflex)(一)非条件反射和条件反射

非条件反射是动物在种族进化过程中，适应变化的内外环境通过遗传而获得的先天性反射，是动物生下来就有的。

特点①有固定的反射途径。

②反射比较恒定，不易受外界环境影响而发生改变。③只要有一定强度的相应刺激，就会出现规律性的特定反应。④反射中枢大多数在皮质下部位。

1.非条件反射2.条件反射条件反射是动物在出生后的生活过程中，适应于个体所处的生活环境而逐渐建立起来的反射。特点①没有固定的反射途径。

②反射不恒定，易受外界环境影响而发生改变。③条件反射可以建立，也可以消失。④条件反射的建立，需要有大脑皮质的参与。

项目非条件反射条件反射形成时间先天的后天的刺激事物本身，如杏的酸性物质事物属性，如杏的形状、颜色数量少而有限多而无限反射弧固定不变不固定、可变神经中枢在大脑皮层以下中枢高级中枢在大脑皮层神经联系永久、固定暂时、不固定意义适应不变的环境适应多变的环境条件反射和非条件反射的区别(二)条件反射的形成

两个兴奋灶之间的功能联系（三）形成条件反射的基本条件

第一，无关刺激与非条件刺激在时间上要反复多次结合。这个结合过程叫做强化。

第二，无关刺激必须出现在非条件刺激之前或同时。

第三，条件刺激的生理程度比非条件刺激要弱。

(四)条件反射的消退

已形成的条件反射，如果在给予条件刺激时，再不伴用非条件刺激强化，久而久之，原来的条件反射逐渐减弱，甚至不再出现，这称为条件反射的消退。

(五)条件反射的生理学意义

①极大地扩大了机体的反射活动范围。②增加了动物活动的预见性和灵活性。

③对环境变化更能进行精确的适应。

二、动力定型

在役畜调教中，若给予一系列的刺激，就可以建立一整套的条件反射。也就是利用各种不同的信号以固定不变的顺序、间隔和时间，有的与非条件刺激结合，有的不与之结合，经过长期耐心细致的调教，就能形成一整套的条件反射。这种由一系列条件刺激，使大脑皮质的活动定型化，叫做动力定型(dynamicstereotype)。

三、神经活动的类型

家畜在形成条件反射的速度、强度、精细度和稳定性等方面，对疾病的抵抗力、对药物的敏感性和耐受性以及生产性能等方面，都存在着明显的个体差异。这些个体差异，一般是由于大脑皮质的调节和整合活动存在着个体差异所致，生理学把这种特点叫做神经活动的类型，一般简称神经型(nervoustype)。

(一)家畜的基本神经型

1．兴奋型其特点是兴奋和抑制都很强，但比较起来，兴奋更占优势。

2．活泼型其特点是兴奋和抑制都强，且均衡发展，互相转化比较容易且迅速。

3．安静型其特点是兴奋和抑制都强，发展也比较平衡，但互相转化比较困难而缓慢。

4．抑制型其特点是兴奋和抑制都很弱。一般更容易表现抑制。

(二)神经型的形成

神经系统的遗传特性

个体后天的生存条件

(三)神经型的实践意义

第六节神经免疫调节

神经免疫调节是从分子水平、细胞水平、器官水平以及整体水平研究神经系统、内分泌系统和免疫系统在结构和功能上的相互关系。

发展简史

古希腊医生Galen祖国医学

忧郁的妇女较乐观的女性易罹患癌症七情(喜、怒、哀、思、悲、恐、惊)可致病Metalnikov等1924年经典式条件反射可改变免疫反应(1)众多的神经递质、神经肽及激素于在体和离体条件下可影响免疫细胞及免疫应答的各环节。瑞士学者Besedovsky等(2)免疫细胞膜上及胞内有多种神经递质、神经肽或激素的受体的表达。(3)免疫细胞可合成某些神经肽或激素。(4)神经细胞及内分泌细胞均可合成及分泌免疫分子(如细胞因子等)，且细胞因子对内分泌影响亦极为广泛。(5)神经内分泌及免疫系统间存在双向往返的反馈联系。(6)许多临床疾病的发生和发展与神经免疫和内分泌系统间的交互作用密切相关。神经免疫内分泌学一、神经和内分泌系统对免疫功能的调节

神经系统可以通过两条途径来影响免疫功能，一条是通过神经释放递质来发挥作用，另一条是通过改变内分泌的活动间接影响免疫功能。

(一)免疫细胞上的神经递质及内分泌激素受体

神经递质和内分泌激素的受体。它们包括类固醇受体、儿茶酚胺受体、组胺受体、阿片受体、胰岛素受体、胰高血糖素受体、血管活性肠肽受体、促甲状腺激素释放因子受体、生长激素受体、催乳素受体、生长抑素受体、P物质受体、升压素受体、胆囊收缩素受体、降钙素受体等。

(二)神经内分泌激素的免疫调节作用

1.神经肽、激素和递质信息分子对免疫的调控名称作用效应糖皮质激素

ACTHCRH生长激素(GH)甲状腺素催乳素(PRL)升压素催产素褪黑激素雌二醇

P物质(SP)血管活性肠肽多巴胺5-羟色胺儿茶酚胺乙酰胆碱-

+/--+

++++++/-

+--_-+抑制单核—巨噬细胞的抗原递呈，抑制淋巴细胞的免疫应答，抑制细胞因子(IL-1、IL-2、IFN-γ)产生，抑制NK细胞活性，减少中性粒细胞在炎区积聚，大剂量则溶解淋巴细胞降低抗体生成，抑制T细胞产生IFN-γ及巨噬细胞活化，促进NK细胞功能抑制NK细胞的功能，阻断IL-2诱导的细胞增殖促进巨噬细胞活化，使T辅助细胞增殖并产生IL-2，增加抗体合成，增加NK细胞和CTL的活性促进T细胞活化促进巨噬细胞活化，促进T辅助细胞产生IL-2促进T细胞活化促进T细胞活化促进抗体合成，逆转应激的免疫抑制，中和糖皮质激素的免疫抑制作用抑制外周免疫细胞的增殖反应以及IL-2的产生，增强中枢免疫细胞(胸腺细胞)的功能刺激细胞因子(IL-1、IL-6、TNF)生成，增强抗体生成，增强淋巴细胞增殖抑制抗体生成及淋巴细胞增殖，抑制细胞因子生成减弱免疫反应，减少抗体生成减少抗体生成抑制淋巴细胞增殖增加淋巴细胞和巨噬细胞的数量-：抑制免疫；＋：增强免疫

2.阿片肽在免疫功能调节中的作用

阿片肽对免疫功能的调节作用显得比较复杂，可以表现为增强免疫或抑制免疫。这种矛盾的结果可以是因为用离体或整体实验模型的不同，或者应用浓度不同，有的目前还难以解释。阿片肽的发现人之一J.Hughes认为，阿片肽的主要功能是机体在应激条件下，在更高的水平上作复杂的调节，以使机体保持稳态。

神经和内分泌系统对免疫功能的调节1．免疫抑制

2．免疫增强

3．免疫调节

糖皮质激素(GC)

生长激素(GH)阿片肽(opioidpeptide)(三)植物神经系统对免疫功能的调节

交感神经纤维通过胸腺细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞表面分布的肾上腺素受体支配胸腺细胞的发育、T、B细胞的成熟、改变T细胞表面的表型表达，调节造血细胞进入循环。

(四)应激对免疫功能的调节

下丘脑是应激时神经内分泌反应的整合中枢，各种躯体应激(如创伤)、心理性应激(如忧郁、焦虑)对免疫的调节主要通过下丘脑—垂体—肾上腺轴(hypothalamuspituitaryadrenalaxis，HPA)或交感—肾上腺髓质释放的激素调控免疫系统，应激时免疫功能可以表现为免疫抑制或免疫增强。

1．免疫抑制

应激所致免疫功能下降的原因有：

①应激使下丘脑分泌CRH，刺激淋巴细胞产生ACTH，以及激活HPA轴分泌ACTH、糖皮质激素抑制免疫功能。②垂体分泌β-内啡肽增加，β-内啡肽与ACTH来自同一前体POMC。前阿黑皮素（proopiomelanocortin,POMC)。③交感—肾上腺髓质功能的激活，儿茶酚胺释放增加，使吞噬细胞的趋化和吞噬功能抑制，外周血淋巴细胞的增殖能力下降，抗体生成减少。④手术后机体免疫功能抑制的主要原因是细胞因子IL-2合成下降，IL-2的生成与手术损伤的严重性呈负相关。⑤免疫抑制因子的产生。损伤性应激(如严重创伤、大手术、休克)动物血中可以出现一类肽类或蛋白质性质的免疫抑制因子，在体外可以明显抑制正常淋巴细胞的转化。2．免疫增强

应激所致免疫功能增强的原因有：

①催乳素(PRL)在应激时释放增加，通过外周血淋巴细胞和单核细胞表面的催乳素受体增强免疫功能，主要是增强体液免疫。②生长激素释放增加。实验证明生长激素可使切除垂体动物的NK细胞活性降低得到一定程度的恢复，逆转因应激或使用外源性糖皮质激素后动物体液免疫和细胞免疫功能的抑制。(五)条件性免疫反应

条件性免疫反应(conditionedimmuneresponse)是指某些不引起免疫功能变化的中性刺激(或称条件刺激)与一些能够引起机体免疫反应的刺激(又称非条件刺激)相结合，经过反复强化后，单独给予中性刺激仍然出现近似于或大于单独非条件刺激的免疫效应，或者将中性刺激与减量的非条件刺激结合后也能得到等于或优于非条件刺激全量的免疫效应。

条件性免疫反应分为两类：条件性免疫增强反应和条件性免疫抑制反应。

二、免疫系统对神经内分泌系统的调节作用(一)免疫细胞产生的神经肽和激素

免疫系统产生的神经肽和激素细胞来源肽类或蛋白质T淋巴细胞

B淋巴细胞巨噬细胞脾细胞肥大细胞及中性粒细胞巨核细胞胸腺细胞胸腺上皮细胞ACTH、TSH、GH、PRL、绒毛膜促性腺激素、内啡肽、甲硫脑啡肽、甲状旁腺相关蛋白、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)ACTH、内啡肽、GH、IGF-1ACTH、内啡肽、GH、P物质(SP)、IGF-1LH、FSH、CRHVIP、生长抑素神经肽Yβ-内啡肽、甲硫脑啡肽、VIP、GH、PRL、LH、SOM、LHRHACTH、β-内啡肽、GH、FSH、LH、TSH、SOM、OT、AVP(二)细胞因子对神经内分泌系统的调节

1．神经内分泌系统产生的细胞因子及其受体

应用免疫组化方法发现视前区、下丘脑、脑室周围区以及视交叉后区、大脑皮质、视前区、海马、下丘脑、弓状核都有IL-1β免疫阳性反应的胞体存在。①细胞因子(cytokine)

用分子杂交和逆转录PCR(RT-PCR)技术证实，星形胶质细胞经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导后，都有白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干