助理医师-呼吸系统疾病

助理医师强化培训课程

内科学

河南职工医学院

吕昀呼吸系统疾病

一慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

病因

内因：免疫功能下降；

副交感神经功能亢进、

气道反应性增高。

外因：吸烟

感染

理化因素

气候

过敏

机制

炎性狭窄、分泌物阻塞

管壁软骨和纤维支架

（活瓣作用）

临床表现、临床分型分期

分型单纯型（咳、痰）

喘息型（咳、痰、喘）

分期急性发作期：感染一周内

慢性迁延期：症状持续一月以上

临床缓解期：症状轻微或消失

保持2月以上

诊断与鉴别诊断

诊断每年发作3个月，持续2年以上

鉴别诊断支气管哮喘

支气管扩张症

肺结核

肺癌COPD概念

是具有气流阻塞特征的慢性支气

管炎和肺气肿。

按COPD分型

气肿型（红喘型、A型）

支气管炎型（紫肿型、B型）

混合型

并发症感染

气胸

肺心病

治疗抗感染

祛痰止咳

解痉平喘

呼吸锻炼二慢性肺源性心脏病

病因慢性支气管炎、肺气肿

胸廓疾病

肺血管病（肺动脉栓塞、肺小动脉炎）

发病机制：

1肺动脉压升高

功能因素：缺氧肺血管收缩

解剖学因素：毛细血管受压

血管床减少

动脉平滑肌肥大

纤维组织增生

2右心肥厚、扩大

3其他脏器损害缺氧（脑肝肾肠道）

失代偿表现呼吸衰竭

心力衰竭

并发症肺性脑病

酸碱失衡和电解质紊乱

心律失常

上消化道出血

休克（感染性、失血性、心源性）

诊断和鉴别诊断

诊断：①病史

②辅助检查有肺动脉高压

右心室肥大表现

③右心衰竭表现

①+②即可诊断。或可有③存在

鉴别：冠心病、风心病、心肌病

治疗

控制感染

通畅呼吸道（药物、机械通气）

纠正缺氧和二氧化碳潴留

（低浓度吸氧25—35%；呼吸兴奋剂、机械通气）

控制心衰（强调抗感染、改善呼吸功能）

利尿？

强心？

血管扩张剂（酚妥拉明、ACEI、钙拮抗剂）

三支气管哮喘

是非感染性的，有噬酸细胞、肥大细

胞、T细胞参与的气道慢性炎症。

具有气道高反应性（基因、环境因素）

机制：变态反应、气道炎性细胞浸润

气道高反应性、神经功能失调

鉴别：心源性哮喘、慢支、肺癌

治疗：β2受体激动剂

茶碱类

抗胆碱药

糖皮质激素

H1受体拮抗剂（酮替芬、氯雷他啶）

四支气管扩张症

病因感染

支气管先天发育缺陷和遗传因素

临床表现

症状：慢性咳嗽大量脓痰

咯血

全身症状（发热消瘦纳差贫血）

体征：轻症可无，重者有罗音

X线、CT、造影

鉴别诊断

慢性支气管炎

肺脓肿

肺结核

治疗引流排痰（药物、体位）

控制感染

止血

手术治疗

五呼吸衰竭

概论（概念、分型）

概念：各种病因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。

标准：

PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg。

分类与分型

按血气分析分：

Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧无二氧化碳潴留）

肺换气功能障碍

见于：肺炎、肺气肿、

弥漫性间质纤维化、

肺水肿、ARDS

Ⅱ呼吸衰竭（缺氧伴二氧化碳潴留）

肺泡通气不足

见于：慢阻肺、上呼吸道阻塞、

呼吸肌功能障碍

慢性呼吸衰竭

病因发病机制

1肺泡通气不足（肺泡气和动脉血氧分压下降、二氧化碳分压升高。

2通气/血流比例失调

3肺弥散功能障碍

4氧耗量增加

（发热、寒战、呼吸困难、抽搐加重耗氧量）

临床表现

1呼吸困难

（潮式、间歇、抽泣、点头、提肩、浅慢···）

2紫绀

3精神神经症状

4循环系统症状

5消化系统、泌尿系统症状

血气分析

PaO2

正常80--100mmHg，呼衰时＜60mmHg。

SaO2

正常95--98%，呼衰时＜90%

PaCO2

正常35--45mmHg，大于50为呼衰。

PH正常7.35--7.45

碳酸氢盐

标准（SB）

实际（AB）、HCO3--

正常时AB＝SB（22—27mmol/L）

呼酸时AB＞SB

呼碱时AB＜SB

血气分析对呼吸功能的判断

1通气功能障碍

PaCO2

升高，PaO2下降。

2换气功能障碍

PaO2下降，PaCO2

正常或降低。

3通气换气功能均障碍

PaO2明显下降，PaCO2

升高

血气分析判断酸碱失衡

1呼酸PaCO2

升高

HCO3–升高（代偿）

PH（代偿、失代偿）

2呼碱：PaCO2

降低

HCO3–降低（代偿）

PH（代偿、失代偿）