分析婴儿破伤风案例

第第页分析婴儿破伤风案例临床资料患儿,男,6d。因“不吃半天”于2009年12月18日收住入院。患儿系G2P2,孕周不详,于家中平产娩出,自行用未消毒剪刀断脐,生后母乳喂养。半天前起不吃,未觉发热,有无抽搐不详。入院时体检:T36.5℃,BP80/42mmHg,氧饱和度94%,体质量2.6kg。反应差,不哭,有阵发抽搐状,刺激时呈四肢痉挛状及苦笑面容,全身未见皮疹,前囟平软,口周稍发绀,双侧瞳孔等大等圆约2.5mm,光反射灵敏。颈软,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,呼吸46次/min。心率156次/min,心律齐,未闻及杂音。腹软,肝脾未肿大,脐部红肿,见少许脓性分泌物。四肢肌张力增高。入院诊断:新生儿破伤风。入院后检查:血常规示血红蛋白158g/L,白细胞计数8.3×109/L,淋巴细胞0.34,中性粒细胞0.51,红细胞计数4.79×1012/L,血小板计数248×109/L;血气分析:pH7.29,BE-7mmol/L,PaCO23.90kPa,PaO219.70kPa,SaO296%;超敏C-反应蛋白13.40mg/L,丙氨酸转氨酶15.4U/L,总胆红素137.2μmol/L,直接胆红素15.5μmol/L,肌酸激酶890.0U/L,乳酸脱氢酶486.0U/L,肌酸激酶同工酶63.8U/L。入院后置暖箱,予阿莫西林舒巴坦钠、甲硝唑抗感染,大剂量破伤风抗毒素(TAT)注射,鲁米那、安定镇静止惊,补液支持及隔离、避光、避声、持续监测SPO2等治疗。抽搐症状渐加重,逐渐增加安定剂量达30μg/(kg?min),加鲁米那治疗,仍无法控制抽搐,并出现发绀、SPO2下降。入院后第7天起予丙泊酚(乐维静)加呼吸机辅助通气治疗。

结果丙泊酚首剂5mg/kg静推,迅速进行气管插管接呼吸机机械通气治疗,维持量15mg/(kg?h),恒流输液泵控制输液速度。机械通气模式SIMV+PSV,SIMV初始参数:FiO20.4~0.7,PIP15~20cmH2O,PEEP2~3cmH2O,RR30~35次/min,Ti0.45~0.55S,I∶E为1∶1.2~1∶1.5,上机后根据血气分析来调整呼吸机参数。上机期间监测血压q2h,每2小时以生理盐水10ml配成的气道冲洗液进行气道冲洗并气道内吸痰,每6小时更换1次体位,并于转自:http://上机治疗第2天起予鼻饲喂养同时予氨基酸、脂肪乳营养支持等治疗。治疗中发现丙泊酚剂量达20mg/(kg?h)时,自主呼吸消失,减量至15mg/(kg?h)左右时自主呼吸正常,完全无抽搐发作。上机治疗24h后开始调整丙泊酚剂量,每日减少1mg/(kg?h),至10mg/(kg?h)。上机治疗共6d,期间无抽搐发作,血气分析完全正常下撤机。撤机后继续于丙泊酚10mg/(kg?h)维持治疗2周左右,之后每日减少1mg/(kg?h),减至2~3mg/(kg?h)后完全撤除,改鲁米那口服镇静治疗。入院第32天起自行进食,奶量渐增至450ml/d,于2010年1月24日出院,共住院37d。出院后长期随访至今,无抽搐发作,4个月会抬头,8个月会坐,13个月会叫“爸爸、妈妈”及扶走,无明显后遗症发生。

讨论新生儿破伤风是破伤风毒素与中枢神经系统运动神经结合,引起全身横纹肌的持续性收缩或阵发性痉挛,可以导致窒息、肺部感染、呼吸衰竭、体温升高等一系列问题,还可引起脑灌注压不足,脑代谢率、耗氧量增加,导致缺氧缺血性脑病或缺氧性颅内出血。破伤风毒素毒力很强,对神经组织有很强的亲和力,一旦结合牢固就不能被抗毒素中和,所以本例尽管使用了抗炎、破伤风抗毒血清、大剂量的镇静药物等措施,然而持续而难以控制的痉挛仍然非常棘手。新生儿破伤风的死亡原因主要是窒息和呼吸衰竭,由于呼吸肌与喉肌痉挛,常导致窒息、青紫、呼吸困难,甚或呼吸衰竭。因此,解除痉挛是治疗该病的最重要环节。

目前,使用安定治疗较为普遍,但对于重症破伤风患儿的持续痉挛基本无法控制。本例泵注安定剂量达30μg/(kg?min)并加鲁米那治疗,仍无法控制痉挛发作。采用丙泊酚与机械通气治疗后痉挛发作完全控制,生命体征稳定,血气分析改善,病情好转后顺利脱机。丙泊酚是一种静脉麻醉药,起效快,维持时间短,连续输注具有血药浓度稳定、体内无蓄积、毒性小和恢复迅速等特点。国内有报道丙泊酚用于新生儿麻醉效果好且安全。本例连续输注时间为26d,在持续应用丙泊酚过程中未出现低血压、心动过缓等不良反应,在10~15mg/(kg?h)的剂量下自主呼吸正常并完全控制痉挛发作,监测肝肾功能及心肌酶谱均正常。出院后长期随访,