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文档简介
人体生理学心脏泵血过程:通常将一个心动周期过程划分几个时期(1)心房收缩期(0.1s):心动周期的起点(2)心室收缩期
a等容收缩期b快速射血期c减慢射血期(3)心室舒张期
a等容舒张期b快速充盈期c减慢充盈期
心室收缩使室内压高于房内压时,房室瓣关闭。从房室瓣关闭到动脉瓣开放前,心室容积不变,称为等容收缩期;从动脉瓣开放到心室内压达最高,血液快速射入动脉,称为快速射血期,此期射出的血量约占总射血量的80%--85%;心室压力开始降低到射血停止的时间,称为减慢射血期。
在心室舒张期,从动脉瓣关闭到房室瓣开放前,心室容积不变,称为等容舒张期;房室瓣开放后的一段时间内,血液从心房快速流入心室,称快速充盈期,此期进入心室的血量约占总充盈量的2/3;随后血液充盈速度减慢,称为缓慢充盈期;在心室舒张末期心房收缩,使心室进一步充盈。
心室泵血机制:
(1)心室肌的作用:心室肌收缩→室内压>动脉压→射血心室肌舒张→室内压<房内压→充盈可见:心室肌的收缩和舒张→室内压变化→心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力梯度;压力梯度是推动血液流动的主要动力。
(2)瓣膜的作用:①使血液呈单方向流动;②在瓣膜的配合下,室内压才能产生快速的变化(如等容收缩期及等容舒张期的室内压大幅度升降)。
减慢射血期室内压稍低于主动脉压,但动脉瓣仍开放,其原因在于当时血液具有较高的动能,依惯性冲开动脉瓣,逆着压力梯度继续射入主动脉。
正常人的心脏共有四个主要的心瓣,分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣。它们张开时让血液流过,关闭时则防止血液倒流,令血液正常地循环全身。心瓣疾病一般就是指心瓣的开合有问题,例如张开的幅度不够阔(即「心瓣狭窄」),又或者关闭时并不完全封闭了通道,仍留有空隙(即「心瓣关闭不全」)。
心瓣疾病病因可分为先天性及后天性两大类
先天性的心瓣疾病就是病人出生时已发现的心瓣毛病,大多没有明显病因,例如有些病人的主动脉瓣只有两叶,较正常的少了一叶,结果那个主动脉瓣只能够张开一点,影响血液流通。
后天性的心瓣疾病大致可分为感染、退化及其它疾病引发三类。三、心音(heartsound)的产生
在心动周期中,由于心室的舒缩,心瓣膜的启闭,血流速度的增减等产生的声音,称为心音。每个心动周期中,一般可以听到两个不同的声音,分别称为第一心音和第二心音。四、心脏泵血功能的评定
(EvaluationofCardiacOutput)(一)
每搏输出量和射血分数:1.搏出量(strokevolume):
一次心跳一侧心室射出的血液量。60~80ml2.射血分数(ejectionfraction):55%~65%
射血分数=搏出量/心舒末期容积×100%
搏出量=心舒末期容积(145ml)-心缩末期容积(75ml)(二)每分输出量和心指数:1)每分输出量(心输出量,Cardiacoutput)
正常人左右两心室的输出量几乎是相等的。心输出量是衡量心脏工作能力的重要标志,心输出量与机体的代谢水平相适应,因此它随年龄、性别和各种生理状况不同。
Co=每搏量×心率=70×75≈5000ml/min
第二节心脏的电活动一、心肌细胞的跨膜电位(一)心肌细胞功能分类(1)工作细胞:心房肌、心室肌。有兴奋性,传导性,收缩性,但无自律性
(心房肌和心室肌细胞)(2)特殊细胞:自律细胞;有兴奋性、传导性、自律性,无收缩性
(心房传导束、房室束、普肯野氏细胞)心肌细胞功能分类
心脏特殊传导系统:
窦房结↓房室交界(房结区、结区、结希区)↓
房室束↓左右束支↓浦肯野纤维网心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的跨膜电位产生机制与神经和骨骼肌细胞相识,均由跨膜离子流形成,但因心肌细胞跨膜电位的产生涉及多种离子通道,故心肌细胞的生物电活动较神经和骨骼肌要复杂,而且不同类型心肌细胞的跨膜电位形成的离子基础、跨膜电位的幅度以及持续时间等都不完全相同。比较骨骼肌和心室肌的AP异同1.静息电位(RP):约为-90mV,其形成机制与骨骼肌相似(K+外流)2.动作电位(AP):
与骨骼肌相比,主要特征为复极化过程比较复杂,持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程(去极化和复极化)、五个时期(0、1、2、3、4期)。0期为去极相;1、2、3、4期为复极相。心室肌细胞的动作电位
Ap的波形0-90-70+20+40除极过程:复极过程:012340期1期(快速复极初期)2期(平台期)3期(快速复极末期)4期(静息期)(1)0期(除极过程)●膜电位:-90mV→+30mV●历时:1-2ms●产生机制:Na+内向离子流大量涌入膜内。0-90-70+20+4001234(2)1期(快速复极初期)●膜电位:+30mV→0mV●历时:10
ms●产生机制:一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K+
0-90-70+20+4001234(3)2期(平台期,Plateau)
●膜电位:0mV;●历时:100~150ms●产生机制:K+外流(Ik1)与Ca2+内流达到平衡0-90-70+20+4001234(4)3期(快速复极末期)●膜电位:-90mV;●历时:100~150ms●产生机制:Ca2+通道关闭,Ca2+内流停止。K+外流增加,膜迅速复极化。
0-90-70+20+40012340-90-70+20+4001234(5)4期(静息期)
膜复极完毕,膜电位稳定于静息电位水平(-90mV),保持心肌细胞的正常兴奋性(Na+-K+转运,Na+-Ca2+交换)
动作电位及其形成机制0期——Na+内流(再生性钠电流)1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流(Ik再生性复极)4期——离子恢复(Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵)2期(平台期)是心室肌细胞区别于神经和肌肉细胞AP的主要特征,也是心室肌AP复极较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激活慢,失活也慢,因而称为慢通道。4期(静息期)复极完毕,膜电位恢复并稳定在-90mV,同时Na+-K+泵活动,逆浓度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。心房肌细胞AP及其形成机制与心室肌细胞几乎相同,但其动作电位持续时间较短。(三)蒲肯野氏细胞电活动特点
蒲肯野氏细胞是一种特化的心肌细胞,位于心室的心内膜下层,组成房室束及其分支。蒲肯野纤维短而粗,形状不规则,胞质中有丰富的线粒体和糖原,但肌原纤维较少,故在H-E染色切片中颜色较心肌细胞浅。细胞间有较发达的缝隙连接,且与心室肌纤维相连,能将冲动快速传递到心室各处,引发心室肌的同步收缩。
蒲氏细胞AP波形分期和形成机制与心室肌细胞基本相同,其不同点在于4期静息电位不稳定,而是立即自动地缓慢去极化,当去极化达阈电位水平则引发下一个动作电位。凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞。
(四)窦房结P细胞电活动特点
窦房结位于上腔静脉与右心房交界处的前方,心外膜深面,是一横位梭状体。窦房结能自动并节律性的发生兴奋,是心脏的正常起搏点。二、心肌的电生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性等生理特性。其中以生物电活动为基础的有兴奋性、自律性和传导性。(一)兴奋性心肌细胞和神经、骨骼肌细胞一样,都是可兴奋组织,心肌细胞具有对刺激产生兴奋的能力或称为兴奋性。衡量心肌兴奋性的高低用阈值作指标,阈值大表示兴奋性低,阈值小表示兴奋性高。(二)自律性(autorhythmicity)
1.概念:(1)自动节律性:在没有外来刺激的条件下,心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力,称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。特点:特殊传导系统各部位的自律性有等级差别:窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(40~60次/分)(2)心脏的起搏点:
①正常起搏点:
正常情况下,窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动,因此窦房结称为正常起搏点。②潜在起搏点:
正常情况下,窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性,只是起着兴奋传导作用,故称之为潜在起搏点。
心脏特殊传导系统:
窦房结↓房室交界(房结区、结区、结希区)↓
房室束↓左右束支↓浦肯野纤维网(3)两种心律:①窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动,称为窦性心律。②异位心律:以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动,称为异位心律。例如,在某些异常情况下,窦房结起搏功能不全,冲动下传受阻,或某些心肌组织兴奋异常升高时,则窦房结以外的自律组织也有机会主导心脏节律。2.窦房结(正常起搏点)控制心律的机制:(1)抢先占领:窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不易出现。(2)超速驱动压抑:A、长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被压抑
B、窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复本身节律
三、传导性(conductivity)(一)兴奋传导原理:兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同,即按照:“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞,从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能“合胞体”。
心肌细胞之间有闰盘结构。该处细胞膜凹凸相嵌,并特殊分化形成桥粒,彼此紧密连接,但心肌细胞之间并无原生质的连续。心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传递。这一方面由于该处结构对电流的阻抗较低,兴奋波易于通过;另方面又因该处呈间隙连接,内有15~20埃的嗜水小管,可允许钙离子等离子通透转运。因此,正常的心房肌或心室肌细胞虽然彼此分开,但几乎同时兴奋而作同步收缩,大大提高了心肌收缩的效能,功能上体现了合胞体的特性,故常有“功能合胞体”之称。(二)心脏内兴奋传播的过程
窦房结
心房肌
优势传导通路
(0.4m/s,0.06S)
房室交界(0.02m/s,0.1S)
左、右心房
房室束
左、右束支(2m/s)
浦肯野纤维网
(4m/s)
左、右心室(1m/s,
0.06S)
总结:心肌细胞的生理特性1.兴奋性
2.自律性3.传导性
4.收缩性心肌的机械特性
心肌电生理特性心肌生理特性四、体表心电图(整个心脏的生物电变化)(一)含义:
将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(Electrocardiogram,ECG)。它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化,它与心脏的机械收缩活动无直接关系。
(二)正常典型心电图及其生理意义
三个波
二个间期
一个段波形持续时间(秒)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25
反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20
代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间
QT间期0.32-0.44
代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期第三节血管生理(VascularPhysiology)
一、各类血管的功能特点二、血流量、血流阻力和血压三、动脉血压和动脉脉搏四、静脉血压和静脉回心血量五、微循环六、组织液和淋巴液的生成
一、各类血管的功能特点
(FunctionandCharacteristicsofVariousTypeofVessels)
主A、肺A大AA小A微A毛细血管括约肌真毛细血管微VV
腔V弹性贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管1.弹性贮器血管
指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支,这些血管的管壁厚,富含弹性纤维,有明显的可扩张性和弹性。
心室射血时,大动脉压力升高,管壁被动扩张,暂时贮存部分血液;心室停止射血后,大动脉依靠其本身的弹性回缩,将贮存其中的那部分血量继续向外周方向推动。(缓冲动脉血压)
2.分配血管(distributionvessel)
大动脉与小动脉之间的血管。其功能是将血液输送至各器官组织、参与血流量的调节。3.毛细血管前阻力血管(precapillaryresistancevessel)
小动脉和微动脉。其管径小,对血流的阻力大,在调节血管的外周阻力和局部的血流量中发挥主要作用。4.毛细血管前括约肌(precapillarysphincter)
位于真毛细血管起始部位的平滑肌细胞,其舒缩活动控制毛细血管的开闭。因此可决定某一时间内毛细血管开放的数量。5.交换血管
指真毛细血管,其管壁薄,通透性大,是血管内外物质交换的场所。6.毛细血管后阻力血管
指微静脉。舒缩活动影响毛细血管前、后阻力的比值,改变血管内和组织间隙内的分配。7.容量血管指静脉。其数量多,管壁较薄,容量大,可扩张性亦大,容纳的血量多8.短路血管
指小动脉和小静脉之间的吻合支,无物质交换,功能上与体温调节有关(三)血压(bloodpressure)——指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,也即压强。表示方法:千帕(kpa),毫米汞柱(mmHg),厘米水柱(cmH2O)单位换算:1mmHg=0.133kpa=1.36CmH2O;1cmH2O=0.098kpa;三、动脉血压和动脉脉搏(一)动脉血压(arterialbloodpressure,ABP)
1.概念及正常值
大动脉内的血液对血管壁的侧压力称为动脉血压。
收缩压:Systolicpressure(SP)
在心室收缩期,ABP↑达到的最高值。动脉血压的特点:逐段降低;2.血压随心脏舒缩而波动;3.血压在小微动脉段降低幅度最大。收缩压:Systolicpressure(SP)
在心室收缩期,ABP↑达到的最高值。正常值13.3~16.0kpa(100~120mmHg)
舒张压:Diastolicpressure(DP)
正常值8.0~10.6kpa(60~80mmHg)在心室舒张期,ABP下降达到的最低值。2.动脉血压的测量方法3.动脉血压形成
一个前提,三个因素(1)前提:心血管系统内有足够的血液充盈。循环S中血液充盈的程度可用循环S平均充盈压来表示,它取决于血量和血管容量之间的相对关系。循环系统内血液停止流动时,循环系统中各部分压力相等,这一压力数值称为循环系统平均充盈压,约7.3mmHg。
(2)三个因素:①心室射血;②外周阻力;③大动脉弹性贮器作用。
由于大动脉管壁的弹性贮器作用,缓冲了动脉血压,使收缩压不至过高,舒张压不至过低,并使心室的间断射血变为血管内的连续血流。
高血压的定义
在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。
高血压高血压是一种世界性的常见疾病,世界各国的患病率高达10%~20%,并可导致脑血管、心脏、肾脏的病变,是危害人类健康的主要疾病。随着我国经济的发展,人民生活水平的提高,高血压已日益成为一个重要的公共卫生问题。但是高血压的发病原因迄今尚未阐明,普遍认为是在一定的遗传背景下由于多种环境因素参与使正常血压调节机制失代偿所致。
高血压流行的一般规律
(1)高血压患病率与年龄呈正比;
(2)女性更年期前患病率低于男性,更年期后高于男性;
(3)有地理分布差异。一般规律是高纬度(寒冷)地区高于低纬度(温暖)地区。高海拔地区高于低海拔地区;
(4)同一人群有季节差异,冬季患病率高于夏季;
(5)与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高,平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者;
(6)与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压,经济文化越发达,人均血压水平越高;
(7)患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关,与体力活动水平呈负相关;
(8)高血压有一定的遗传基础。直系亲属(尤其是父母及亲生子女之间)血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。
3.影响动脉血压的因素
凡能影响上述动脉血压形成的各种因素,都能影响动脉血压。(1)每搏输出量(当外周阻力及心率不变时)收缩压舒张压脉压每搏量↑↑↑↑
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