怎么看心电图_第1页
怎么看心电图_第2页
怎么看心电图_第3页
怎么看心电图_第4页
怎么看心电图_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

教你如何看心电图一、写给不懂心电图的娃“右边裤脚拉上来,上衣拉上来,再拉高点,文胸也要拉上来。”胸部外形越普通的女性越要说多几次。即使时有年轻貌美女性,但女性更多的是50岁以上的。我命好,做得极少,重要是做床边心电图和看图,前4天累计才做约50个,第5天一天做125个。据说心电图室的老师规定高,要我们懂得看图,而我在学校心电图课都是在睡觉的,考试也是狂死背几个据说会考的点,(我断言:大部分同窗跟我同样)因此我一点都不懂得看图,最惨的是,我企图通过看书来学会看图,但是还是失败了。为此,我专门请教了汕大医学院彭专家(据称,一种下午几十份心电图只有二份看不懂,被老师称为心电图室历史上最优秀的实习生;彭专家的博客),秉烛通过他2小时的指点,我就大致能看懂心电图室常的图,结合老师们某些解说,第二天开始我就有能力完毕心电图室常见心电图的大部分报告。在此特别感谢彭专家的精心指导!没去过心电图室的同窗:你看懂了下列这些,你就能在心电图室指点江点,激昂文字,否则将猥琐万分,度日如年!我曾用下列内容辅导一同窗,证明了其绝对有令人由猥琐变激昂的效力。二、如何写常见心电图报告一份正常的心电图报告样式以下:(一)人名、病历号、心率、PR间期、QRS时限等照填。(二)1、P波:I、II、aVF导联直立,aVR导联倒置,时限、振幅正常。2、QRS波群:时限、振幅在正常范畴内。PR间期正常。3、ST段:未见偏移。4、T波:时限、振幅在正常,未见病理性偏移。(三)诊疗:1、窦性心律2、正常心电图三、如何做心电图只要智商正常,又不色盲,背一下红黄蓝褐黑紫,看别人做一次基本就学会了。但是要做得好还是有某些讲究的,例如要清晰第四肋间的定位。我感觉下列病人非常难做:瘦得皮包骨的老人(心脏病人挺多这样的),吸头根本无法吸稳;心、肺病致不能平卧的;心尖抬举样搏动的,一吸就被跳出来。四、如何看心电图(一)看数值机器会自动打出某些数据,1、心率:正常为60-100。<60bpm的报“窦性心动过缓”,>100的报“窦性心动过速”。2、P波:正常时间<120ms。>120ms且呈双峰,报“二尖瓣型P波”(有时可见,不多)3、PR间歇:正常时间>200ms的报“一度房室传导阻滞”;<120ms的报“短PR间期”。4、QRS间期应<120ms,不不大于此值有诊疗意义(背面讲);振幅(正、负向波的绝对值相加):肢导<0.5mv和(或)胸导<0.8mv报“左室低电压”(较少见),嫩娃可不记。5、Rv5>2.5mv和(或)Rv5+Sv1>4.0mv(男)//>3.5mv(女)的,报“左室高电压”,非常非经常见!系左室肥厚体现,追问病史,多有高血压,目测心电图,QRS波群明显增高。6、P/QRS/T轴:XX/XX/XX,中间那个数-30。—-90。报“心电轴左偏”(非经常见),90。—180。报“心电轴右偏”(不多见,但是本人就是)具体还要分度,轻中重度,普通都是中度,而中度及以上的才报,具体我不懂,书上也没有,请懂的人指点,谢!图上就显示这些数值,因此以上数据正常范畴要先背住才干谈看图。(二)看有没早搏这个不能讲理论,要看过图才懂得。下面这个样子的就是早搏了,其中QRS形态有宽敞畸形的报“室性早搏”,否则报“房性早搏”,房性早搏要与窦性心律不齐鉴别,早搏波跟其前后二个正常波的RR间期相加除以2是等于一种正常的RR间期的(说得较难理解,请克服),要用圆规量一下,窦性心律不齐无此规律。写报告时还要分频发还是偶发早搏,频发都多为“频发早搏二联律/三联律”,一分钟不大于3个为偶发?另外,有早搏的要加做一分种,看看一分种有多少个,如果是偶发早搏加一分钟却看不到一种的,可考虑做动态心电图。(三)看心律齐不齐能找到RR间期时间差别超出120ms(3小格)的,又不是早搏的就能够报“窦性心律不齐”了,诸多人有的。常见于青、少年,多与呼吸有关,另外不齐者多与呼吸有关,屏住呼吸后不齐多消失。病人常要来问这个心律不齐是怎么回事,如果心电图除不齐外其它均正常,那普通是无临床意义,我的心电图有时也有。(四)看有无房颤、房扑挺多的,诸多心脏病病人都会出现。多说无益,下面这个鸟样的就是“房颤”和“房扑”了,普通看一眼就懂得了。理论上讲房颤是正常P波消失,代之以大小不等,形态各异的颤动波,常V1明显。正常两者鉴别可认为:心室律绝对不规则的就是颤。房颤比房扑多见。(五)右束支传导阻滞V1、V2的QRS呈M形或rSR’形的,就是右束支传导阻滞了,其中QRS时限>120的报“完全性右束支传导阻滞”,否则报不完全性。常见!(六)左前分支传导阻滞I、II、aVF的QRS波呈rS形,电轴左偏者,有时见。(七)ST段、T波变化最少有1/4检查的病人被报了“T波变化”,重要是体现为低平或倒置。大致这样认为:I、II、V5、V6,应T波应直立,否则为“T波倒置”,课本还说V4也要直立,但实际中不看V4。在这些导联当中,T波振幅若低于同导联R波的1/10,为“T波低平”。一定一定要懂!好难!有关ST段,须懂得,ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。ST很难,一种问题烦恼了我很久:ST抬高/压低是以什么为原则的!?课本仿佛也说得很不明白。后来我终于懂得:是以等电位线为原则的,J点(ST段起点)后2小格(?)的位置,在任一导联只要下移0.5mV就是“ST段压低”;V1-V2上抬>0.3mV和(或)V3>0.5mV和(或)V4-V6>0.1mV则为“ST段抬高”。(九)二度I型房室传导阻滞P波始终规律出现,但PR间期越越长,直至一种P波后脱漏了一种QRS,如此循环。称文氏现象。挺常见的。五、正常心电图数值正常,没有以上任一状况出现,图形看起来像模像样的,就能够报“窦性心律,正常心电图”了。像我这种一知半解的水平,普通看20秒就能反映出该心电图与否正常心电图了。另外注意报“窦性心律”的规定是:(1)P波在II、aVF直立,在aVR倒置;(2)PR间期>120ms同时成立。六、床边心电图即使要做床边的病人多是浅昏迷以上的危重病人。但是我还是深深的感觉到,临床医生对心电图懂得太少了。曾有个没文化的临床医生打电话要急查床边心电图,我去做了成果我当场就能够说:是正常的心电图。越发让我感觉自己作为将来的临床医生应当肩负起懂多点心电图知识的伟大重任。七、考考你心率100bpmPR间期168msQRS持续时间104msQT/QTc间期372/429msP/QRS/T轴77/93/57。RV5/SV1幅度0.680/1.050mVRV5+SV1幅度1.730mV这是本人某一次的心电图成果,不看图,只看数值,请问成果是?—————看了它你就懂看和解决常见心电图(二)———————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————(接上篇)————————————————D:[严重的缓慢心室率型心律失常]不管任何因素引发的心室率(即QRS波的频率)明显减慢或RR间期延长,且有泵血局限性的症状(晕厥、心绞痛等),均属危重,有条件要紧急安装临时起搏器。(一)病态窦房结综合征教材写得不详又不好,但临床上较常见。文献示:病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞(P细胞)减少,心率减慢,严重的因供血局限性出现晕厥等症状。个人意见:只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品实验阳性(背面讲)有助诊疗。病因大多因冠心病-右冠供血局限性,或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。(二)窦性停搏“PP间期明显长的间期内无P波发生”,作为国内内科学最权威著作(《内科学第7版》),如此含糊的“明显”令莘莘学子很愤怒!明显?就是几秒!?其它文献均未查及。已咨询我院心电图科。答:“P-P>2S,心率快时P-P>1.7s时算窦停。”(科内原则,不代表全国)上图极佳,由于R-R间期最长也就2S左右,此患者未必有晕厥;但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律(窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏),只能由心室代偿,出现室性心率,但若心室都无冲动,那便是一条9S的直线,必死无疑。(三)三度及二度II型房室传导阻滞1、二度II型:PP始终恒定,但部分P波后无QRS波群。就这样简朴。2、三度(下图):要用双规量,P波始终规律出现,QRS波也始终规律出现,两者无任何关系,即心房不能下传到心室。注:有时P波刚好落在QRS上而不能看清晰。三度和二II治疗方面无争辩,安装永久起搏器才干救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器,临时起搏器保护下装永久。(四)长R-R间期不管任何心律失常,只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期(R-R>2S)都有临床意义,窦停而无逸搏是一种,临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。RR间期的计算为:一小格0.04S,则一大格(5小格)0.2S,那么RR间期=0.2SX大格数。

长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药品!有文献认为长RR是指白天>1.5S,晚上>2S。明显长RR,普通我们的解决是:(1)查Holter明确最长RR究竟有多长,发生在晚上还是白天。(2)明显的长RR(普通指3S)若发生在白天易发生晕厥。(3)主动治疗原发病(常见为瓣膜病、冠心病,或其它几乎全部心脏病);(4)发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会,同时电复律可能不够安全,少用;普通予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦(注:要治疗原发病,若致房颤的原发病不解除,就算转窦了也易复发)。(5)转窦成功并维持自然好,若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR(>3S)或不够3S但有泵血局限性、晕厥等症状时,均要考虑安抚永久起搏器,否则后患无穷,严重的可能心脏停搏死亡。[电解质紊乱]重要是低钾和高钾。基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症,恐怕不现实。但有朝一日看到一种肾衰的出现T波高尖对称,基底变窄,甚至QRS增宽;则要高度谨慎高血钾(下图)。

通过ECG来发现低血钾也不现实,除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。由于明显低血钾多是先有进食明显减少等病因,有腹胀乏力等体现,若看症状都不考虑低血钾的医生,如何盼望他通过ECG发现低血钾?但懂一下还是好的,在T波后再出现一种与T波同向的u波,或QTc间期延长,应注意有无低血钾。但是事实上诸多低血钾ECG并无此体现,而ECG如此体现的却不低钾。二、不会出人命但有临床意义的心电图(一)ST-T变化我觉得这事实上是心电图最常见、最故意义又最复杂的一种问题。什么叫ST段抬高/压低,以什么为原则,抬高/压低多少就算?我想心内科医生都未必有多少个能完全对的回答这个问题。须先确的几个问题:(1)ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。(2)ST段的起点叫J点。(3)怎么拟定等电位线(基线),极少书籍(涉及《诊疗学》)提到:有多个说法,普通以T-P段(T波起点-P波起点)作为等电位线,如果T-P段不易拟定,可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。以J点(ST段起点)作等电位线的垂线,交点在等电位线上的背面3小格的点,以该点作等电位线的垂线,与ST段相交,则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mV(半细小格)就是“ST段压低”;V4-V6>0.1mV(或)V1-V2上抬>0.3mV(或)V3>0.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过原则,但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。但实际工作中,要是这样精做细画,则花儿都谢了,普通都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。T波低平:对于主波向上的导联,只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平。主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置,主波向下的T波正常的就是倒置的。ST-T变化各情形相称复杂,简朴点说,多考虑临床意义以下:1、冠脉供血局限性或心肌缺血(后者更严重):若有胸闷胸痛等史,或有冠心病病史,ST-T变化多诊疗冠脉供血局限性(下图)。对于心绞痛发作胸痛,治标办法为:********0.5mg舌下含服,甚至可Q5’X3,或持续微泵,效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下,还不行心率又不慢:倍他乐克25mg舌下,可再加万爽力20mg。可用于抗心绞痛的速效药惯用的有:********、消心痛(硝酸异山梨酯)、心痛定(短效硝苯地平)、倍他乐克(美托洛尔),若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS:以上药均可用于速效降压,速效降压的尚有克甫定(卡托普利),若上述含服后极高的血压不降,则要静脉降压了。2、超急性心梗。(下图):中老年人有症状,T波明显高耸应考虑到其可能性,年轻人也常见T波较高的,不可能是心梗。3、继发变化:心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T变化,此时未必是冠脉供血局限性。4、急性心包炎:未产生心包积液前普通体现为面对心外膜面的导联(?)ST段呈凹面对上抬高,而面对心室腔(?)的aVR导联ST段压低。其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状,其实这种有时看了挺吓人的,很怕是广泛的超急性心梗。5、早期复极综合征(下图):有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上,有明确J波(QRS与ST段连接处一向上的小波折)。其它特性有:多呈逆钟向转位,有关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义,唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。6、洋地黄影响:ST-T呈鱼钩样变化。这个重要是要跟急性冠脉供血局限性甚至心梗鉴别,固然啦,没把握时最最查查心肌坏死标志物。7、其它:如电解质紊乱、脑血管意外(可体现为极明显的T波深宽倒置,ST明显下移,酷似非ST段抬高型心梗)。(二)早搏1、房早房早临床意义不大,特别是偶发的(<6次/分)不需理睬。只有二联律有点意义,考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。尚故意义的就是房早伴室内差别性传导,其本身无意义,但有时与室早(较有临床意义)难鉴别,鉴别点:(1)房早常是不完全性代偿间歇(早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期),室早常为完全性(早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期)。(2)房早伴差传产生的宽敞畸形QRS经常不够室早大型且常传束支阻滞图片(rsR或M型)。(3)同时的某些其它导联QRS不宽敞。2、室早是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。(1)普通的室早偶发的不必治疗;频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐步减频;有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因(如洋地黄中毒、如多个器质性心脏病)应查24小时心电图,明显有无短阵室速(严重心律失常)。(2)RonT现象室早波落在前一心动周期的T波之上。临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤,应主动治疗,涉及药品抗心律失常甚至考虑植入式ICD。(3)多源性室早室早的联结间期不固定,并且在同一种导联内早搏形态不一致。临床意义:多见于有器质性心脏病或其它因素对心脏有损害时,如:冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速,进而发展成室颤,但也有长久持续罹患者。(三)窦速、窦缓、窦不齐>100次/分,<60次/分,重要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。窦不齐没什么临床意义,多发在年轻人,若差别不明显,可算是大致正常ECG。

明显窦缓(<50)均应考虑有无病窦,阿托品实验(阿托品1.5mgiv后计20min内心率,可接ECG机或心电监护,若始终未达90次/分,则为阳性,阐明窦房结经阿托品作用仍无激动,窦房结有损害,支持病窦,但阴阳性无完全排除和确诊的意义,注意前列腺增生、青光眼禁用)阳性更需考虑。阿托品实验阴性又无症状的窦缓,多考虑迷走神经功效亢进,非器质病变,可口服654-2,5mgQ8h升心律。(四)房扑房扑临床较少见是由于:它极少持续存在,要不变成房颤,要不转为窦性。除了《初级篇》那种典型房扑,其它的其实不是很容易诊疗。常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波经常不是较好看。临床鉴别不出问题不是很大,因心室率较快,患者常有心悸不适,可予可达龙微泵控制心室率,还可能转窦。(五)房室肥大1、左室肥大RV5>=2.5mv,或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv(数值必须牢背)就能诊疗“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才干诊疗“左室肥大”。但是临床感觉左室高电压特异性还是挺好的,基本都是有左室大的。

当左室大伴ST-T变化时,普通不另行诊疗心肌缺血、供血局限性等,而是诊疗左室肥大伴劳损。2、右室肥大因电轴右偏少见,一右偏便要排除有无右室大,其是右室大的重要条件;若RV1+SV5>1.05mv(特异性高但欠敏感)可诊疗“右室高电压”,若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时,即可诊疗右室肥大。3、左房肥大(1)P波时间>0.12S且P波呈双峰,双峰间距>一小格,即考虑;若有二窄等可致左房大病史,即可诊疗“左房肥大”,否则普通诊疗“房内传导阻滞”(临床意义不大)。(2)若PV1呈正负双向,负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊疗PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史,即可诊疗“左房肥大”4、右房肥大呼吸内科每天见,很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的体现。任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”(下图),胸导规定更低,但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊疗“右房肥大”,系诊疗肺心病的一种重要参考。曾有实习医生问我,按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗?为什么ECG经常见右房大而不见右室大?此问极佳。我认为可能是:其实右室已经大了,但由于右室大在ECG体现欠敏感而右房大较敏感,但与否事实上右房大前必定已有右室大了?此认为未经影像学证明。三、临床意义普通不太大但能显示心电图诊疗水平的心电图(一)房室传导阻滞只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞。1、一度房室传导阻滞任一导联每个PR间期>200ms且PR间期恒定即可诊疗。2、二度I型房室传导阻滞PR间期逐步延长,直至脱漏一种QRS波,最佳拉长导联才看得清晰。一度和二度I型没什么临床意义,或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现,可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧,或者看有无电解质紊乱吧。但诊疗出来比较爽。(二)电轴左右偏只需记“口对口,向左走”,“尖对尖,向右偏”即可。除了有助于诊疗其它心电图,本身没什么临床意义。(三)室内传导阻滞束支,就是希氏束进入心室后分成右束支(细长)和左束支(粗短)支配右、左室,左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。临床右束支阻滞很常见,不时见左束支、偶见左前分支阻滞,余束支阻滞少见。左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病,但本身没太大临床意义。对于健康的年轻人(时常可见)在体检查心电图查发现右束支阻滞应当视为没问题(?)。我觉得最大的意义就是经常掩饰心梗的心电图体现,特别是左束支阻滞。1、右束支传导阻滞昂首不见低头见,虽说临床意义不大,懂得还是好的。基本上一看到V1或V2出现rsR或“M”型即可诊疗,支持点尚有

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论