专升本生理学重点总结

本文格式为Word版，下载可任意编辑——专升本生理学重点总结第一章绪论

一、什么是生理学？

生理学是生物科学中的一个分支，是一门试验性科学，它以生物机体的功能为研究对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发活力制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。二、内环境与稳态的概念

(1)内环境的概念内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。

(2)稳态内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢活动本身又经常破坏稳态，生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。三、人体生理功能三大调理方式？各有何特点？

1．神经调理指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调理。特点是确凿、迅速、持续时间短暂。2、体液调理体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调理作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。

3．自身调理组织和细胞在不依靠于神经和体液调理的状况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调理幅度小。

四、什么是反射？反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。五、正、负反馈的概念．

负反馈凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起改正、减弱控制信息的作用。正反馈凡是反馈信息与控制信息的作用性质一致的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。

其次章细胞的基本功能

一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？

细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里，电—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯度(浓度差)两层含义。1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：表2-1细胞膜转运物质的方式及特点物质方向膜蛋白单纯扩散O2、CO2等高浓度→低浓度不需膜蛋白帮助易化扩散GS、AA、Na+K+高浓度→低浓度须膜蛋白帮助载体、通道不消耗能量①特异性②饱和性③竞争性抑制主动转运Na+K+Ca2+低浓度→高浓度须膜蛋白Na+-K+泵消耗ATP①逆浓度差②靠泵蛋白③消耗能量出胞和入胞大分子或团块靠细胞膜的运动出入细胞不需膜蛋白帮助耗能转运特点不消耗能量①脂溶性及小分子物质②顺浓度差③不耗能消耗ATP出胞：激素分泌递质释放入胞：吞噬细菌、异物其次章

二、细胞的生物电现象1．兴奋性的概念

1)兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。2)可兴奋细胞：神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后，就能迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。

2、引起兴奋的条件

l刺激的概念：刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。l阈强度、阈刺激的概念

当一个刺激的其他参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高低，寻常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高。

刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响。

l刺激引起组织兴奋必需达到的条件刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必需是阈刺激。假使刺激强度小于阈强度，则这个刺激不管持续多长时间也不会引起组织兴奋；假使刺激的持续时间小于时间阈值，则不管使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？l织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结表2-2组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化分期绝对不应期相对不应期超常期低常期兴奋性降至零渐恢复＞正常＜正常机制钠通道激活、失活钠通道部分静息大部分静息膜内超极化特点任何刺激不兴奋阈上刺激可兴奋阈下刺激可兴奋阈上刺激可兴奋l绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。

4、试述细胞的生物电现象及其产活力制。

1)静息电位的概念静息电位是指细胞处于恬静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。

2)静息电位产活力制细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。

A.产生的条件：①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。

B.产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和恬静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。

4）动作电位的概念指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。5）动作电位的产活力制·组成动作电位包括上升支(去极相，膜内电位由—90mV上升到+30mV)和下降支(复极相，恢复到接近刺激前的静息电位水平)。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约0．5ms。·产生的条件：（1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。·产生的过程细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流中止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，形成动作电位的下降支(复极相)。该过程是K+外流形成的。当膜复极化终止后，膜上的Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。

6)动作电位的特点①―全或无‖现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。②脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。三、引起兴奋的关键——阈电位1、阈电位的定义

阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。

2、阈电位和动作电位的关系阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。四．局部兴奋与动作电位的区别1、局部反应及其产活力制

阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na+内流所致，只是在阈下刺激时，Na+通道开放数目少，Na+内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。2、局部反应和动作电位的区别：

表2-3局部电位、动作电位与静息电位的区别

概念钠通道电位变化产活力制静息电位细胞在恬静状态下细胞膜两侧的电位差关闭稳定不变K+外流1.内负外正2.稳定不变3.不耗能细胞恬静的标志动作电位细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜电位在静息电位基础上产生一次迅速.可逆.可传导的电位变化。大量开放等于.大于阈电位上升支：Na+内流下降支：K+外流1.“全或无〞式2.不衰减性传导3.脉冲式不重合细胞兴奋的标志局部电位细胞受到阈下刺激时，膜两侧产生微弱去极化尚未达到阈电位的电位变化。少量开放小于阈电位Na+少量内流1.非“全或无〞式2.衰减性传导3.可总合产生AP的基础特点生理意义

六．试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。u神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋接头前膜去极化前膜对Ca2+的通透性增加Ca2+顺浓度差流人膜内内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破碎，ACh被释放ACh在接头间隙扩散ACh与终板膜的N受体结合终板膜对Na+通透性增高，Na+内流终板电位(局部电位)终板电位总和并达到阈电位肌细胞产生动作电位。神经肌肉接头兴奋传递的特点：(1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。

注意：终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起的ACh释放足以使终板电位总和到阈电位水平，因此这种兴奋传递是1对1的。七、肌细胞的肌肉收缩过程

肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。注意：Ca2+是兴奋收缩过程的偶联因子

第三章血液

一、简述血液的基本功能。

1)运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。2)维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血液运输为机体调理系统提供必需的反馈信息。

3)参与体液调理：通过运输体液调理物质到达作用部位而完成。如：激素的全身性体灌调理作用。

4)防卫保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以表达出血液的防卫保护功能。二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？

组成：包括晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调理细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调理血管内外水的分布、维持血容量。三、血液凝固的概念

概念：血液自血管流出后，由滚动的溶胶状态变为不滚动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：

因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。

(1)内源性激活途径是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。

(2)外源性激活途径始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。

因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。四．血浆中的抗凝物质及其作用机理

血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。五．纤维蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

六、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义?输血的原则是什么?

(1)ABO血型系统分型的原则ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中自然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。凝集原与凝集素分布状况如下表：

血型红细胞膜上凝集原（抗原）血清中的凝集素（抗体）AA抗原抗BBB抗原抗AABA抗原B抗原无O无抗A.抗B(2)鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原则对应的凝集原与凝集素(如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝

集素)相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，由于同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机遇。若在无法得到同型血液的特别状况下，不同血型的相互输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。

第四章血液循环

一、心脏的泵血功能1．心动周期

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，2．心动周期与心率的关系

心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例

较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。

二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化状况如何？

以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表心动周期心室内压力房室瓣半月瓣血流方向心室容积心房收缩期↑房>室动关开室→动缩小减慢射血相↓房室室<动开关房→室增大

注：房：代表左心房；室：代表右心室；动：代表主动脉三、简述心脏泵血功能的评价指标

1．每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。

2．射血分数每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体宁静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。3、心指数以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而渐渐下降。4．心脏做功量

心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环滚动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：

(一)0期(去极化期)在兴奋激发下，留心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。(二)1期(快速复极化初期)于快钠通道很快失活，Na+内流中止，同时钾离子通道激活，立刻出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。

（三）2期(平台期或缓慢复极化期)复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。

（四）3期(快速复极化末期)平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。

(五)4期(静息期)3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，