重症急性胰腺炎诊治进展课件演示

重症急性胰腺炎(SAP)

诊治进展contentsSAP的发病机制4SAP的诊断

1严重度评估2病因分析3治疗进展5SAP的诊断上腹部持续性疼痛，血淀粉酶升高3倍以上CT/MRI显示胰腺肿胀，胰腺包膜水肿，胰周积液，胰腺坏死，胰腺脓肿等改变器官功能衰竭以上≥2项即可诊断SAP

contentsSAP的发病机制4SAP的诊断

1严重度评估

2病因分析3治疗进展5多因素评分系统APACHE-II评分：≥8分为SAP11项生理指标年龄基础病重复性好，敏感性和特异性均较高Ranson评分Ranson评分：≥3分为SAP入院时5项48小时后6项简便易行，但敏感性，特异性欠佳Ranson评分入院时：年龄＞55岁WBC＞16.0＊10＾9/L

GLU＞11mmol/LLDH＞350U/L

AST>250U/L48小时后：HCT↓＞10%BUN↑＞111mmol/L

Ca2+<2mmol/LPO2<60mmHgBD>4mmol/L体液丢失＞600ml

BISAP评分2005年美国哈佛大学两位教授提出:BISAP：指标血尿素氮(Bloodureanitrogen)>25mg/dL精神神经状态异常(Impairedmentalstatus)系统性炎症反应综合征(SIRS)

年龄(Age)>60岁胸腔积液(Pleuraleffusion)

WuBU,etal.Gut.2008;57:1698-1703≥3为SAP系统性炎症反应综合征(SIRS)体温＞38℃或＜36℃心率:大于各年龄组正常均值加2个标准差(心率＞90次/分)呼吸:大于各年龄组正常均值加2个标准差(＞20次/分),或过度通气，PaCO2＜32mmHgWBC＞12×109或＜4×109或杆状＞10%BISAPscore:riskformortality

0point:mortalityrate=0.1%1point:mortalityrate=0.4%2points:mortalityrate=1.6%3points:mortalityrate=3.6%4points:mortalityrate=7.4%5points:mortalityrate=9.5%

WuBU,etal.Gut.2008;57:1698-1703BISAP评分&死亡率其他指标CRP：发病后48小时≥150mg/L为SAP胸腔积液：有胸腔积液为SAP年龄：高龄患者有重症倾向体重指数：BMI＞30有重症倾向BalthazarCT分级指数D级以上为SAPA级胰腺正常B级胰腺肿大C级胰腺肿大，胰包膜炎症、水肿D级胰周积液E级胰周两处以上积液contentsSAP的发病机制4SAP的诊断

1严重度评估2病因分析

3治疗进展5SAP的病因诊断胆源性SAP胆囊结石/胆管结石血清胆红素，ALT，r-GT增多化脓性胆管炎SAP的病因诊断酒精性SAP发病前饮酒史酒精刺激胰腺外分泌增多/Oddi括约肌痉挛十二指肠液反流入胰管产生胰蛋白栓子SAP的病因诊断高脂血症性SAP甘油三脂→游离脂肪酸（FFA）→对胰腺腺泡损伤FFA加速胰蛋白酶原的激活FFA对胰腺毛细血管内皮细胞损伤→血液粘稠度增高→微血栓形成→胰腺组织缺血、坏死SAP的病因诊断高脂性SAP特点：血淀粉酶低（血浆中存在一种抑制淀粉酶活性的因子）易引发MODS应用肝素/胰岛素能有效地降低甘油三酯的浓度（通过刺激脂蛋白脂酶活性，加速甘油三脂的降解）甘油三脂>=11.3mmol/L或>5.56mmol/L，血清呈乳糜状者SAP的病因诊断其他病因甲状旁腺机能亢进→高钙血症妊娠/分娩期感染外伤/手术药物，避孕药，磺胺，皮质激素，消炎痛，减肥药ERCP术后，胰、胆肿瘤，自身免疫性SAP的病因诊断其他病因特发性SAP（其中有50%可明确如下病因）胆道微结石，胆泥胆总管下端炎性狭窄SOD乳头旁憩室先天性胰胆汇流异常胰腺分裂contentsSAP的发病机制

4SAP的诊断

1严重度评估2病因分析3治疗进展5SAP分期急性反应期（发病至两周）全身感染期（两周至两个月）残余感染期（两个月以后）SAP的发生胰酶的激活并释放入胰腺间质胰腺的自身消化发生失控的炎症反应全身炎症反应综合征（SIRS）体温>38℃，或<36℃P>90次/分R>20次/分，PCO2<32mmHgWBC>12.0×10^9/L以上≥2项即可诊断SIRSSIRS的发生胰腺炎症、坏死↓巨噬细胞，中性粒细胞激活↓释放炎症介质（SIRS）↓肺、肾、心、肝、脑器官损伤↓MODSSAP发生的三个主要环节失控的炎症反应肠粘膜屏障损伤（肠道是MODS的发动机）器官微循环障碍contentsSAP的发病机制4SAP的诊断

1严重度评估2病因分析3治疗进展

5SAP的治疗SAP的临床监测（1次/6h）意识状态—胰性脑病肢体温度与色泽—评估液体复苏疗效BP<90mmHg，脉压<20mmHg—休克P>120次/分—容量不足，SIRS呼吸>30次/分—ARDS>20次/分—SIRS血常规:Hb血球压积反映血液浓缩状态

WBC>12.0×10^9/L—SIRS，后期感染SAP的治疗SAP的临床监测（1次/6h）血生化:TB升高—胆道梗阻（结石，炎症）

AG降低—腹腔渗出，炎症消耗

AST升高—严重度指标，肝细胞损害

AKP，r-GT升高—胆道梗阻

LDH升高—严重度指标

BUN，Cr升高—肾损害，容量不足

Glu升高—严重度指标

Ca2+降低—严重度指标，胰腺炎症、坏死程度

CRP升高—严重度指标SAP的治疗SAP的临床监测（1次/6h）血气分析:PH<7.35—缺氧，酸中毒血乳酸>2mmol/L—组织缺氧

PO2下降—缺氧，ARDSPCO2下降—SIRS，过度通气

BE减少—严重度指标

PCO2升高—CO2潴留，通气不足呼吸指数（PO2/FiO2）

<300mmHg—急性肺损害

<200mmHg—ARDSSAP的治疗影像学监测胸片—胸水，ARDSB超—胸水，腹水CT，MRI—胰腺，胰周，胆系情况，严重度评估SAP的治疗液体复苏补液量：基础需要量+第三间隙+丢失量胶晶比：1：1目标：使组织得到充分灌注，保护胰腺微循环尿量>50ml/h

血压>90mmHg

心率<100次/分

Hb80-100g/L，血球压积30-35%SAP的治疗生长抑素应用（8肽，14肽）抑制分泌（外分泌，内分泌，旁分泌，自分泌）松弛Oddi括约肌刺激单核-巨噬细胞系统，保护细胞功能调节免疫功能宜在早期应用，5-7dSAP的治疗胰酶抑制剂应用（加贝酯）抑制胰蛋白酶原的激活降低PLA2及炎症因子水平解除Oddi括约肌痉挛宜早期应用，5-7dSAP的治疗抗生素应用（感染源于肠道）MAP一般不用，SAP应用原则选用针对G-菌药物指溶性高药物能透过血脑屏障药物喹诺酮类，甲（替）硝唑类，三代头孢疗程7-14dSAP的治疗营养支持PN（肠外营养）EN（肠内营养）,保护肠道屏障功能,预防感染EN是安全的，是治疗SAP的里程碑发病后3-7d给予EN给予短肽营养配方，后期整蛋白配方SAP的治疗SAP的内镜干预（病因治疗）伴胆管炎（AOSC），胆管扩张，结石急诊ERCP，发病后24－48hENBD，EST取石，ERBD反复插管，乳头水肿针刀预切开胰管支架放置鼻胆管SAP的治疗外科手术治疗需要手术治疗的病例越来越少手术指征：不能排除其他原因急腹症合并胃肠出血、穿孔内镜下无法解除胆道梗阻难以控制的腹腔感染ACSSAP的治疗CRRT（连续性血液净化疗法）清除炎症因子，弱化SIRS调节机体免疫失衡纠正水电，酸碱紊乱快速降低血脂减轻机体高分解代谢状态清除第三间隙液体，改善组织供氧保护重要脏器功能SAP的治疗腹腔穿刺置管引流降低腹腔内压力，减轻ACS减少毒素吸收，清除炎症因子降低胰腺假性囊肿发生率SAP的治疗中药（生大黄）通便，促进肠蠕动功能恢复降低腹腔压力保护胰腺结语SAP发病率有升高趋势，成为消化界研究的热点，近年来取得了突破性进展，相继制定出AP诊治国际指南和国内指南。SAP病因随着ER