病理学第三章-血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍Localfluidandhemodynamicderangements病理教研室前言机体通过血液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢废物，保证新陈代谢的正常进行。左心房左心室右心房右心室1Hyperemiaandcongestion2Hemorrhage3Thromobosis4Embolism（一）血液质量改变

1.血液量改变：

①增多→充血[A-性充血，V-性充血（淤血）]

②减少→缺血

2.血液质改变：①血液凝固性增高→血栓形成

②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死（二）血管壁改变

1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血

2.血管壁破坏→破裂性出血第一节充血和淤血

（hyperemia&congestion)P38

概述充血(hyperemia)和淤血(congestion)都是指局部组织血管内血液含量的增多。但是充血和淤血的病因和机制以及病理变化都有很大的差别。概念

动脉性充血，主动性充血充血Arterialhy，Activehyhyperemia

静脉性充血，被动性充血淤血Venoushy，

PassivehycongestionHyperemia(充血)●定义：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血

原因：血管舒张神经兴奋性或血管收缩神经兴奋性●类型：

1.生理性(physiologichy)2.病理性

炎性(inflammatoryhy)

3.减压后(decompressionhy)病理变化:

肉眼：1）大2）红3）热镜下：细动脉和毛细血管扩张，局部血量增多

多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利：Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑，加速损害的修复。不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。结局淤血（Congestion)定义：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，局部组织或器官含血量增多。原因：1.内塞--V内血栓形成、栓子栓塞。2.外压--V受肿瘤压迫、过紧绷带。3.心衰--左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；严重时全身淤血。NephriticanemiaNormalkidneyNephriticcongestion病变：镜下：局部细静脉及毛细血管扩张充血肉眼：1）大2）紫3）凉结局：⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成

肿胀，暗红，

泡沫液

重要器官的淤血一、慢性肺淤血（ChronicCongestionofLung）

1）原因：左心衰竭

2）机理：左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血3）病变：

肉眼：肺体积增大，颜色红，切开，有泡沫样液体流出镜下:1肺泡壁毛细血管扩张淤血2肺泡腔内有水肿液，红细胞，巨噬细胞，心衰细胞3肺泡壁增厚●心衰细胞

（heartfailurecell）肺泡巨噬细胞吞噬红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,这种巨噬细胞常在左心衰竭出现肺淤血病变发展肺泡壁cap高度扩张充血，肺泡腔可有大量浆液，RBC，巨噬细胞，心力衰竭细胞。长期淤血，纤维增生，肺硬变，加上呈棕褐色肺棕色硬化。4）临床表现（1）气促、缺氧、呼吸困难（2）端坐呼吸：采取端坐的体位减轻淤血（3）粉红色泡沫血痰后果：长期淤血→肺褐色硬化

二慢性肝淤血(ChronicCongestionofLiver)1.原因：各种原因引起右心衰竭，如肺心病等2.机理：右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血3.病变：肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝（nutmegliver）之称NutmegLiver

镜下：1）小叶中央V.肝窦充血

2）肝C.受压萎缩甚坏死消失

3）小叶周边带肝C脂肪变性

Liverwithchronicpassivecongestionandhemorrhagicnecrosis.4.临床表现：肝大、肝区疼、肝功能下降5.结局：长期慢性肝淤血→纤维组织增生→淤血性肝硬变CaseReport一患者下肢骨折，石膏固定卧床3个月，X光显示骨折愈合，给予拆除石膏，病人准备出院，但下床活动不久，突然发生呼吸困难，嘴唇发紫，应声倒下，经抢救无效死亡。请用所学病理知识分析病人死亡原因是什么？第三节血栓形成

（thrombosis)

活体心血管内血液成分发生凝固或血液中的有形成分析出,形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis)

。形成的固体质块称为血栓（thrombus）

凝血系统抗凝系统（纤溶）动态平衡生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？

意义：出血时止血又防止血栓形成凝血活素

＋

Ca2+正常血液凝固过程凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白一血栓形成条件(condition)(1)心血管内膜的损伤

(EndothelialInjury)(2)血流状态的改变(AbnormalBloodFlow)(3)血液高凝状态(Hypercoagulability)

正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。静脉炎

动脉粥样硬化

缺氧

中毒内皮细胞损伤胶原暴露

●血小板活化

释放ADP,血栓素A2

●表面粗糙有利于血小板沉积和粘附●激活Ⅻ因子

激活内源性凝血系统●释放组织因子

激活外源性凝血系统血栓形成(2)血流状态的改变(AbnormalBloodFlow)Pt入边流凝血因子局部增高内皮冲击损伤血流缓慢,轴流消失血液粘性↑旋涡(3)血液高凝状态(Hypercoagulability)●遗传性高凝V因子基因突变●获得性高凝手术,创伤,妊娠,分娩→Pt,凝血因子↑

大面积烧伤→

血液浓缩，粘稠度增加

羊水栓塞,肿瘤,溶血→促凝血物质入血Diagrammaticrepresentationofthenormalhemostaticprocess.

二.血栓形成过程(mechanisms)血小板粘集成堆，形成旋涡

形成小梁，白细胞粘附形成纤维素网，充满红细胞血管阻塞，血液凝固三.血栓类型(Types)（1）白色血栓

（palethrombus）

部位:A,心室,心瓣膜，延续性血栓头部大体:

灰白色,波纹,质实，粘附紧密

镜下:

Pt梁+白细胞

+纤维素（2）混合性血栓(mixedthrombus)

部位:

静脉内延续性血栓体部大体:

粗糙、灰,红相间层状排列，呈表面波纹的圆柱状镜下:

白（Pt梁+粘附WBC）

红（纤维蛋白网+RBC）

混合血栓(mixedthrombus)

（3）红色血栓(redthrombus)

部位:V,延续血栓尾部大体:

暗红色，较湿润，

有弹性，陈旧时干燥

易碎，易脱落镜下:

纤维素网+血细胞（4）透明血栓（hyalinethrombus）

部位:

微循环

（微血栓）镜下：

纤维蛋白

4.钙化→血管内结石四、血栓的结局1.溶解吸收3.机化→再通2.软化脱落→栓子→栓塞→梗死五血栓对机体的影响(Effects)Advantages:堵塞破裂口，阻止出血Disadvantages:●阻塞血管→缺血性坏死（梗死）●血栓脱落→栓子随血流运行→栓塞●心瓣膜变形→瓣膜口狭窄

关闭不全●DIC→大量凝血因子消耗→全身广泛出血

栓塞(embolism)血管内出现异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象，称为栓塞栓子(embolus)阻塞血管的异常物质称为栓子,如血栓、脂肪、羊水、气体、瘤细胞等第四节栓塞

（embolism）1.栓子的运行途径(Paths)●右心及V系统

肺动脉及分支

●左心和大循环A

全身动脉分支●肠系膜V栓子

肝内门V分支●交叉性栓塞(across)

房或室间隔缺损→栓子由压力高向另侧心腔●逆向性栓塞(converse)

下腔V→胸腹压力↑

→下腔V小支（肝、肾）

2.栓塞的类型(Types)(1)血栓栓塞(thromboembolism)

血栓脱落形成，最常见(99%)a.肺动脉栓塞(pulmonaryembolism)

栓子来源：右心或全身V系统（门V除外）90%来自下肢深部V(腘、股、髂V）

肺动脉血栓肺动脉栓塞右肺动脉左肺动脉肺动脉栓塞的后果少数小栓子栓塞于肺动脉小分支一般不引起严重后果

肺已有严重淤血肺组织坏死--梗死

栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支

猝死肺A与支气管A双重血供栓子小，数目多肺动脉主干栓塞肺循环机械性阻塞肺动脉内压过高急性右心衰竭左心室流入血量显著减少冠状动脉供血不足心肌缺血肺动脉栓塞猝死的机制肺A分支广泛多数小栓塞血小板释放大量5-羟色胺,TXA2肺A广泛痉挛收缩急性右心衰竭栓子刺激迷走神经冠状动脉和支气管动脉反射性痉挛急性左心衰竭

窒息肺动脉栓塞猝死的机制b.体循环动脉栓塞(systemicembolism)●栓子来源：左心瓣膜赘生物，附壁血栓;动脉瘤●后果

栓塞的动脉分支较小,或有足够的侧支循环,无严重后果(肝，上肢)

栓塞的动脉分支较大,或缺乏侧支循环,组织器官缺血梗死(下肢，脑,肾,脾，肠)

(2)气体栓塞（gasembolism）概念：

大量空气迅速进入血循环或溶解在