生理学全套课件

第一章绪论

第一节生理学的研究对象和任务第三节生理功能的调节第四节体内的控制系统第二节机体的内环境第一节

生理学的研究对象和任务一、生理学的概念、任务与学习方法（一）概念

生理学（physiology）是研究生物机体的生命活动现象规律和功能的一门科学。（二）任务机体各器官和细胞的正常活动过程疾病情况下，身体发生的变化二、生理学研究的三个水平（一）整体水平：活体解剖实验法、慢性实验法（三）细胞和分子水平：离体细胞、分子实验法（二）器官和系统水平

离体组织、器官实验法

第二节机体的内环境

一、体液极其分布体液:体内含有的液体，称为体液（bodyfluid)。分布:细胞内液:约2/3，占体重40％。细胞外液:约1/3，占体重20％。组织液（interstitialfluid):占体重15％。血浆:占体重5％。淋巴液、脑脊液胸膜腔及关节腔内液体

二、内环境与稳态

(一)内环境

1.外环境直接接触和生活的环境

(自然、社会环境)2.内环境(internalenvironment)

细胞直接接触和生活的环境

(细胞外液)W.Cannon1.概念

内环境的理、化因素保持相对稳定的状态（细胞外液中的PO2、PCO2、pH、渗透压等保持动态平衡）

2.意义

维持机体的正常功能，是生命活动的必要条件(二)稳态(homeostasis)第三节生理功能的调节一、神经调节（nervousregulation)

概念：神经系统的活动调节生理功能。

特点：快速、局限、准确、精确、协调

方式：反射

结构基础：反射弧（reflexarc）二、体液调节（humoralregulation)

概念：化学物质经体液运输调节细胞生理功能

特点：缓慢、广泛、持久

①远分泌(telecrine)：激素→血液→靶细胞

②旁分泌(paracrine)：激素→组织液→靶细胞

③神经分泌(neurocrine)：神经细胞→激素→血液→靶细胞Receptor三、自身调节(autoregulation)

概念：细胞、组织不依赖神经与体液调节对环境产生的适应性反应特点：范围较小、不十分灵敏第四节体内的控制系统控制系统可分为：

1.非自动控制系统

2.反馈控制系统(feedbackcontrolsystem)3.前馈控制系统(feed-forwardcontrolsystem)一、非自动控制系统

此系统是一个开环系统

方式：单向性

特点：①对受控部分不起调节作用。

②在生理功能调节中少见。例如：应激刺激引起交感神经系统高度兴奋，使血压、心率↑，而这些信息不能引起明显的神经调节活动，故BP和HR维持在高水平。机能活动受控部分指令控制部分二、反馈控制系统反馈控制系统是一个闭环系统，即受控部分的活动会反过来影响控制部分的活动。

方式：双向性（分：正反馈、负反馈）受控部分指令机能活动正反馈信息+指令受控部分机能活动负反馈信息-控制部分控制部分特点①正反馈是维持系统再生状态正反馈机制很少（排尿反射、分娩、大量失血出现的

“恶性循环”）②负反馈是维持系统的平衡或稳态负反馈机制多（压力感受性反射，体温调节）

三、前馈控制

方式：双通路

特点：

①前馈可更快地对活动进行控制，使活动更加准确。

②有些条件反射也是一种前馈控制（如看到食物就唾液分泌）。控制部分受控部分指令快捷通路前馈信息第一节细胞的跨膜物质转运功能一、化学组成和分子结构(一)脂质双分子层

脂质双分子层基架(稳定性和流动性)(二)蛋白质

镶嵌或贯穿于脂质双分子层中(有多功能）

有些作为抗原决定族=免疫信息(血型)；(三)糖类

多为短糖链，与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。

有些作为膜受体的“可识别”部分，特异地与激素递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能●被动转运●主动转运

物质顺电位或化学梯度的转运过程。

物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。（一）被动转运(passivetransport)

概念物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点

1.不耗能

2.依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”

3.顺电-化学梯度

分类

1.单纯扩散

2.易化扩散

1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念脂溶性高的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i(2)特点

①扩散速率高

②无饱和性

③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”

④不需消耗能量

⑤扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量（molormol数/min.cm2)表示。

(3)转运的物质

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。

2.易化扩散(facilitateddiffusion)

(1)概念非脂溶性或脂溶解度小的物质,在膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

(2)分类

①经通道的易化扩散

②经载体的易化扩散（1）经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i（2）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质

(3)特点

①需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”②不需另外消耗能量③选择性（特殊膜蛋白质本身有结构特异性）④饱和性（结合位点是有限的）

⑤竟争性（经同一特殊膜蛋白质转运）⑥浓度和电压依从性（

特殊膜蛋白质的变构是有条件的，如化学门控通道、电压门控通道）

(二)主动转运(activetransport)

概念

指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。

特点

①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；

②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；

③是逆电-化学梯度进行的。分类

③入胞和出胞式转运。②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等泵转运——Na+-K+泵

Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。

当[Na+]i↑[K+]o↑时，都被激活，ATP分解产生能量，将胞内3个Na+移至胞外和将胞外2个K+移入胞内。通道转运与钠-钾泵转运模式图2.继发性主动转运概念

间接利用ATP能量的主动转运过程。即物质逆浓度或逆电位梯度转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。分类

①同向转运

②逆向转运3.入胞和出胞式转运

出胞指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。

主要见细胞分泌过程：激素、神经递质、消化液的分泌。

指细胞外大分子物质或团块进入细胞的过程。分为吞噬=转运固体物质;

吞饮=转运液体物质。入胞

分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动分泌囊泡高尔基复合体蛋白性分泌物出胞

囊泡膜与质膜融合受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷吞食泡吞食泡与胞内体相融合入胞

第二节细胞的跨膜信号转导功能细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：①离子通道介导的信号转导③酶偶联受体介导的信号转导②G蛋白偶联受体介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道化学性胞外信号(ACh)ACh+

受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩二、G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)cAMP信号通路神经递质、激素等兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP细胞内生物效应激活蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(二)磷脂酰肌醇信号通路激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白生物效应结合G蛋白偶联受体三、酶偶联受体介导的信号转导

受体酪氨酸激酶生长因子与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应特点①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示复习思考题

1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不同？

2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式？比较各种方式之间的异同。

3.试述细胞信号转导的基本特征。

4.试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。

5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。

概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第三节细胞的跨膜电变化“一、细胞的生物电现象●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。2.RP实验现象：（一）静息电位(restingpotential,RP)

1.概念细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象

3.证明RP的实验（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。

4.与RP相关的概念

静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。RP值:哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化

RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化（二）动作电位(actionpotential,AP)

1.概念

可兴奋细胞受到刺激，膜在RP基础上发生一次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。去极化上升支下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位4.AP的特征

(1)不衰减传导;(2)“全或无”现象;(3)脉冲式。5.AP的意义

AP是细胞兴奋的客观标志。

6.与AP相关的概念

极化:膜外正内负的状态。去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:由极化状态变为内正外负的极性反转过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。负后电位=去极化后电位，

正后电位=超去极化后电位。二、生物电现象的产生机制（一）化学现象

两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；

②对离子有选择性通透的膜。

[K+]差是促使K+扩散的动力，电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→平衡电位。通透膜选择性通透膜(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）静息电位的产生机制1.RP的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性2.RP产生机制的膜学说

静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。证明①Nernst公式的计算

EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i

算出ENa,因K+

通透性大于Na+近100倍。

②Hodgkin和Katz的实验在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。

③改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变，轴突管内置换等张NaCl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。1.AP产生的基本条件

(1)膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；(2)膜受到阈刺激时，对离子通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放（三）动作电位的产生机制2.AP的产生机制AP上升支AP下降支刺激膜上少量Na+通道开放Na+顺浓度差少量内流→局部电位

阈电位→Na＋通道大量开放再生式内流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制AP上升支Na+内流停+同时K+通道激活K＋迅速外流（AP下降支）离子恢复到兴奋前水平结论①AP上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成，后电位与Na＋－K＋泵活动有关。

②AP=Na＋的平衡电位。

①Nernst公式的计算

AP达到的超射值相当于计算所得的ENa值。

②应用Na＋通道阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。证明几点说明

1.刺激

(1)在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；

(2)刺激：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起局部电位。2.阈电位:

指激活电压门控性Na+通道的临界值当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+

内流之间出现再生性循环。三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一)有关概念

兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。抑制：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。刺激：引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。（二)细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

四、局部兴奋概念

阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。特点

①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。

时间性总和空间性总和五、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：局部电流（二）传导方式无髓鞘N纤维的兴奋传导：近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导：远距离局部电流(跳跃式)。（三）传导特点

1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性5、不衰减性或“全或无”现象复习思考题

1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？

2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？

3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？

4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？

5.试比较局部电位和动作电位的区别。

6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？

7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？

8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？

9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？

10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？第四节肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含ACh,。

接头间隙：约50-60nm。

接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。接头间隙2.N-M接头处的兴奋传递过程AP传到轴突末稍膜Ca2＋通道开放，Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的ACh门控通道结合膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜AP

3.N-M接头处的兴奋传递特征（1）是电-化学-电的过程N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

（2）具1对1的关系

①接头前膜一个AP，能引起肌细胞兴奋和收缩一次（每次ACh释放量，产生EPP是引起肌膜AP所需阈值3-4倍）。

②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（终板膜含丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。

4.影响N-M接头处兴奋传递的因素

（1）阻断ACh受体箭毒，α银环蛇毒，肌松剂（2）抑制胆碱酯酶活性有机磷，新斯的明。（3）自身免疫性疾病重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜ACh释放↓肉毒杆菌中毒。

5.EPP的特征

无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；大小与ACh释放量呈正比。（二）骨骼肌细胞的结构

是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。1.肌管系统横管系统：T管。纵管系统：L管。三联管：T管+终池×22.肌小节

3.肌原纤维粗肌丝

由肌球或称肌凝蛋白组成，头部一膨大部横桥

（1）能与细肌丝上结合位点可逆性结合;（2）具有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。

细肌丝

肌动蛋白：有与横桥结合位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。

1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）骨骼肌收缩机制1.兴奋-收缩耦联——

三个主要步骤

(1)肌膜电兴奋的传导；(2)三联管处的信息传递；

(3)肌浆网释放Ca2+

；

Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行肌丝滑行几点说明

1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。。

2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。

3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。

4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。

（四）骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张二、骨骼肌收缩的形式(一)收缩形式

1.单收缩与复合收缩:

单收缩肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩

肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。

①不完全强直收缩

新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。

②完全强直收缩

新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现强而持久的收缩过程称之。2.等长收缩与等张收缩等长收缩收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩(isometriccontraction)。等张收缩收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩(isotoniccontraction)。注等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷大小有关

①负荷小于肌张力时,出现等张收缩；

②负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；

③正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。(二)影响收缩因素

1.前负荷(preload)

前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m），粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。

2.后负荷(afterload)

在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。

后负荷为0→肌缩速度、幅度↑、张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓、张力↑；后负荷↓→肌缩速度、幅度↑、张力↓。后负荷过大，肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，不利作功。曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×张力=功率3.肌缩能力与负荷无关、决定收缩效应的内在特性。

肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。(1)决定肌缩效应的内在特性主要是：

①兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；

②肌球蛋白的ATP酶活性。(2)调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物第一节血液的组成和理化特性一、血液的基本组成和血量

●血量:

占体重的7～8％。

●组成:血浆——呈淡黄色的液体血细胞——红细胞、白细胞和血小板

●血细胞比容(hematocrit):

概念：血细胞在全血中所占的百分比。正常值:男性40～50％，女性37～48％血细胞二、血浆的化学成分(一)血浆蛋白

白蛋白：分子量最小，而含量最多。球蛋白：α1、α2、β、γ四种球蛋白。（γ几乎全部是抗体，又称免疫球蛋白）

纤维蛋白原：分子量最大，而含量最少。正常值:血浆蛋白总量约为65-85g/L白蛋白（A）：约40～50g/L球蛋白（G）：约20～30g/L纤维蛋白原：约2～4g/L

A/G比值：1.5～2.5（二）无机盐

（三）非蛋白含氮化合物(NPN)包括:尿素、肌酐、氨基酸、胆红素等测定血中NPN或尿素的含量，有助于了解体内蛋白质代谢状况和肾功能。

(四)其它含有糖、脂类、乳酸，微量酶、维生素、激素以及少量气体等。血清:血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。注：血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。三、血浆的理化特性（一)比重

血浆比重为1.025～1.030，主要决定于血浆蛋白。(二)酸碱度(pH值)

1.正常值:pH7.35～7.45

pH

7.35=酸中毒,pH

7.45=碱中毒

pH

6.9或

7.8，将危及生命

2.维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质：

主：NaHCO3/H2CO3缓冲系（比值为20∶1）；

次：Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。

(2)通过肺和肾的调节：

①可使血浆pH值保持相对稳定;②可使血液中缓冲系统各物质的比例恢复正常。(三)血浆渗透压

概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。

影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目呈正变，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质

(主要为NaCl)(主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分保持RBC正常形态和功能的交换和维持血浆容量第二节血细胞生理一、造血过程

二、红细胞（一）红细胞的数量

男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L

女性:3.8～4.6×1012/L；Hb:110～150g/L（二）红细胞的生理特征

1.红细胞膜的通透性

1)负离子易通过，正离子难通过

2）O2CO2可自由通过

2.红细胞的可塑变形性

1）与表面积和体积呈正相关；

2）与红细胞内的粘度呈负相关；

3）与红细胞膜的弹性呈正相关。

3.红细胞的悬浮稳定性红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR)

血沉：RBC在第一小时末下沉的距离。数值:男子为0～15mm，女子为0～20mm妇女在月经期或妊娠期，ESR一般较快。患某些疾病时（如活动性肺结核、风湿病等）,ESR可明显加快。

特征:快慢与RBC无关,与血浆的成分变化有关。

RBC叠连：RBC凹面相贴，ESR加快。

4.红细胞的渗透脆性概念:红细胞抵抗低渗溶液的能力。抗低渗液的能力大=脆性小=不易破；抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。

临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性减小。(三)红细胞的生成与调节

1.红细胞的生成

⑴生成部位：胚胎期为肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。

⑵造血原料：蛋白质和铁。

①铁：体内过程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物补充，95%由体内铁的再利用。

临床：小红细胞低色素性贫血。

②蛋白质：DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系，而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。●叶酸：叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血（常在2～7个月内导致贫血）●VitB12：

Ⅰ.防B12被蛋白酶水解

Ⅱ.与回肠细胞膜上的特异受体结合→B12吸收入血

→部分贮存于肝→参入DNA合成

临床：巨幼红细胞性贫血（∵体内贮存量：每天生成所需量=1000∶1∴B12吸收障碍后常在3～4年才引起贫血）

Hb有2条α肽链和2条β肽链。每条肽链上有一个亚铁血红素。每个亚铁血红素能结合一个O2分子。

2.红细胞生成的调节

干细胞

↓早期红系祖细胞（BFU-E）

爆式促进因子→↓晚期红系祖细胞（CFU-E）

↓可识别红系前体细胞

↓网幼红细胞

↓成熟红细胞骨髓

缺氧、RBC↓或Hb↓↓肾成纤维、内皮细胞（主）肝细胞（次）

↓-促红细胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生长素PO2↓RBC↓Hb↓成纤维细胞内皮细胞（主）肝细胞（次）雄激素

T3生长素三、白细胞(一)白细胞的总数和分类计数

总数:4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)

分类:中性粒细胞占50～70％淋巴细胞占20～30％单核细胞占2～8％嗜酸性粒细胞占0～7％嗜碱性粒细胞占0～1％变异:在不同生理情况下波动范围较大，如：

一天之内，下午较早晨多；新生儿最高,出生后3天～3月10×109/L；进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数↑。(二)白细胞的功能

1.中性粒细胞是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多

2.单核细胞进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒

3.嗜碱性粒细胞胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质●肝素：具有抗凝血作用●组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应●趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应

4.嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。

5.淋巴细胞参与机体特异性免疫:对“异己”构型物，特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。

T淋巴细胞:细胞免疫

B淋巴细胞:体液免疫

（三）白细胞生成的调节

干细胞

↓白系祖细胞

↓定向白系祖细胞

↓可识别白系前体细胞

↓成熟白细胞骨髓IL-1、内毒素、Ca坏死因子

↓

淋巴细胞单核-巨噬细胞成纤维细胞、内皮细胞等

↓（生成、释放）-集落刺激因子（CFS）

乳铁蛋白

抑制因子转化生长因子-β）（直接抑制或抑制CFS释放）四、血小板

㈠数值:正常成人为100～300×109/L(10～30万/mm3)。

㈡变异:可有6%～10%的变化

通常午后较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。

㈢功能特性

☆粘附:血小板与非血小板表面的粘着☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。

☆释放:释放血小板因子→促纤维蛋白形成→网织血细胞→扩大血栓。

☆收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩,使血凝块回缩

→坚实血栓。㈣血小板生理功能

①凝血和止血作用损伤：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维↓

粘附:血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子

↓→促凝血酶原激活物形成→松软血栓

聚集:彼此粘连聚集成聚合体↓

释放:释放血小板因子→促纤维蛋白形成

↓→网络血细胞→扩大血栓收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩→血凝块回缩

→坚实血栓②纤溶作用血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物,

可以激活纤溶系统,有利于血凝块的液化,保持血管中血流的畅通。

第三节生理性止血

一、血小板的止血功能（一）血小板的生理特性

1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着

⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、胶原纤维、血浆成分（Willebrand因子）

⑵影响粘附因素：Ca2+促进；蛋白激酶C抑制。

⑶粘附过程：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成松软血栓

2.聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体

⑴聚集过程：NO.1聚集时相=可逆聚集时相；

NO.2聚集时相=不可逆聚集时相。

⑵影响聚集因素：

①致聚（诱导）剂Ⅰ.ADP与凝血酶ADP与剂量呈依赖关系

[低][中][高]聚相先1后2聚相2聚相1Ⅲ.胶原是一种强致聚剂，引起血小板不可逆聚集；且与血小板释放同时发生。小板内cAMP↓、游离Ca2+↑释放ADP血栓烷A2（TXA2）血栓烷合成酶PGG2、PGH2环加氧酶小板质膜中的花生四烯酸分离小板内磷脂酶A2激活血小板表面激活Ⅱ.TXA2

②抑制剂

PGI2→

cAMP↑、游离Ca2+↓→抑聚集

⑶聚集机制致聚剂＋血小板膜受体→血小板内的第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）浓度改变→血小板聚集

3.释放:血小板受到刺激→释放血小板因子等→促纤维蛋白形成→网络血细胞→加固血栓4.收缩:在Ca+作用下，血小板微管环状带和骨架蛋白收缩→使血凝块回缩→坚实血栓

（二）血小板在生理性止血中的作用1.血小板与血栓：

①粘附+聚集→松软血栓；

②释放血小板因子等→加固血栓；

③收缩→坚实血栓。2.血小板的促凝活性：

①参与内、外源性凝血途径因子

和凝血酶原的激活；

②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩：血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。二、血液凝固血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血凝(一)凝血因子凝血因子特点

①除因子Ⅲ外,都在血浆中②除因子Ⅳ外,都是血浆中的球蛋白③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性④凝血因子以酶原形式存在,凝血因子按一定顺序被激活,可发生瀑布式的凝血反应⑤因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，需维生素Ｋ参与

⑥因子Ⅷ缺乏时将发生血友病（二）凝血过程

(三)抗凝系统正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固

1.体液抗凝系统:(最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素)①丝氨酸蛋白抑制物抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；与肝素结合后作用↑2000倍

②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白

作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物

③蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子

作用：灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ

降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用促进纤维蛋白溶解

④肝素：是由肥大细胞产生的粘多糖

作用：增强抗凝血酶物质的抗凝活性抑制凝血过程增强纤维蛋白溶解抑制血小板的聚集与释放

2.细胞抗凝系统网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬

3.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程

4.血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走

5.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解

(四)影响血液凝固的因素1.加速凝血(1)加钙：(2)增加血液接触粗糙面

(3)应用促凝剂:维生素Ｋ(4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应

2.延缓凝血

(1)除钙剂：柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓(2)降低血液温度

(3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等

(4)保证血液接触面光滑三、纤维蛋白溶解与抗纤溶概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。_激活物血管激活物组织激活物依赖因子Ⅻ激活物抑制物抗活化素抗纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(纤维蛋白原)纤维蛋白降解产物_+++第四节血型与输血原则概述：

血型的发现:最初试用输血疗法时，有些人输血后效果良好，但有些人则引起大量溶血和血管堵塞，造成严重的后果。提示：不同人的血液有某些类型差别。后经深入研究，1901年Landsteiner发现了第一个在临床上有重要意义的RBC的ABO血型系统。血型的分类:目前已知人类的RBC除ABO血型外,还有Rｈ、Kell、MNSS、P等15个血型系统,还发现一些亚型。也发现了其他细胞的血型系统，如人白细胞上的抗原系统（HAL）在体内分布广泛，与器官移植的免役排斥反应密切相关；白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反应。

一、ABO血型系统

(一)分型原则

以红细胞膜上的凝集原定型。

凝集原:指红细胞膜上的抗原物质（糖蛋白或糖脂上的寡糖链）。

凝集素:指能与凝集原结合的特异抗体（由-球蛋白构成——IgM）。（二）发生与分布

决定ABO血型系统的各种表现型是显性基因，A基因和B基因是显性基因，O基因是隐性基因。根据显性的遗传规律，可推断子女的血型。

基因型表现型

OOOAA，AOABB，BOBABAB但只能作否定的参考依据，不能作出肯定的判断。

血型的抗原、抗体非同时产生。在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B，但抗体却在出生后2～8个月开始产生，8～10岁时达高峰。抗体——IgM的分子量较大,故难以通过胎盘。（三）血型的鉴定二、Rh血型系统

(一)Rh血型抗原:人类RBC膜上有C、D、E六种抗原，以D抗原的抗原性最强。分型：Rh+：有D抗原为Rh阳性(汉族99％)Rh-：无D抗原为Rh阴性

(苗族12％，塔塔尔族16％）(二)Rh血型抗体:主要是IgG,属免疫性抗体,故可通过胎盘。特点:血清中不存在“天然”抗体。当Rh+的RBC进入Rh-的人体内，通过体液性免疫，产生抗Rh的抗体。(三)临床意义1.输血：第一次输血不必考虑Rh血型第二次输血需考虑Rh血型是否相同2.妊娠：Rh-的母亲

①若输过血，怀孕后其孕儿为Rh+者，孕妇的抗Rh+的抗体，可通过胎盘导致胎儿溶血。

②第一次孕儿为Rh+，胎儿的RBC因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体，或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,孕妇体内产生抗Rh+抗体。第二次妊娠时,孕妇体内的抗Rh+的抗体，通过胎盘导致胎儿溶血。三、输血原则直接配血(主侧)RBC+血清→--++间接配血(次侧)血清+RBC→-+-+输血原则结论：供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则。可慎少不不供血者受血者结果复习思考题1.说明内环境稳态的含义与生理意义。2.晶体渗透压和胶体渗透压各有什么作用？3.简述血浆和血清的区别。4.熟记下列正常值：红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分类、血小板数5.简述白细胞的功能。6.血小板在生理性凝血过程中起何作用？7.简述血液凝固的基本过程，并指出内源性凝血与外源性凝血的主要异同点。8.什么叫血型？说明输血的基本原则。为何同型血相输还要做交叉配血试验？第一节心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。一、心动周期(一)概念心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程

T∝1/f＝60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s(三)特点

1.舒张期时间＞收缩期时间

2.全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈

3.心率快慢主要影响舒张期心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↑→心舒期↓→充盈↓、休息↓→心衰↓→心舒期↑4.心动周期以心室的活动为心脏活动的指标。（四）心率

1.概念单位时间内心脏舒缩的次数称心率。

2.正常变异年龄:初生儿(130次/分)

成人(60～90次/分)

性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分二、心脏泵血过程

心动周期中压力、容积等变化

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积(一)心房的泵血心房收缩，心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒张（75%由V经心房流入心室）（二）心室的泵血1.心室收缩期(1)等容收缩期心室开始收缩室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期●等容收缩期特点

①时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；

③等容收缩末的动脉压最低；

④室内压上升速最快。

（2）快速射血期心室继续收缩室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点

①快速射血期末室内压与主动脉压最高；

②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。(3)减慢射血期迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点①用时长（≈收缩期2/3），射血量少；

②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。2.心室舒张期(1)等容舒张期心室开始舒张室内压迅速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(室内压仍＞房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点

①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；

②动脉瓣关闭产生第二心音。(2)快速充盈期等容舒张期末室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压

房内压=负压)↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点

快速充盈期末的室内压最低。

(3)减慢充盈期心室内血液的充盈，心室与心房、大V间压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

前半期为大V血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期挤血入心室。③心动周期中压力变化最高室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末④后负荷后负荷↑

等容收缩期延长↓射血期缩短射血量↓①心动周期中心脏缩与舒压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中瓣膜变化房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初小结

四、心泵功能评定（一）每搏输出量及射血分数每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～130ml

＝50～60％意义

①心舒张末期容积与心缩力有关

②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）

→心舒张末期容积↑→射血分数↓（二）每分输出量与心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min

心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。＝3.0～3.5L/min.m2

意义评定不同个体心功能（三）心脏作功量比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。搏功=搏出量×1/103×(平均动脉压－

平均心房压)×13.6=83.1(g.m)

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)

五、心泵功能的调节

每分输出量＝每搏输出量×心率

（一）每搏输出量的调节

1.前负荷

=心舒末期容量=异长自身调节

剩余血量心缩力↓→剩余量↑前负荷

V血回流速大V压＞房压→回流速、量↑

充盈时程心率↓→舒张期↑→充盈量↑前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑（Starling定律）等长调节异长自身调节‖‖前负荷、后负荷、心缩力↓

前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长自身调节心肌收缩力随心肌初长度改变而改变的现象。

特点调节范围小（心肌初长度≯2.25～2.30um）。

意义精细调节每搏输出量。Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。

↓

心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线

左段

较陡。心功正常工作段，说明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。

中段稍平。前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。

右段平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。2.心肌收缩能力＝等长自身调节

概念心肌前、后负荷不变,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,调节每搏输出量的内在特性。

意义对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。

3.后负荷=ABP临床ABｐ持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑＋等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）(二)心率心率×每搏输出量＝每分输出量

40～150次/分↑→每分心输出量↑

＞150次/分

→心动周期缩短（尤其心舒期）

→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

＜40次/分

→心动周期延长（尤心舒期）→

充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。

每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩余量

后负荷

神经体液调节等长自身调节异长自身调节六、心力贮备

概念心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

意义反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

组成心率贮备搏出量贮备：收缩期贮备量：55～60ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml(不能无限扩张)

复习思考题

1.在一个心动周期中，心瓣膜的状态有何变动？其变动的机制和生理意义是什么？

2.在心脏收缩、舒张过程中，何部位、何时其压力最高？何部位、何时期压力最低？并说明理由。

3.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。

4.以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流的方向和容积的变化为基础说明射血和充盈的过程（原理）。

5.说明心排出量的调节，并简述其机制。说明评定泵血功能的指标及生理意义。

6.为什么舒张压主要反映外周阻力的大小？第二节心脏电生理和生理特性

近些年来，生理学家认识到心脏除泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏主要功能是泵血，心脏不断有秩序、协调的收缩与舒张，是泵血功能必要条件，心脏的这种功能依赖心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。一、心肌细胞的动作电位和兴奋性心室肌的RP和AP（一）

根据心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞0期去极速率快，4期有自动去极化。

②快反应非自律细胞0期去极速率快，4期无自动去极化。

③慢反应自律细胞O期去极速率慢,4期有自动去极化。

④慢反应非自律细胞O期去极速率慢,4期无自动去极化。(二)心室肌RP和AP的形成机制1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制=K+平衡电位条件①膜两侧存在浓度差

②膜通透性具选择性K+/Na+＝100/1

结果K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i

＞[K+]o＝28∶1[Na+]i

＜[Na+]o＝1∶13

2.心室肌细胞AP的形成机制0期

刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道

-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画21期快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流

↓快速复极化（1期）Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画22期O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+C