肺保护性通气及俯卧位通气

ARDS的肺保护性通气策略及俯卧位通气

ALI/ARDS的概念与流行病学

在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

ARDS

常见的临床综合征全世界对ARDS的认知不容乐观━

2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。━严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。━国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。━

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。━

严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。━

感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。━

感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。━肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

━肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。

━大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。

正常肺ARDS肺ALI/ARDS的临床特征与诊断

ALI/ARDS具有以下临床特征：━急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；━常规吸氧后低氧血症难以纠正；━肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；━早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；━无心功能不全证据。

内源性ARDS外源性ARDS目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：━急性起病；

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氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；━

正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；

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肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。━

如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。肺保护性通气策略的实施在ALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气需求，还应尽量避免呼吸机相关肺损伤（VILI）的发生。针对VILI的发生机制，相应的肺保护性通气策略应达到下述要求：首先，应使更多肺泡维持在开放状态（维持一定呼气末肺容积水平），以减少肺萎陷伤，其实质是呼气末正压（PEEP）的调节；其次，在PEEP确定后，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。可以说，PEEP与潮气量共同决定VILI的发生及其严重程度，在临床上如何根据病人情况调节潮气量和PEEP是减少VILI的关键。

小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)是最重要的肺保护性通气措施之一(主要适用于重度ARDS)1、小潮气量肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征。严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占20%~30%,ARDS患者的肺实际上是“小肺”或“婴儿肺”。因此,应用常规潮气量进行机械通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VILI。以往呼吸机潮气量的设置为大于10～15ml／kg，肺保护性通气将潮气量设为6～8ml／kg，或尽量使平台压不超过30～35cmH2O。吸气末Pplat反映肺泡跨壁压,当Pplat<30cmH2O时,有利于防止VILI。2、允许高碳酸血症：在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。对于ALI和轻中度ARDS,并非需要严格实施PHC,但密切实时监测肺力学特征仍然是很必要的。保证Pplat<30cmH2O,肺容积低于肺压力-容积(PV)曲线高位转折点水平,是防治VILI的关键。

3．PEEP：PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用，而且还是重要的保护性肺通气技术。ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施。最佳的PEEP：可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予8～12cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调。静态压力-容积(PV)曲线低位转折点法和最大氧输送法是选择最佳PEEP常用的临床方法,但实用性均较差。低流速法(<8L/min)测定动态肺PV曲线,获得准静态压力-容积(PV)曲线,它与静态PV曲线高度相关,使床边选择最佳PEEP成为可能。一般以准静态PV曲线低位转折点压力高2~3cmH2O作为最佳PEEP。其他辅助性通气策略4.压力控制或压力支持通气用压力控制通气易于人—机同步，提供的吸气流量为减速波型，有利于气体交换和增加氧合，更重要的是可精确调节肺膨胀所需的压力和吸气时间，控制气道峰值压力，保证ARDS患者的气道压不会超过设定的吸气压力，避免高位转折点的出现。

5.增加吸呼比(延长吸气时间)可使气道峰压降低,平均气道压增加,气体交换时间延长,并可诱发一定水平的内源性呼气末正压(PEEPi),在减小气压伤的可能性的同时,还可使氧合改善。6.采用能发挥自主呼吸的通气模式(BiPAP或AUtoflow),保留自主呼吸和减少机械通气支持程度。使用减速波有利于改善人机协调和降低气道压。7.高频通气使用高于正常呼吸4倍以