时间知觉的脑机制定位论还是非定位论

时间知觉的脑机制定位论还是非定位论

一、基于新型心脑电时间意识，也被称为“感觉到现在”。它不超过5秒,平均在2~3秒,超过此时限,持续就不再是知觉的对象而需要符号构建。随着实验任务处理的计算机化及脑损伤、脑成像技术的迅速发展,时间知觉的脑机制研究已逐渐进入高速发展期。许多研究表明,人类时间信息知觉加工表现出一套明确的计时规则,意味着存在某种内在机制用来表征时间信息,而这套机制究竟是发生在人脑的某些特定脑区,还是多个脑区的神经网络整合作用的结果仍存在分歧,表现为定位论和非定位论各有相关研究支持。因此,本文旨在介绍时间知觉范畴内的定位论以及非定位论及其相关研究证据,并基于研究现状作了进一步的思考。二、时间决策机制(一)事件战时假说定位论指存在特异化神经区域具有独特的表征时间信息的能力,当需要进行此类时间信息加工时该系统就会独立地起作用。目前比较认可的具有独立作用机制的神经区域是小脑和基底神经节。小脑作为一种独特的内部计时系统,它为运动计时提供精确的表征。许多研究都集中在探讨小脑损伤的病人在完成运动中计时任务情况。最明显的证据源自眼动条件反射研究,在眼动训练中,条件反射必须在无条件刺激出现之前恰好定时出现,研究结果表明条件反射在小脑损伤后被破坏,条件反射的正确计时取决于小脑皮质。另外,小脑在完成周期性运动任务时也表现出连续任务和非连续任务分离。有研究发现小脑损伤的病人在诸如有节奏的敲击桌面等非连续性时间产生任务中产生时间的变异性增加,然而在周期性流畅而连续的运动任务中却未见任何损害。这种针对连续任务和非连续任务所表现出的分离效果可由事件计时假说解释。事件计时假说认为非连续或具显著特征的任务体现一些事件结构,而小脑就是对这些事件结构分别进行信号编码,一旦小脑损伤,某些时间结构的信号编码就会丢失,从而造成时间产生的变异性增加,而连续动作则不存在事件结构,也就不需要小脑进行编码。随着对小脑计时研究的日益深化,有研究者对小脑特异化计时功能提出质疑。Harrington和他的同事发现在时间产生和知觉任务中,小脑损伤的病人表现出与正常被试基本一致。基于此,后来的研究者对小脑进行了分区研究,将小脑分为高级功能区(lobuleVI和crusI等)和低级功能区,并因此得出比较统一的观点:小脑的特异化计时可能局限在高级功能区,而低级功能区可能随着加工任务的不同会有不同的亚区参与。基底神经节作为一种特异化时间信息加工系统是从基底神经节所产生的多巴胺减少会歪曲时间知觉的角度得以证实。在Meck等的阈限模型假设中,基底神经节是阈限机制作为决策过程的必要部分,激活基底神经节可以使达到阈限的时间信息得到加工,输入多巴胺到纹状体改变了阈限设定,从而使基底神经节参与的决策过程被歪曲。尽管此种假设仅倾向于描述基底神经节在决策过程中反应执行和选择的作用,但还是提供了一种基底神经节功能紊乱会影响时间信息加工的新视角。一些研究报告表明:帕金森(Parkinson’sDisease,简称PD)病人由于基底神经节产生的多巴胺逐渐减少从而造成时间知觉的缺陷。同时发现对正常个体的药理干预(注射抑制多巴胺受体的药物)也会改变时间敏锐度。小脑仅在秒以下时距范围具备特异化计时功能,Clarke等的研究证实此观点。在Clarke等的实验中,采用小脑损伤的白鼠为实验对象,发现在500ms和30s为标准时距的辨别任务中出现选择性缺失,500ms标准时距时间辨别任务中呈现出较正常白鼠较大的时间变异性,而30s标准时距时间辨别任务不受影响。与此不同,基底神经节对秒以上时距估计所起的作用已被公认,但是否参与几百毫秒范围内计时仍不清楚。有研究表明:PD病人倾向于在数百毫秒的手指敲击任务中会加速,甚至还有文献表明无论是否PD病人在时间产生任务中都会出现变异性。小脑损伤的计时异常在于时间知觉的变异性增加,而基底神经节损伤计时异常则在于时间知觉偏差的变化;前者强调的是对时间知觉的干扰,而后者强调的是内部时钟速度的变化。有研究者认为这种作用机制的截然分离确实让人难以理解,因为小脑或基底神经节中任何一个损伤的病人在完成时间知觉任务时都会出现相似模式的机能表现。这是否意味着对于某项时间信息加工任务事实上是由很多脑区整合作用的?(二)神经递质传递神经元不同脑区的损伤会表现出相似的机能,间接地说明了时间信息加工是由众多脑区和神经递质整合作用的结果,其中任何一个脑区并不能独立完成某项时间知觉任务,而是需要许多脑区整合内部信息并通过神经递质传递神经冲动交互作用而成。不同的脑区或者不同神经网络通路都有着特定的神经递质传递神经元信息。脑区整合作用机制和神经递质间信息传递机制是非定位论两种不同层面的体现。1.基于时间信息加工的fmri脑区整合作用机制指完成时间知觉任务需要不同脑区的共同激活,是非定位论一种相对宏观的体现。PenelopeAlewis等根据任务时距是否超过1秒;任务是否依靠运动界定时距;任务是否连续而可预测性等三个标准将人类的时间信息加工区分为“自动”系统和“认知控制”系统。“自动”系统与运动发起及运动准备的回路有关,与听觉皮质也有一定关系,不需要额叶和顶叶的参与;“认知控制”系统需要利用额叶和顶叶皮质,也有记忆和注意的参与。在一项使用视觉刺激的FMRI研究中,实验要求被试判断刺激的时距或者亮度。时距任务中激活的区域涉及到皮质区包括双侧前额叶、颞叶、顶叶下皮质、SMA及右脑岛等。而在另一项使用听觉刺激的时距辨别任务研究中,也发现有相似的脑区被激活。这些研究从不同角度证实了时间信息加工是由许多脑区整合作用的,不同类型的任务可能激活了不同组合的神经网络。2.神经生物学因素神经递质作用机制是一种相对微观的非定位论体现。不同脑区间的神经通路(例如皮质-纹状体或者皮质-纹状体-海马回通路等)一般通过不同的神经递质传递时间信息(见图1),显然,神经递质影响着时间信息加工。基于此以多巴胺的作用机制说明神经递质是如何影响时间信息加工的。多巴胺会影响时间知觉的机制一般体现在使用神经药理学的方法干预多巴胺受体正常运作或者在PD病人身上出现计时歪曲。多巴胺会影响时间信息加工一般可以从阈限模型进行解释,在模型中多巴胺被假设为与阈限的调节和设定有关。多巴胺能激动剂(dopamineagonists)可以降低阈限,从而使工作记忆能更频繁地更新,时间知觉阈限缩短;同样多巴胺能拮抗剂(dopamineantagonists)则增长了时间知觉阈限的长度。另外,我们发现PD运动失能(发起运动困难)病人的发病机制也可以用此类机制进行解释。此类病人的基底神经节中分泌的多巴胺减少,阈限提高,闸门的运行延缓,特定的激活模式会延时,从而发起动作困难。同样运动阈限机制能解释PD病人在反复性运动(用手指敲击桌面)中会有加速的趋势,原因在于阈限暂时的提高。具体解释就是当闸门每次输出信号之后,闸门系统会重新设定,同时会有为下一次反应的新激活信号产生,前后两次激活的时间间隔表明闸门输入机制不是即时的,而是随着目标时距完成不断加强,因此就出现了运动不断加速的现象。三、从时间知觉的脑机制角度探究黄希庭等曾用模糊统计法对时间修饰词进行赋值,发现在人类时间认知过程存在分段现象,即过去时间分为“远的过去”、“较近的过去”、“近的过去”;未来时间分为“远的未来”、“较近的未来”、“近的未来”。时间分段范式揭示了人类的过去时间认知与未来时间认知的实质,而对于“现在”的认知是否存在分段并未明确揭示。对“现在”的认知就是“知觉到现在”或时间知觉。随着任务处理的计算机化以及脑损伤和脑功能成像迅速发展,对时间知觉的本质的揭示已有许多研究从时间知觉脑机制角度进行探索,并取得不少进展。PenelopeAlewis等根据任务的时距是否超过1秒;任务是否依靠运动界定时距;任务是否连续而可预测性等三个标准将人类的时间信息加工区分为“自动”系统和“认知控制”系统。“自动”系统与运动发起及运动准备的回路有关,与听觉皮质也有一定关系,不需要额叶和顶叶的参与;“认知控制”系统需要利用额叶和顶叶皮质,也有记忆和注意的参与。由此可见,在“知觉到现在”的范畴内也存在分段现象。从定位论和非定位论各自证据我们不难发现在数百毫秒的计时任务中可能存在诸如小脑高级功能区等定位计时系统,而在秒以上的时间知觉