慢性酒精中毒性脑病教学查房

全科医学科：XXX日期：2023-03-26慢性酒精中毒性脑病教学查房参加人员指导老师：XXX主查教师：XXX主查助培学员：XXX管床护士基本信息患者男，34岁，农民，于2023年03月23日08时03分因发觉患者意识不清、躁动3天门诊入院。病史采集、意识评估、神经系统体格检验、病历书写A慢性酒精中毒性脑病发病机制、临床体现B慢性酒精中毒性脑病诊疗、鉴别诊疗C慢性酒精中毒性脑病的治疗D要点慢性酒精中毒性脑病的定义酒精中毒性脑病涉及急性和慢性酒精中毒性脑病。慢性酒精中毒性脑病是指因为长久饮酒造成酒精作用于脑组织产生的慢性、轻易复发的脑部疾病,是长久过量饮酒造成的中枢神经系统严重中毒，而且几乎全部患者都存在慢性酒精依赖综合征发病机制。慢性酒精中毒性脑病的临床体现和特点慢性酒精中毒性脑病是一种进行性的、潜在的能够致人死亡的疾病，其特征体现为对饮酒的强烈渴望、耐受性增长、依赖性增强和不加以控制。患者可出现行为异常、神经系统机能和构造异常。酒精中毒的严重程度与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能情况等原因亲密有关。对酒精的依赖存在个体差别。在相同的酒精剂量下，某些慢性嗜酒患者已经处于醉酒状态，而另某些患者经过自我适应，能够以接近正常的状态生活和工作。慢性酒精中毒可造成多种脏器的损害，涉及肝脏损害、肾脏疾病、心血管损害、皮肤血管扩张、慢性胃炎和胃溃疡、胰腺炎和低血糖等，而且罹患喉、食管、胃、胰腺和上消化道恶性肿瘤的风险也明显增长。另外，因为慢性酒精中毒性脑病患者饮食异常，他们可能同步患有营养缺乏症、周围神经损害和血液系统疾病。慢性酒精中毒性脑病临床体现酒精性震颤-谵妄经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉、行为紊乱及明显的震颤。可伴有被害妄想，甚至有自杀、自伤或攻击、冲动体现。连续数日，患者对病中经历一般没有回忆。韦尼克脑病：小脑性共济失调，行走时步基较宽，易于倾跌、言语模糊。柯萨可夫综合征：以一段内容荒唐、变幻不定、丰富多样的虚构的事实来弥补他所遗忘的那一段经过，并对其坚信不移。慢性酒精中毒性痴呆：个人卫生差，而且对饮酒的需求超出一切。晚期言语功能也严重受损，仅能只字片语，最终卧床不起，尿便失禁，多因多种并发症而死亡。慢性酒精中毒性脑病的临床诊疗首先应该有长久饮酒的病史，或有酒精依赖病史。酒精依赖关键症状/诊疗原则在DSM-4/ICD-10描述如下(12个月内出现如下3项或以上)：(1)对酒精耐受(需要摄入更大量以达成愉悦感);(2)停止饮酒后出现戒断症状/反应；(3)过量摄入；(4)无法控制、戒除;(5)花费大量时间谋求、取得和摄入酒；(6)社会交往活动意愿减退;(7)不顾任何不良后果(身体/心理问题)。心理及行为变化？病例摘要患者男，34岁，农民，于2023年03月23日08时03分因发觉患者意识不清、躁动3天门诊入院。家眷诉3天前发觉患者无明显诱因出现意识恍惚，躁动不安，呈阵发性，能间断平静，平静时诉头晕，由家眷送至我科门诊就诊，以"谵妄查因（酒精性脑病？）"收住我科。既往史：既往有长久大量饮酒史，饮酒量约1斤/天。否定"高血压、糖尿病、心脏病、肾病"等慢性病史。病例摘要查体：T：36.0℃，P：102次/分，R：22次/分,BP：142/94mmHg。血氧饱和度和94%,神志模糊，意识谵妄，精神差，营养中档，查体合作。面部皮肤可见散在小面积擦伤，右眼眶青紫，瞳孔双侧等大等圆，直径3.0mm，对光反射存在，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率102次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，脊柱及四肢外观无畸形，双下肢无浮肿,四肢肌力及肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。初步诊疗:谵妄查因（酒精性脑病？）诊疗根据:1、患者因发觉患者意识不清、躁动3天入院。近期否定外出外地史及外地回归人员接触史。2.既往有长久大量饮酒史，饮酒量约1斤/天。3.查体：T：36.0℃，P：102次/分，R：22次/分,BP：142/94mmHg。血氧饱和度和94%,一般般情况差，神志模糊，意识谵妄，精神差，营养中档，查体合作，口唇无明显发绀，咽部无充血，扁桃体不大。双肺叩诊清音，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音及胸膜摩擦音。双下肢无浮肿。生理反射存在，病理反射未引出。病史采集及书写?意识评估：震颤谵妄定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。临床体现：常在戒酒后3-5天忽然发病，体现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦急不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般连续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。意识内容障碍意识模糊：兴奋性降低，注意力减退，情感淡漠、活动降低，语音不连贯。错觉可为突出体现谵妄状态：兴奋性增高，较意识模糊严重，定向障碍，躁动不安，言语增多错乱。常有的错觉、幻觉，恐惊、紧张、外逃或伤人行为格拉斯哥(Glasgow)评分E睁眼自发睁眼4声音刺激睁眼3疼痛刺激睁眼2上述刺激不睁眼1V语言反应定向力好5会话错乱4用词不当3能发音2不语1M运动反应按吩咐动作6刺痛定位5刺痛规避4屈曲反应3过伸反应2不动1正常：15分轻度障碍：13～14分中度障碍：9～12分重度障碍：3～8分统计方式：E___V___M___如：E4V1M3=GCS8

入院辅助检验辅助检验：(2023-03-23)生化全套:谷草转氨酶70.90IU/L↑、γ-谷氨酰转肽酶220.40IU/L↑、直接胆红素9.40umol/L↑、总胆红素42.30umol/L↑、间接胆红素32.90umol/L↑、乳酸脱氢酶415.00IU/L↑、肌酸激酶512.00U/L↑、α-羟丁酸脱氢酶335.00U/L↑、尿酸530.00umol/L↑、钾2.99mmol/L↓、镁0.61mmol/L↓。白细胞数6.7710^9/L、中性粒细胞百分比80.80%↑、超敏C-反应蛋白43.59mg/L↑。肌红蛋白113.00ng/ml↑、肌钙蛋白0.00ng/ml、肌酸激酶同工酶测定6.20ng/ml。梅毒血清学试验阳性(+)异常。头颅及胸部CT示：1、颅内CT平扫未见明显异常征象；颅盖骨未见骨折；额部、左侧顶部头皮血肿。2、右中上肺、左上肺感染。3、双下肺胸膜下条片影，考虑肺血坠积效应。4、右侧胸膜增厚。胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.能够造成胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢克制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢酒精中毒发病机制发病机制维生素B1可克制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。酒精是脂溶性物质，可迅速经过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能.发病机制酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突降低，从而造成大脑萎缩。长久大量饮酒可造成痴呆，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数觉得，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。发病机制嗜酒者以酒代餐胃肠功能紊乱小肠黏膜病变B1摄入不足三羧酸循环不能正常进行脑组织乳酸堆积和酸中毒神经递质合成、释放和摄取干扰中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。目前诊疗1.酒精性脑病；2.肺部感染；3.额部、左侧顶部头皮血肿；4.酒精性肝病；5.心肌损伤；6.电解质代谢紊乱（低钾、低镁血症）；7.胸膜增厚；8.梅毒病毒携带者。慢性酒精中毒诊疗与鉴别诊疗主要根据饮酒史、临床体现及血、尿酒精浓度测定等诊疗。急性酒精中毒的中枢神经克制症状应与引起昏迷的疾病如镇定剂中毒、CO中毒、脑卒中、颅脑外伤等鉴别；戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性酒精中毒的智能障碍和人格变化应与其他类型的痴呆鉴别。治疗原则绝对戒酒改善营养，补充大量

B族维生素神经、肌肉营养药慢性酒精中毒性脑病的治疗慢性酒精中毒性脑病的首要治疗措施就是戒酒。治疗一般分为2个阶段:一是戒酒阶段,也称作解毒阶段;另一阶段是康复治疗阶段。主动的药物治疗能够帮助患者戒断对酒精的依赖，预防疾病复发。严重酒精中毒患者的戒酒应该住院进行，以预防严重并发症的发生。戒酒一线药物1）纳美芬、纳洛酮、纳曲酮：阿片受体拮抗剂。阿片类物质能刺激下丘脑室旁核，从而造成酒精的摄取。所以阿片受体拮抗剂阻断上述过程，减轻患者对酒精的依赖。纳美芬均优于纳洛酮、纳曲酮，而在安全性方面无明显差别。存在较大的个体差别。2）双硫仑:双硫仑的药理机制为阻断乙醛脱氢酶。当患者摄入酒精后，因为乙醛脱氢酶作用被阻断，造成乙醛在体内积累,进而出现双硫仑反应，即心动过速、潮红、恶心、呕吐等症状。所以，双硫仑主要在心理上减轻患者对酒精的依赖，但对酒精依赖的关键症状并无治疗效果。戒酒二线治疗药物（1）巴氯芬：巴氯芬在患者戒断过程中有镇定作用，且疗效可能与用药剂量及戒酒前饮酒量有关。（2）托毗酯：托毗酯对于预防酒精依赖的复发有一定疗效。（3）苯二氮卓类药物：常用于治疗酒精戒断症状如焦急和失眠，还可用来预防和治疗癫痫发作和谵妄。（4）三环类抗抑郁药物：能够用来控制任何原因引起的焦急和抑郁，（5）大剂量抗氧化剂:如维生素C、维生素E,可能对酒精中毒性脑病具有一定的保护作用阳3句。大量饮酒后，乙醇在体内代谢产生大量自由基，还原型谷胱甘肽已经用于酒精中毒的治疗。慢性酒精中毒性脑病的病因是胃肠吸收不良所造成的硫铉（维生素B）缺乏，口服维生素B1效果也不佳，当体内硫胺贮备严重不足时，患者如摄入大量碳水化合物液体则可能诱发急性脑损伤，体现为慢性酒精中毒性脑病的急性发病或加重，所以慢性酒精中毒性脑病在发病早期经迅速非肠道补充硫胺有望完全恢复。肠道补充高剂量维生素B1可使用静脉注射（500mg/d、连用3d）。假如不及时治疗慢也酒精中毒性脑损伤，其自然病程可继续发展,最终造成昏迷、休克、心血管功能及神经功能衰竭。病因治疗营养失调是造成和加重慢性酒精中毒性脑病的主要原因,纠正营养失调是缓解病情、早日恢复的基础。应予以静脉补充水、电解质、维生素B1和维生素C等。尽量满足患者饮食上的要求，鼓励患者进食富含维生素的食物。纠正营养失调脑保护治疗自由基清除剂如依达拉奉，苯醍、辅酶Q10等。各型综合征的治疗韦尼克脑病和柯萨可夫综合征：韦尼克脑病和柯萨可夫综合征的发病机制主要是硫铉缺乏，B1注射液肌肉注射及甲钻胺注射液肌肉或静脉注射（1000ug,1次/d）。慢性酒精中毒性痴呆：多奈哌齐，美金刚。酒精性震颤-澹妄：首选苯二氮卓类药物短期应用，必要时联用抗精神病药，例如氟哌啶醇或奥氮平。酒精性癫痫:首选苯二氮卓类药物，例如劳拉西泮或地西泮，必要时可联合使用丙戊酸钠缓释片或左乙拉西坦。临时医嘱长久医嘱下一步治疗计划？治疗方案调整？宣传教育、心理疏导？进一步检验、复查有关检验？辅助检验头颅MRI检査：目前来说,MR1是慢性酒精中毒性脑病较为理想的影像学检验措施，对该病的敏感性约为50%,特异性约为90%网。MRI平扫T2WI序列可发觉慢性酒精中毒性脑病患者的双侧丘脑和脑干有