诊断学课件 发热_第1页
诊断学课件 发热_第2页
诊断学课件 发热_第3页
诊断学课件 发热_第4页
诊断学课件 发热_第5页
已阅读5页,还剩22页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

症状(symptom)定义:是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变症状七要素

部位性质程度时间(发作时间,持续时间,频度)

症状发生时的情境

加重或缓解因素伴随表现

症状学了解各系统常见症状的临床表现。了解常见症状的病理生理学基础。牢记症状七要素。必须牢记,每种症状和每个病人都是高度个性化的。同一症状在不同疾病和不同阶段中的表现有各自的特点。临床学习的要旨,就是要把握症状和疾病的特殊性,从特殊性入手对症状和疾病进行理解和探索;这样的理念和工作习惯,必须从诊断学开始培养

发热概述什么是发热?正常人的体温在体温调节中枢的调控下,产热和散热过程保持动态平衡,使体温保持在相对恒定的范围内。当各种原因导致体温调节中枢的功能发生障碍时,产热超过散热,体温升高超出正常范围,称为发热。正常体温与生理变异正常人一般为36-37℃之间24小时内体温波动范围一般<1℃,下午>上午,运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高老年人稍低于中轻年婴幼儿体温波动较成人大,容易出现发热HeatProductionHeatloss

BasalmetabolismMuscularactivity(shivering)ThyroxineandepinephrineSpecificdynamiceffect

RadiationConductionConvectionEvaporationsecreteperspirationsweating发生机制1、致热原性

(多数患者的发热是由于致热原引起)外源性致热原内源性致热原体温调节中枢微生物病原体及其产物炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物白细胞致热原:白介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障发热通过激活白细胞(不能直接作用于体温调节中枢)产热>散热2、非致热原性发热体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭等病因与临床分类1.感染性发热各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等无菌性坏死物质的吸收:手术后、内出血、心肌梗死、癌症等抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌与代谢疾病:如甲亢、重度脱水等皮肤散热减少:如广泛性皮炎、慢性心力衰竭等体温调节中枢功能紊乱:如中暑、安眠药中毒、脑出血等自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性范畴。2.非感染性发热临床表现发热的分度:低热:37.3~38℃中等度热:38.1~39℃高热:39.1~41℃超高热:41℃以上发热的临床过程及特点体温上升期骤升型缓升型高热期体温下降期骤降渐降热型及临床意义间隔一定时间测量体温,在体温单上标记每次的测量值,将各体温数值点连成体温曲线,该曲线的形状可有一定的规律,称为热型不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。热型(1)稽留热:体温恒定在39~40℃左右,一天之内波动范围不超过1℃,持续时间较长,甚至延续数日不退。多见于伤寒、肺炎球菌性肺炎等。4039383736C稽留热1234567891011121314151617天数热型(2)弛张热:为39℃以上的高热,一日间的体温波动范围大,往往超过2℃,但仍在正常体温以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。4039383736驰张热C1234567891011121314151617天数热型(3)间歇热:体温急骤上升达39℃以上,持续数小时或更长,然后下降至正常,经数小时或数日的间歇期,体温再次升高,如此反复发作。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等4039383736间歇热C1234567891011121314151617天数热型(4)波状热:体温逐渐上升达39℃或更高后又逐渐下降,下降至一定程度后又逐渐上升,如此反复,温度曲线呈波浪型。常见于布氏杆菌病。4039383736波状热C1234567891011121314151617天数热型(5)回归热:体温急骤上升达39℃或以上,持续数天后骤然下降至正常,数天后高热又再次出现,如此反复交替。可见于回归热、淋巴瘤等。回归热热型(6)不规则热:发热的体温曲线无一定规律。可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。4039383736不规则热1234567891

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论