第十五章呼吸功能不全(YINJUN)

呼吸功能不全RespiratoryInsufficiency

病理生理教研室尹君2009.4外呼吸气体运输内呼吸呼吸基本过程讲述内容主要代谢与功能变化急性呼吸窘迫综合征防治原则病因和发病机制2341呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency

）指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。

定义成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg正常成人PaO2(mmHg)80～100(100)PaCO2(mmHg)36～44(40)呼吸衰竭（respiratoryfailure

）当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于mmHg，或伴有PaCO2高于mmHg，出现一系列临床表现的病理过程。正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)PaCO2(mmHg)36～44(40)？？？？60<6050>50、正常、降低分类按动脉血气改变：低氧血症型（Ⅰ型）高碳酸血症型（Ⅱ型）按发病机制：通气障碍型换气障碍型按病变部位：中枢性外周性按发生快慢和持续时间的长短：急性慢性一、病因和发病机制病因但凡可以引起外呼吸功能障碍的疾病，皆可引起呼吸衰竭。

外呼吸功能障碍

肺通气障碍

肺换气障碍

病因和发病机制

外呼吸功能障碍

肺通气障碍

肺换气障碍

限制性通气不足

阻塞性通气不足

弥散障碍

肺泡通气与血流比例失调

解剖分流增加

病因和发病机制二、主要代谢与功能变化

酸碱平衡紊乱

呼吸系统

循环系统

中枢神经系统

肾功能

胃肠道

低氧血症高碳酸血症

外呼吸功能障碍

肺通气障碍

肺换气障碍

限制性通气不足

阻塞性通气不足

弥散障碍

肺泡通气与血流比例失调

解剖分流增加

小结病因和发病机制代谢功能变化

中心环节：低氧血症、高碳酸血症SARS严重急性呼吸综合征（SevereAcuteRespiratorySyndrome）SARS病毒SARS患者胸片（3天）（5天）（8天）临床表现：发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸衰竭。三、急性呼吸窘迫综合征定义：急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）由于急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。临床表现：进行性呼吸困难和顽固性低氧血症

病因：化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物）生物性因素（肺部感染）全身性因素（休克、大面积烧伤、败血症）

致病因子肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明膜形成表面活性物质减少肺不张支气管痉挛阻塞肺内DIC肺血管收缩肺毛细血管损伤限制性通气不足

阻塞性通气不足

弥散障碍

肺泡通气与血流比例失调

解剖分流增加

呼吸衰竭四、防治原则1）防治原发病2）保持呼吸道通畅，提高肺通气

呼气末正压通气，防治肺泡萎缩3）氧疗

Ⅰ型呼衰：高浓度氧

Ⅱ型呼衰：低浓度、低流量给氧4）改善内环境紊乱和支持重要器官功能基本概念呼衰的发生机制、血气变化特点对机体的影响：呼吸、神经系统

Ⅰ、Ⅱ型呼衰的治疗原则本章重点病例分析病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：pH=7.47,PaO2：65mmHg,PaCO2：33mmHg因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理，给予40%的氧气吸入。入院24小时：患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。思考题问题1）患者在入院24小时后的症状为何种疾病,其特点是什么?2）患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？Thankyou肺通气基本过程呼吸中枢上运动神经元脊髓前角细胞下运动神经元神经肌肉接头呼吸肌胸膜腔限制性通气不足（restrictivehypoventilation）

因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。脑部疾病呼吸中枢障碍X上运动神经元传导受阻前角细胞受损X下运动神经元传导受阻X神经肌肉接头阻滞1）呼吸肌活动障碍呼吸肌功能障碍限制性通气不足（restrictivehypoventilation）

2）胸部和肺的顺应性降低胸部畸形胸膜粘连、纤维化肺弹性阻力增加肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质（二棕榈酰磷脂酰胆碱）合成分泌：肺泡Ⅱ型上皮细胞作用：降低肺泡表面张力减少原因：合成与分泌减少消耗与破坏过多限制性通气不足（restrictivehypoventilation）

3）胸腔积液或气胸胸腔积液气胸阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）

因呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。泊肃叶定律影响气道阻力的因素气道内径、长度和形态气流速度和形式等R=8Lπr4阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）

1）中央性气道阻塞固定型上气道阻塞可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）

2）外周性气道阻塞阻塞部位：内径小于2mm的细支气管特点：无软骨，管壁薄、与肺泡紧密相连表现：明显的呼气性呼吸困难机制：呼气时小气道狭窄

呼气时等压点移向小气道弥散障碍

弥散是指肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。肺泡表面血管影响气体弥散速度的因素呼吸膜两侧气体压力差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力气体与血液接触时间弥散障碍

弥散障碍

弥散障碍是指由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。机制：呼吸膜面积减少肺泡膜异常增厚血液与肺泡的接触时间过短PaO2PaCO2血气变化：Ⅰ型呼衰正常或肺泡通气血流比例失调

VA/Q=——=0.84L5L正常肺

肺泡通气血流比例失调

1）部分肺泡通气不足功能性分流

VAQ肺泡通气血流比例失调

2）部分肺泡血流不足死腔样通气

VAQ肺泡通气血流比例失调

PaO2PaCO2血气变化：正常或或血气变化：解剖分流增加

解剖分流增加

解剖分流指静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉。病因：支气管扩张肺动脉栓塞COPD肺不张、肺实变血气变化：PaO2

酸碱平衡紊乱

1）呼吸性酸中毒2）代谢性酸中毒3）呼吸性碱中毒4）代谢性碱中毒二氧化碳潴留缺氧、肾功能不全、原发疾病过度通气多为医源性混合性酸碱失衡最多见！

呼吸系统的变化

呼吸频率PaO2低于60mmHg→外周化学感受器→呼吸加深加快PaO2低于30mmHg→中枢抑制PaCO2升高→中枢化学感受器→呼吸加深加快PaCO2高于80mmHg→抑制呼吸中枢→呼吸变浅变慢Q：某患者发生Ⅱ型呼衰，PaCO2高于80mmHg，该给予怎样浓度和流量的氧气治疗？A：低浓度、低流量。

呼吸节律呼吸中枢障碍→节律紊乱潮式呼吸刺激牵张感受器或肺毛细血管旁感受器→呼吸浅快阻塞性通气障碍→气流受阻→