ARB在慢性肾病中的应用课件

ARB在慢性肾病中的应用进展1ppt课件.ARB在慢性肾病中的应用进展1ppt课件.2内容提要慢性肾脏病（CKD）的概念及进展ARB在降压及降尿蛋白治疗中的作用ARB在延缓肾功能不全进展中的作用RENNAL与IDNT研究结果的比较2ppt课件.2内容提要慢性肾脏病（CKD）的概念及进展2ppt课件.2002从

DOQI到

KDOQI指南

:

从终末期肾病到CKD全程管理NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis2002;39(2Suppl1):S1-266....为提高所有肾病患者的预后,包括最早期的肾脏损害,各个进展阶段，到肾衰的患者...1999年NKF启动指南制定新篇章，即将指南的范围扩大到包括全程的肾脏疾病．D的定义从“透析（dialysis）”变为“疾病（disease）”K/DOQI工作组的目的是通过制定较早期肾脏病管理的临床实践指南来提高诊疗质量和改善所有肾脏病个体的预后……（指南）根本目的是提高诊疗质量和改善所有肾脏病个体的预后，以及降低发生肾脏病的风险。改善CKD患者预后3ppt课件.2002从DOQI到KDOQI指南:

从终末期肾2005KDIGO修订CKD分期的目的：

同样致力于改善CKD患者预后KDIGO成立的使命：改善全球CKD预后2.LeveyAS,etal.KidneyInt2005;67(6):2089-100.1./2004年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)经过讨论肯定了KDOQI关于CKD的定义与分期，于2005年发表声明修订CKD分期，最大变化是增加了肾脏移植后和透析患者的CKD分期。KDIGO对KDOQI指南的CKD分期系统进行修订的根本目的同样是致力于改善CKD患者预后。从KDIGO的名字”KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes——改善全球肾脏病预后组织“我们也可以看出KDIGO成立的初衷。4ppt课件.2005KDIGO修订CKD分期的目的：

同样致力于改善C2009KDIGO伦敦研讨会：

关于预后的讨论

PrognosisCKD的主要转归和终点？CKD检测有哪些进展(eGFR，白蛋白尿)？决定预后的主要因素是什么(eGFR，白蛋白尿，高血压)？CKD分期标准是否需要增加与预后有关的因素？现有的CKD定义和分期是否应该修改？EckardtKU,etal.AmJKidneyDis2009;53(6):915-20.5ppt课件.2009KDIGO伦敦研讨会：

关于预后的讨论Progn在分期的基础上强调根据病因（如已知）进行分类在GFR分期的基础上增加白蛋白尿分期（ACR<30,30-300,>300mg/g）CKD3期分为2个亚期（GFR30-44及45-59ml/min/1.73m2）/meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php白蛋白尿(mg/g)<3030-300>300GFR分期

(mL/min/1.73m2)1正常或增加>902轻度60-893a轻-中度45-593b中-重度30-444重度15-295肾衰<152009KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之一：

在GRF分期基础上增加白蛋白尿分期6ppt课件.在分期的基础上强调根据病因（如已知）进行分类http://w2009KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之二：

判断CKD预后的终点在全因死亡的基础上增加心血管死亡/meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php在全因死亡中，将CV疾病死亡独立出来肾脏终点：ESRD、进展性肾病、急性肾损伤7ppt课件.2009KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之2009KDIGO伦敦研讨会：IsCKDtreatable?

CKD的治疗干预/meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php升高GFR尚无证据延缓进展降压达标,如应用ACEI,ARB防治并发症ESA,磷结合剂,活性维生素D,拟钙剂降低CVD危险降压达标,如应用ACEI,ARB,他汀类降低感染危险性加强免疫提高患者安全性正确掌握药物剂量；避免使用NSAID，预防造影剂毒性8ppt课件.2009KDIGO伦敦研讨会：IsCKDtreata改善RASI的应用

是改善CKD患者预后的关键环节AndrewS.Levey,MD波士顿塔夫茨新英格兰医学中心肾脏科主任、教授NKF临床实践指南发展和执行中心主席KDIGO2009伦敦研讨会计划委员会主席

尽管KDOQI工作组并未在CKD定义和分期指南中对CKD的治疗进行特别的阐述。然而，这本指南包含了临床干预的简要参考，可作为一本“roadmap”，联结其他临床实践指南，并指出其他指南需要发展的方向……2009KDIGO研讨会：——改善CKD患者预后，需要“improve”的第一项就是ACEI/ARB的应用2002KDOQI指南2009KDOQI研讨会NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis2002;39(2Suppl1):S1-266./meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php9ppt课件.改善RASI的应用

是改善CKD患者预后的关键环节Andre10内容提要慢性肾脏病定义的进展ARB在降压及降尿蛋白治疗中的作用ARB在延缓肾功能不全进展中的作用RENNAL与IDNT研究结果的比较10ppt课件.10内容提要慢性肾脏病定义的进展10ppt课件.CKD患者高血压发病率高11KidneyInternational2007;72:92–99.英国一项纳入130226名18岁以上人群，为期5年的调查显示：11ppt课件.CKD患者高血压发病率高11KidneyInternati6050403020100—

SBP≥140mmHgSBP＜140mmHg高血压：ESRD强的预测因子风险比:

1.72P<0.001年01234血压(mmHg)校正后HRP危险增加SBP<1301140-1591.370.0538%160-1792.13<0.0012倍DBP<70190-991.140.94>1001.110.54RENAAL研究：收缩压与ESRD发生率的关系ESRD发生率%BakrisGL,etal.ArchInternMed.2003;163:1555-1565（RENAAL研究多因素Cox模型分析）收缩压升高10mmHg,ESRD或死亡危险升高6.7%(P=0.007)12ppt课件.6050403020100—SBP≥140mmHg高血压血压昼夜节律异常：加速CKD进展DavidsonMB，ArchInternMed2006;166:846–852.RajivAgarwal,etal.AmJNephrel2009;30:547-553AfsarB,etal.,JAmSocofHyper2010;4(4):196-202.P<0.001显著升高尿蛋白增加CKD患者死亡率P<0.001显著降低GFR13ppt课件.血压昼夜节律异常：加速CKD进展DavidsonMB，Ar脉压：与夜间尿蛋白排泄率显著相关14AmJPhysiolRenal

Physiol2007;293:F655–F659.

夜间尿蛋白排泄率曲线模型白天尿蛋白排泄率曲线模型14ppt课件.脉压：与夜间尿蛋白排泄率显著相关14AmJPhysiol*P<0.05vs.Baseline;#P<0.05vs.Controlledgroup氯沙坦治疗12个月显著降低血压变异**氯沙坦治疗12个月显著降低夜间血压变异动态收缩压变异系数(%)氯沙坦非RASI治疗组*#*#一项为期12月、纳入40例患者的随机、对照研究表明

透析高血压患者

氯沙坦为基础的治疗

显著降低患者随访间血压变异H.Mitsuhashietal./Atherosclerosis207(2009)186–19015ppt课件.*P<0.05vs.Baseline;#P<0.0516续非卧床腹膜透析(CAPD)患者血压(mmHg)AntonioA.Pedroetal.,JClinPharmacol2000;40:389-395为期7天、纳入8例患者的开放研究氯沙坦降压疗效随用药时间增强16ppt课件.16续非卧床腹膜透析(CAPD)患者血压(mmHg)Ant平均改变（%）–60–40–2002040糖尿病肾病显性白蛋白尿安慰剂(+CT) 762632 529390 130氯沙坦(+CT)751661558 438 16735%P<0.001BrennerBM,etal.NEnglJMed2001;345:861-869.RENAAL试验17ppt课件平均改变（%）–60–40–2002P=0.001前瞻性、开放、多中心研究422例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者所有患者给予氯沙坦50-100mg/d2型糖尿病微量白蛋白尿多元回归分析显示在UAE下降的相关因素中，仅4%能用收缩压及HbA1c的改变来解释。氯沙坦减少2型糖尿病微量白蛋白尿的作用独立于降压效果之外JoseV.Lozanoetal.NephroDianTransplant.2001,16:85-8918ppt课件.P=0.001前瞻性、开放、多中心研究2型糖尿病微量白蛋白尿19AghaA,etal.SaudiJKidneyDisTranspl2009;20:429-435.氯沙坦组（n=171）对照组（n=190）基线白蛋白尿（mg/dl）101.9±21.7104.7±26.3治疗后白蛋白尿（mg/dl）47.5±12.9103.9±22.9治疗后总下降幅度（mg/dl）52.7±11.91.4±0.6血压正常：2型糖尿病微量白蛋白尿单中心、双盲、随机对照研究383例血压正常的2型糖尿病患者伴有白蛋白尿随机接受氯沙坦（50mg/d）或维生素B12，平均随访6月氯沙坦的肾脏保护作用独立于降压作用之外19ppt课件.19AghaA,etal.SaudiJKidney20-55%-29%-47%-63%-50%科素亚与氨氯地平治疗非糖尿病性肾病20周两者降压幅度相似，但科素亚降低蛋白尿更显著PragaM,etal.KidneyInt.2002,suppl82:S42-46多种肾脏疾病20ppt课件.20-55%-29%-47%-63%-21不同肾功能减退阶段SCr0.9-1.6SCr1.6-2.0SCr2.1-3.6RumuzziG,etal.JAmSocNephrol.2004;15:3117-3125403020100-10-20-30-40-50-60012243648012243648012243648403020100-10-20-30-40-50-60403020100-10-20-30-40-50-60氯沙坦+常规治疗安慰剂+常规治疗蛋白尿与基线的变化%蛋白尿以晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算21ppt课件.21不同肾功能减退阶段SCr0.9-1.6SCr1.6-22内容提要慢性肾脏病定义的进展ARB在降压及降尿蛋白治疗中的作用ARB在延缓肾功能不全进展中的作用RENNAL与IDNT研究结果的比较22ppt课件.22内容提要慢性肾脏病定义的进展22ppt课件.月0122436480102030安慰剂+常规治疗氯沙坦+常规治疗P(+CT)L(+CT)751714

625

37569762715

610

3474228%P=0.002ESRD发生率%氯沙坦治疗降低ESRD的发生率BrennerBM,etal.NEnglJMed2001;345:861-869.23ppt课件.月0122436480102030安慰剂+常规治疗氯沙坦+常氯沙坦：目前第一个经大型临床试验证实

可显著降低ESRD危险的ARB氯沙坦有效控制血压不仅能够降低CKD患者血压更可以改善CKD患者血压变异情况氯沙坦降低蛋白尿和肌酐作用显著2424ppt课件.氯沙坦：目前第一个经大型临床试验证实

可显著降低ESRD危险25内容提要慢性肾脏病定义的进展ARB在降压及降尿蛋白治疗中的作用ARB在延缓肾功能不全进展中的作用RENNAL与IDNT研究结果的比较25ppt课件.25内容提要慢性肾脏病定义的进展25ppt课件.26氯沙坦平均剂量86mg与对照组比较在同等降压幅度基础上更有效降低蛋白尿(P<0.01)

更有效降低ESRD危险(P=0.002)

厄贝沙坦300mg与对照组比较降低血压幅度更低(P=0.001)降低蛋白尿无显著性差异降低ESRD危险无显著性差异RENAAL和IDNT研究结果的差异26ppt课件.26氯沙坦平均剂量86mg厄贝沙坦300mgRENAAL和I27RENAALIDNT中间终点

降低尿蛋白

35%vs5%

33%vs

10%

P<0.01

（

NS）

肾功能减退速度

-Scr倒数18%（P=0.01）

-GFR衰退速度

15%（P=0.01）

-Scr上升速度

24%（P=0.008）观察指标治疗后血压143/77vs144/77mmHg140/77vs144/80mmHg

MAP组间差异0.9mmHg(NS)3.3mmHg(P=0.001)

BrennerBMetalNewEnglJMed2001;345(12):861-869.Lewis,etal.NEnglJMed2001;345:851-60RENAAL和IDNT研究结果的差异27ppt课件.27RENAAL和IDNT研究结果的差异28RENAALIDN