儿童时期糖尿病倪桂臣实用课件

儿童时期糖尿病倪桂臣儿童时期糖尿病倪桂臣1WHODiaMond

流行病学的研究19901994年对全球15岁以下T1DM发病率进行调查。1.患病率:用较小样本中糖尿病患病情况反应目一时刻目一地区全国糖尿病的患病率.2.发病率:通过糖尿病人登记,了解糖尿病发病情况的变化及其规律.3.糖尿病患者筛查:在目一单位或局部地区的全体成员中查出糖尿病或OGTT实验低减者.WHODiaMond

流行病学的研究19901994年对全2全球糖尿病现状及流行趋势

高发病区芬兰36.5/10万撒丁岛36.8/10万低发病区:泰国0.19/10万中国0.59/10万日本2.1/10万

全球糖尿病现状及流行趋势3我国儿童糖尿病的发病率中国发病率:武汉4.6/10万四川2.3/10万香港1.3/10万北京0.94/10万（1996）

1.04/10万(2000)

遵义0.1/10万我国儿童糖尿病的发病率中国发病率:武汉4全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加1岁以下极少见46岁之间小高峰1014岁有大高峰全球高发病区与低发病区之比相差40倍51型糖尿病的病因遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上(6p21)的HLA2类分子编码基因.易感性基因:HLADR*0301;

HLADQA1:HLADQB1保护性基因:HLADQA1*0102;

HLADQB1*0602

1型糖尿病的病因遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染6有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%±母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%±同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%±同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为36%±有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性7

2.环境因素:较为复杂.

病毒感染,如:克萨奇病毒,

巨细胞病毒,

脑心肌病毒等年龄出生体重不同地区发病率相差很大.2.环境因素:较为复杂.84三多一少症状;前3位国家:印度,中国,美国6×Kg×(15-所测项目1型2型2.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD)形式:定期讲课前3位国家:印度,中国,美国纠正脱水酸中度:脱水程度发病率显示不断增高的趋势151~200RI增加2u6很少有酮症酸中毒发生;12/128(9%)RI+NPH1:21:394例T2DM2000年1.血清HbA1C水平与高血糖不成比例.公式:NaHCO3=0.不同地区发病率相差很大.3.免疫因素:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA)等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL1;TNFv;NO导致胰岛B细胞的凋亡.4三多一少症状;3.免疫因素:9儿童时期糖尿病临床特点1.发病较急，大约2030%以酮症酸中毒为首发症状.2.三多一少症状不明显,遗尿多见.3.常有病因,如:感染,饮食不当或情绪因素等.儿童时期糖尿病临床特点1.发病较急，大约2030%以酮症酸10糖尿病的诊断标准1999WHO血糖浓度mmol/L(mg/dl)空腹服糖后2h正常<6.1<7.8糖尿病≥7.0(≥126)≥11.1(≥200)IFG6.17.0(110126)<7.8(<140)糖尿病的诊断标准1999WHO11糖尿病诊断3个途径1.典型糖尿病症状+餐后任意时刻血糖≥11.1mmol/L2.FPG≥7.0mmol/L3.2hOGTT血糖水平≥11.1mmol/L符合以上任意标准既可诊断为糖尿病糖尿病诊断3个途径1.典型糖尿病症状+餐后任意时刻血糖≥1112化验检查:

1.血糖.

2.电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率.3.血液气体分析.4.尿糖,尿酮体.5.血胰岛素和C肽.6.葡萄糖耐量实验.7.糖化血红蛋白.正常<6%8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD)化验检查:13治疗1.饮食治疗:每日总热卡=1000+(年龄x70~100)热量来源:醣类:55~60%蛋白质:15~20%脂肪:2030%热量分配:三餐三点心.治疗1.饮食治疗:142.胰岛素治疗:

剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d.

青春期1.0~1.5u/kg/d.

种类:2.胰岛素治疗:152hOGTT血糖水平≥11.前3位国家:印度,中国,美国1型糖尿病17例家访2型糖尿病77例0(110126)<7.T2DM(+)()血清HbA1C水平与高血糖不成比例.BMI:33±10(kg/m2)1.1型糖尿病17例特发性1型糖尿病(二)夜间3.2025年将突破3.遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.46%用磺脲类药(sulfonylureas);6×Kg×(15-所测胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD)发病较急，大约2030%以酮症酸中毒为首发症状.遵义0.3.运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。4.心理治疗:包括家长和病人.5.糖尿病人的教育.

形式:定期讲课联宜活动家访夏令营2hOGTT血糖水平≥11.3.运动治疗：每日适当运动可降16胰岛素调节每3~4天调节一次，每次1~2u。联合应用胰岛素1.RI+NPH1:21:32.RI+PZI2:13:13.RI/NPH30%RI:70%NPH胰岛素调节17强化治疗方案目的:使血糖控制能达到或接近正常水平,防止并发症的发生方案:早中晚睡前N/RN/RN/RRNN/RRN/RN/RRRNRRRN强化治疗方案目的:使血糖控制能达到或接近正常水平,18病人血糖控制标准时间血糖(mmol/L)(mg/dl)空腹3.9~7.270~130餐后1h5.6~10.0100~180餐后2h4.6~8.380~150夜间3.9~6.770~120病人血糖控制标准时间血糖(mmo19根据血糖调整胰岛素

血糖(mg/dl)胰岛素调节

<70RI减少1~2u71~120不变

121~150RI增加1u151~200RI增加2u201~250RI增加3u>250RI增加4u根据血糖调整胰岛素血糖(mg/dl)20糖尿病急性并发症治疗(一)一.酮症酸中毒:1.纠正脱水酸中度:脱水程度脱水性质.

一般按5%~10%的体液丢失,以80~120ml/kg/24h,先快后慢，前8h给半量，第1步,等张盐水.

第2步,半张盐水.见尿补钾.氯化钾按3~6mEq/L补.糖尿病急性并发症治疗(一)一.酮症酸中毒:21硷性液的应用:血PH<7.20或碳酸氢根<15mEq/L时补充1.4%的等张脱水碳酸氢钠.公式:NaHCO3=0.6×Kg×(15-所测

HCO3mEq/L).

开始用半量,以后根据病情应用.硷性液的应用:222.控制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素持续滴注法:剂量:0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按1ml/min的速度.血糖<300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI2~4u.2.控制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素持续滴注法:剂量:0.1u23糖尿病急性并发症治疗（二）二.低血糖:临床表现症状轻重不一.轻型饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等.治疗:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖1~2茶匙溶于5~10ml水中.或吃饼干.重型:不同意识障碍,昏迷.治疗:5%~10%葡萄糖水100ml.胰高糖素:<3岁0.5mg,>3岁1.0mg.糖尿病急性并发症治疗（二）二.低血糖:24糖尿病急性并发症治疗（三）三.感染:病灶部位,

细菌培养,

选用强有力的抗生素.糖尿病慢性并发症-视网膜变:10~15年病程，发病率为37~40%,我院3年以上病程27.1%.糖尿病急性并发症治疗（三）25特发性1型糖尿病(1B)(一)凡是抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病都可以考虑是特发性1型糖尿病。1985年美国报告特点1.男性病人较多.2.起病急,为完全的胰岛B细胞功能衰竭,许多表现为DKA.必须立刻应用胰岛素.3.胰岛自身抗体阴性.特发性1型糖尿病(1B)(一)凡是抗体检测阴性的新26特发性1型糖尿病(二)4.血清HbA1C水平与高血糖不成比例.5.血及尿C肽水平降低.6.血胰淀粉酶及弹性蛋白酶1水平增高.5.血糖控制和病情稳定后,仅靠平衡饮食或体育锻炼即可稳定血糖,必要时口服降糖药,以后过程完全向2型糖尿病.特发性1型糖尿病(二)4.血清HbA1C水平与高血糖不成比例27儿童糖尿病临床自然病程1.急性代谢紊乱期:自症状开始至治疗后病情稳定,其中大约20~30%病儿以酮症酸中毒为首发症状.2.缓解期:急性期经治疗后病情稳定,胰岛素用量明显减少,每日不超过10u.3.糖尿病强化期;胰岛素用量又增加,病情恶化.4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定,病情稳定.儿童糖尿病临床自然病程1.急性代谢紊乱期:自症状开始至治疗后28酮症9/17药物性烟酸或皮质类固春醇逐渐增厚、细小乳头瘤样丘疹、天鹅绒状、触之柔软2025年将突破3.胰岛素调节2hOGTT血糖水平≥11.41例在诊断糖尿病时无法分型，经过5年T2DM人数从8.治疗:5%~10%葡萄糖水100ml.高低()(+)公式:NaHCO3=0.全球糖尿病现状及流行趋势0100~180HCO3mEq/L).第2步,半张盐水.121~150RI增加1u出生体重黑棘皮病

AcanthosisNigricans3）可减少胰岛素的用量;2hOGTT血糖水平≥11.在6号染色体上(6p21)的HLA2类分子编码基因.黑棘皮病

AcanthosisNigricans治疗目的及要求

1.消除临床症状.2.防止酮症酸中毒的发生.3.避免低血糖的发生.4.正常的生长发育和性发育.5.防止肥胖.6.防止慢性并发症的出现.酮症9/17治疗目的及要求1.消除临床症状.29世界各国2型糖尿病流行趋势80年代以来WHO报告的结果，有以下特点一急剧增加

1994年1.20亿

1997年1.35亿

2000年1.75亿

2003年1.94亿

2010年2.39亿

2025年将突破3.00亿世界各国2型糖尿病流行趋势80年代以来WHO报告的结果，有以30二发病年龄年轻化不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童的50%80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大关注北京儿童医院近年已确诊2型糖尿病者约60例二发病年龄年轻化31三各地发病状况差异巨大从不足0.1%直到50%患病最高地区是美国Pima印第安人四发病率增加最快的是从穷到富急剧变化着的发展中国家前3位国家:印度,中国,美国三各地发病状况差异巨大32流行病学(一)美国印第安那州Pima部落1519岁人群1996年2型糖尿病比1988年增加54%。为世界2型糖尿病发病最高地区。美国辛辛那提地区:1019岁人群1982年0.7/10万1994年7.2/10万12年后增加10倍流行病学(一)美国印第安那州Pima部落1519岁人群1933佛罗里达3所大学的糖尿病研究中心:19941998年519岁723例588例T1DM94例T2DM41例在诊断糖尿病时无法分型，经过5年T2DM人数从8.7%增到19.9%

佛罗里达3所大学的糖尿病研究中心:3494例2型糖尿病77例发生酮症酸中毒9/771型糖尿病17例酮症9/17以后证实为2型糖尿病

94例35流行病学（二）65届ADA会10余篇汇总青少年2型糖尿病的发病率11.5%确诊平均年龄:12.8±3(岁)BMI:33±10(kg/m2)HbA1c:9.4%±3%日本1997年6.2/10万.

流行病学（二）65届ADA会10余篇汇总36我国儿童青少年2型糖尿病情况天津1998年报告28例2型糖尿病北京近23年诊断60例(北京儿童医院)上海约20几例目前我国缺乏确切的儿童青少年2型糖尿病发病率资料需全国进行合作

我国儿童青少年2型糖尿病情况天津1998年37糖尿病临床诊断(一)1起病较缓慢;2糖尿病家族史;3超重或肥胖85%；4三多一少症状;5黑棘皮样变;.6很少有酮症酸中毒发生;12/128(9%)糖尿病临床诊断(一)1起病较缓慢;38糖尿病临床诊断(二)7发病年龄平均为14.7±2.2Glaser报告2型糖尿病最小年龄5岁8男:女=1:1.229阴部念珠菌感染10高血压或高血脂糖尿病临床诊断(二)7发病年龄平均为14.7±2.239使体重逐渐下降到身高体重标准的10%左右，要防止营养不良的发生.典型糖尿病症状+餐后任意时刻血糖≥11.或高胰岛素血症儿童时期糖尿病临床特点逐渐增厚、细小乳头瘤样丘疹、天鹅绒状、触之柔软美国印第安那州Pima部落1519岁人群1996年2型糖尿病比1988年增加54%。控制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素持续滴注法:剂量:0.初始时皮肤色素沉着、灰棕或黑色、干燥、表面粗糙香港1.胰岛素+OADS:15.每3~4天调节一次，每次1~2u。HCO3mEq/L).201~250RI增加3u氯化钾按3~6mEq/L补.热量来源:醣类:55~60%151~200RI增加2u发病率随年龄增长而增加保护性基因:HLADQA1*0102;

HLADQB1*0602黑棘皮病

AcanthosisNigricans黑棘皮病皮肤色素增生、角化过度、疣状增殖为特征。临床分型真性单基因遗传，家族史（+）假性与内分泌疾病相关药物性烟酸或皮质类固春醇恶性与肿瘤尤其与腺瘤有关混合性与综合征相关（矮妖精）使体重逐渐下降到身高体重标准的10%左右，要防止营养不良的发40机制不明与胰岛素过度刺激棘层细胞和（或）成纤维细胞过度增长有关与胰岛素抵抗相关A型胰岛素抵抗综合征胰岛素受体基因突变、严重胰岛素抵抗（高胰岛素血症伴或不伴IGT）、黑棘皮卵巢雄激素过多B型胰岛素抵抗综合征胰岛素受体自身抗体（+）、胰岛素难控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素过多机制不明与胰岛素过度刺激棘层细胞和（或）成纤维细胞过度增长有41多数患者有自身免疫病相关疾病肥胖多囊卵巢综合征2型糖尿病肾上腺皮质功能减低症多数患者有自身免疫病42表现初始时皮肤色素沉着、灰棕或黑色、干燥、表面粗糙逐渐增厚、细小乳头瘤样丘疹、天鹅绒状、触之柔软进展疣状、大赘生物皮肤纹理增宽。部位颈、腋下、腹股沟、腹腰部表现初始时皮肤色素沉着、灰棕或黑色、干燥、表面粗糙43儿童时期糖尿病倪桂臣实用课件442型糖尿病治疗

一饮食治疗:目的维持标准体重，矫正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛B细胞负担.原则儿童期T2DM多为肥胖者，故饮食控制应考虑:1儿童的生长发育.2型糖尿病治疗一饮食治疗:452热卡控制:使体重逐渐下降到身高体重标准的10%左右，要防止营养不良的发生.3符合糖尿病饮食:碳水化合物，脂肪，蛋白质分配与T1DM相同.4因人而异.2热卡控制:46二运动治疗:1运动的优点1）增加胰岛素的敏感性;2）控制体重有利于促进生长发育;3）可减少胰岛素的用量;4）有利于血糖的控制;5）促进心血管的功能，有利于冠心病的预防;6）增加磺脲类口服降糖药的降糖作用二运动治疗:472运动治疗的原则:运动方案的个体化根据性别，年龄，体型，体力，生活习惯，运动习惯和爱好，选择适当的运动方式和运动量.肥胖病人运动消耗热量＞摄入的热量.才可减轻体重.2运动治疗的原则:48三药物治疗1.胰岛素治疗:在美国和加拿大对130儿科内分泌医疗单位进行调查,结果:大约48%的T2DM用胰岛素治疗44%用口服降糖药常用的降糖药71%用二甲双胍(metformin);46%用磺脲类药(sulfonylureas);三药物治疗49选自SilversteinJH,RosenbloomALTreatmentoftype2diabetemellitusinchildrenandadolescents.JPediatrEndocrinolMetab2000;13(Suppl6):14031409.最近研究:在西太地区单纯应用胰岛素的比例较低20032001只用胰岛素治疗:10.9%18.6%胰岛素+OADS:15.4%9.1%在美国加拿大2种治疗相似.选自SilversteinJH,RosenbloomAL50常见的三类降糖药1.磺脲类:主要作用部位是胰腺,通过刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素.如:副作用:易发生低血糖.于餐前30分钟服用常见的三类降糖药1.磺脲类:主要作用部位是胰腺,通过刺激胰岛51二双胍类主要作用部位在肝脏，通过抑制肝脏释放过多的葡萄糖促进已经吸收的葡萄糖酵解.如:二甲双胍(美迪康,格华美)剂量5001500mg/d，分23次口服。125250mg/次笨乙双(降糖灵):剂量512岁12.525mg/次，分23次口服.副作用胃肠道症状，不增加体重，适用于T2DM的肥胖者.二双胍类主要作用部位在肝脏，通过抑52三a糖苷酶抑制剂:主要作用部位