机械通气的并发症及其防治课件整理

机械(jīxiè)通气的并发症及其防治第一页，共八十五页。机械(jīxiè)通气的并发症及其防治第一页，共八十五页。机械(jīxiè)通气的主要并发症呼吸机相关性肺炎通气缺乏/通气过度呼吸机相关性肺损伤低血压胃肠充气(chōnɡqì)与水、钠潴留呼吸机故障所致的并发症撤机困难与程序性撤机PEEP对中枢和心血管的影响第二页，共八十五页。机械(jīxiè)通气的主要并发症呼吸机相关性肺炎第二页，共呼吸机相关性肺损伤(sǔnshāng)第三页，共八十五页。呼吸机相关性肺损伤(sǔnshāng)第三页，共八十五页。VALI的发生(fāshēng)机制气压(qìyā)伤(barotrauma)容量伤(volutrauma)萎陷伤(atelectrauma)生物伤(biotrauma)第四页，共八十五页。VALI的发生(fāshēng)机制气压(qìyā)伤(ba肺气压(qìyā)伤(barotrauma)肺泡和周围血管间隙的压力梯度明显增大→肺泡破裂形成肺间质气肿气体沿支气管血管鞘进入纵隔→纵隔气肿纵隔内平均压力低于周围肺实质压力气体沿其周边间隙进入皮下组织如果纵隔压力继续上升(shàngshēng)→纵隔壁层胸膜破裂→气胸气体进入肺循环→气体栓塞第五页，共八十五页。肺气压(qìyā)伤(barotrauma)肺泡和周围血管间气压(qìyā)伤发生的相关因素吸气(xīqì)峰压(peakinflationpressure，PIP)平台压(Pplat)平均呼吸道压(meanairwaypressure，mPaw)呼气末正压(positiveend-expiratorypressure，PEEP)第六页，共八十五页。气压(qìyā)伤发生的相关因素吸气(xīqì)峰压(pe容量(róngliàng)伤(Volutrauma)VALI不仅与高气道压有关，更与机械通气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度(guòdù)扩张有关——“容量伤〞第七页，共八十五页。容量(róngliàng)伤(Volutrauma)VALI肺容量(róngliàng)伤的机制肺组织过度牵拉(overstrech)致肺泡上皮和内皮细胞广泛的机械性损伤大VT使肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰和破坏PS而使之失活肺泡过度扩张，使毛细血管静水压因挤压而升高，同时PS异常致肺间质负压增大，毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障——肺泡毛细血管应力(yìnglì)衰竭(stressfailure)第八页，共八十五页。肺容量(róngliàng)伤的机制肺组织过度牵拉(over肺萎陷伤(atelectrauma)进行机械通气时，即使(jíshǐ)没有过度通气甚至低通气亦可导致肺的损伤或加重原有的肺损伤——“肺萎陷伤〞第九页，共八十五页。肺萎陷伤(atelectrauma)进行机械通气时，即使(j原因小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力(shearstress)明显增高→上皮细胞损坏肺组织病变的不均一性使通气(tōngqì)分布不均→正常肺组织的过度通气(tōngqì)，对临近不张的肺区产生很高的牵张力由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分压降低和细胞的损伤肺外表活性物质被挤压排出肺泡腔第十页，共八十五页。原因小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力(she生物(shēngwù)伤(biotrauma)除上述机械因素造成肺的机械损伤外，不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径(tújìng)，诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部炎症反响，甚至是全身性炎症反响——“生物伤〞第十一页，共八十五页。生物(shēngwù)伤(biotrauma)除上述机械因素生物伤(biotrauma)发病(fābìng)机制炎症细胞(xìbāo)的作用炎症介质的作用第十二页，共八十五页。生物伤(biotrauma)发病(fābìng)机制炎症细临床表现第十三页，共八十五页。临床表现第十三页，共八十五页。共同的临床特征患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压(xuèyā)下降，气道压进行性升高(定容通气时)和肺顺应性进行性下降常见的VALI有肺间质气肿(PIE)、纵隔气肿、心包积气、皮下气肿、气胸、气体栓塞和弥漫性肺损伤在接受MV的患者中，VALI的总发生率约为4%～15%第十四页，共八十五页。共同的临床特征第十四页，共八十五页。肺间质气肿PIE在肺泡外气体中，PIE出现最早，发生率也最高，有报道ARDS患者PIE的发生率高达88%胸部X线检查可早期发现PIE，表现为肺脏前中部、心脏周围(zhōuwéi)和膈肌上方斑点状透亮影，也可表现为朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围(zhōuwéi)低密度晕轮等第十五页，共八十五页。肺间质气肿PIE在肺泡外气体中，PIE出现最早，发生率也最高少量PIE对心肺功能(gōngnéng)可无明显影响，广泛性PIE时因大量肺间血管受挤压，导致肺循环阻力和肺内分流增加，严重者出现肺水肿和急性右心衰竭PIE处理不及时可开展为纵隔气肿和张力性气胸等。第十六页，共八十五页。少量PIE对心肺功能(gōngnéng)可无明显影响，广泛性纵隔(zònggé)气肿、皮下气肿和心包积气第十七页，共八十五页。纵隔(zònggé)气肿、皮下气肿和心包积气第十七页，共八十纵隔(zònggé)气肿第十八页，共八十五页。纵隔(zònggé)气肿第十八页，共八十五页。皮下气肿第十九页，共八十五页。皮下气肿第十九页，共八十五页。气胸(qìxiōnɡ)气胸是常见的最严重的MV并发症肺功能正常患者MV时气胸的发生率为3%～5%ARDS患者那么高达60%通常临床气胸的诊断并不困难MV期间由于气胸的病症(bìngzhèng)和体征常被根底病掩盖及患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸X线像改变不同，有时不易识别第二十页，共八十五页。气胸(qìxiōnɡ)气胸是常见的最严重的MV并发症第二十第二十一页，共八十五页。第二十一页，共八十五页。第二十二页，共八十五页。第二十二页，共八十五页。第二十三页，共八十五页。第二十三页，共八十五页。气体(qìtǐ)栓塞气体栓塞的临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽不易发现，重者可引起(yǐnqǐ)严重后果肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿，脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍，冠状动脉气体栓塞可引致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭。第二十四页，共八十五页。气体(qìtǐ)栓塞气体栓塞的临床表现与气体量和所在部位有关弥漫性肺损伤(sǔnshāng)在MV期间，即使患者肺功能进行性恶化，因常与肺内原有根底病变相重叠而难以区分，有时也无法判断是VALl，还是原有疾病的自然进展，故很难作出确切的诊断影像学特征(tèzhēng)均与临床ARDS极为相似第二十五页，共八十五页。弥漫性肺损伤(sǔnshāng)在MV期间，即使患者肺功能进第二十六页，共八十五页。第二十六页，共八十五页。如何(rúhé)防止呼吸机相关性肺损伤第二十七页，共八十五页。如何(rúhé)防止呼吸机相关性肺损伤第二十七页，共八十五页呼吸支持(zhīchí)治疗肺保护性通气策略(lung

protective

ventilating

strategy，LPVS)PEEP的选择(xuǎnzé)肺复张允许性高碳酸血症(permissive

hypercapnia，PHC)第二十八页，共八十五页。呼吸支持(zhīchí)治疗肺保护性通气策略(lung

pr压力-容积(róngjī)曲线〔P-V曲线〕PEEP的选择——根据静态P-V曲线(qūxiàn)低位转折点压力+2cmH2O来确定第二十九页，共八十五页。压力-容积(róngjī)曲线〔P-V曲线〕PEEP的选择—肺复张肺复张手法控制性肺膨胀PEEP递增法压力控制法(PCV法)其中实施(shíshī)控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30～45cmH2O、持续时间30～40s。第三十页，共八十五页。肺复张肺复张手法第三十页，共八十五页。允许(yǔnxǔ)性高碳酸血症(PHC)由于低潮气量和低气道压，故允许一定的二氧化碳潴留(PaCO28.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH

7.25～7.30)从而防止由于高容量和高气道压引起的肺损伤，防止肺损伤加重一般认为pH＞7.20是可以接受的对脑水肿、脑血管意外(yìwài)和颅内高压患者应列为禁忌第三十一页，共八十五页。允许(yǔnxǔ)性高碳酸血症(PHC)由于低潮气量和低气道适度(shìdù)镇静的措施适度镇静可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。应根据病情考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度氧耗适宜的镇静状态、适当的镇痛(zhèntònɡ)保证机械通气患者平安和舒适第三十二页，共八十五页。适度(shìdù)镇静的措施适度镇静可降低氧耗，并减轻机械通其他(qítā)常用通气模式反比(fǎnbǐ)通气(inverse

ratio

ventilation，IRV)高频通气俯卧位通气液体通气体外膜氧合技术(ECMO)第三十三页，共八十五页。其他(qítā)常用通气模式反比(fǎnbǐ)通气(inve呼吸机相关(xiāngguān)性肺炎第三十四页，共八十五页。呼吸机相关(xiāngguān)性肺炎第三十四页，共八十五页呼吸机相关(xiāngguān)性肺炎

(ventilatoraassociatedpneumonia，VAP)定义机械通气(MV)48后和停用MV、拔除(báchú)人工气道导管后48h内发生的新的感染性肺实质炎症VAP的诊断临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和根底病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键组织学诊断是诊断肺炎的“金标准〞第三十五页，共八十五页。呼吸机相关(xiāngguān)性肺炎

(ventilatoVAP经典(jīngdiǎn)临床诊断标准

(1972年Johnsone等)接受MV治疗48h后符合以下条件者X-线显示新发生的或进展性有肺浸润体温＞38.3℃，或比平时体温上升≥1℃血白细胞计数＞10×109/L或比根底(gēndǐ)白细胞增高25%以上气管支气管内出现脓性分泌物第三十六页，共八十五页。VAP经典(jīngdiǎn)临床诊断标准

(1972年Jo机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险(wēixiǎn)增加1%～5%经鼻插管VAP发生率为11%，经口插管VAP发生率为27%，气管切开者VAP发生率为80%CookDJ,WalterSD,CookRJ,etal.Incidenceofandriskfactorsforventilatorassociatedpneumoniaincriticallyillpatients[J].AnnInternMed,1998,129:433-440.第三十七页，共八十五页。机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险(wēixiǎn)增Fabregas等将临床诊断标准与死亡即刻(jíkè)的尸检肺组织学检查作比较，发现临床诊断标准中胸片的敏感性高达92%，但特异性差，仅为33%第三十八页，共八十五页。Fabregas等将临床诊断标准与死亡即刻(jíkè)的尸检危险(wēixiǎn)因素宿主因素：年龄、严重的根底疾病、免疫抑制和营养不良以前曾使用抗生素、制酸药物－－胃十二指肠定植菌逆行和移位、激素、昏迷(hūnmí)促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位长时间机械通气，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的时机呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反响、限制病人活动第三十九页，共八十五页。危险(wēixiǎn)因素宿主因素：年龄、严重的根底疾病、免VAP病原学诊断(zhěnduàn)存在问题病原采集(cǎijí)技术标本的运送标本的接种与培养临床意义的分析第四十页，共八十五页。VAP病原学诊断(zhěnduàn)存在问题病原采集(cǎi病原(bìngyuán)采取技术呼吸道标本的采集技术气管内吸引(xīyǐn)(entrachealaspiration，ETA)纤支镜技术采样防污染样本毛刷(PSB)防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)创伤性检查经支气管肺活检(transbronchillungbiopsy，TBLB)经皮肺活检开胸肺活检第四十一页，共八十五页。病原(bìngyuán)采取技术呼吸道标本的采集技术第四十一气管(qìguǎn)内吸引(ETA)临床(línchuánɡ)上最常用的采样技术采取下呼吸道标本的最方便途径可定性或半定量/定量培养别离细菌第四十二页，共八十五页。气管(qìguǎn)内吸引(ETA)临床(línchuán涂片(túpiàn)镜检看到G-杆菌其病原学诊断价值不大看到吞噬细胞内G+和G-球菌或多形短小G-杆菌(流感嗜血(shìxuè)杆菌可能)极具诊断意义发现抗酸杆菌发现卡氏肺囊虫第四十三页，共八十五页。涂片(túpiàn)镜检看到G-杆菌其病原学诊断价值不大第气管内抽吸(chōuxī)物培养(1)普通培养的假阳性很高样本主要来自大气道，可能受口咽部定植菌的吸入气管导管外表脱落的细菌(xìjūn)生物被膜随着机械通气时间延长气道内定植菌增加将定植菌和感染菌严格区分开来是困难的！第四十四页，共八十五页。气管内抽吸(chōuxī)物培养(1)普通培养的假阳性很细菌(xìjūn)生物被膜(Biofilm，BF)由PVC材料制成的气管导管，细菌易在其外表黏附增殖，大量分泌胞外多糖形成BF气管导管外表的细菌大多来源于口咽部或胃肠定植和外界病原体的直接(zhíjiē)接种说明(shuōmíng)第四十五页，共八十五页。细菌(xìjūn)生物被膜(Biofilm，BF)由PVC材气管内抽吸(chōuxī)物培养(2)定量培养诊断准确率相对(xiāngduì)较高，但作为阳性诊断的细菌浓度阈值尚不统一一般把细菌生长≥105cfu/ml作为诊断标准，＜105cfu/ml为污染也有的用106cfu/ml作为诊断标准第四十六页，共八十五页。气管内抽吸(chōuxī)物培养(2)定量培养诊断准确率气管(qìguǎn)内抽吸物培养(3)诊断敏感性非定量方式(革兰氏染色+非定量培养)敏感高，可达94~100%，特异性低，仅14~38%，亦即假阳性＞60%。定量培养，可提高(tígāo)特异性至70~100%，但敏感性降低至50~80%(中位数68%)，亦即假阴性＞30%幅度如此之大，说明单凭该技术缺乏以用来诊断或排除VAP！第四十七页，共八十五页。气管(qìguǎn)内抽吸物培养(3)诊断敏感性第四十七页气管内抽吸(chōuxī)物培养(4)优点操作简单易行、经济、无创伤缺点取样本比较盲目，可能会造成一定的诊断错误(cuòwù)，导致临床上不必要应用抗生素第四十八页，共八十五页。气管内抽吸(chōuxī)物培养(4)优点第四十八页，共纤维(xiānwéi)支气管镜诊断技术常用的支气管诊断技术保护性标本刷检(protectedspecimenbrushing，PSB)支气管肺泡灌洗(broncho-alvelarlavage，BAL)保护性支气管肺泡灌洗(protectedbroncho-alvelarlavage，PBAL)对诊断VAP有很好的敏感性和特异性，标本的半定量/定量培养(péiyǎng)增加了它们的诊断价值第四十九页，共八十五页。纤维(xiānwéi)支气管镜诊断技术常用的支气管诊断技术第保护性标本(biāoběn)刷检(protectedspecimenbrushing，PSB)双套管保护性标本刷示意图双套管保护法外套管管径较粗，只适用于吸引(xīyǐn)通道直径为2.6cm以上的FOB，而不能用于吸引(xīyǐn)通道较细的FOB。单套管双塞保护法示意图适用于多种型号(xínghào)的FOB。操作方法同双套管保护法，防污染效果可到达与双套管保护法相近的敏感性和特异性。第五十页，共八十五页。保护性标本(biāoběn)刷检(protectedspePSB样本(yàngběn)检查行下呼吸道分泌物的定量培养(péiyǎng)刷取分泌物约0.01～0.001ml，置入1ml培养液内定量培养，别离细菌＞103cfu/ml为诊断标准敏感性为33%～100%，中位数67%，特异性范围为50%～100%，中位数为95%*BaughmanRP.Protected-specimenbrushtechniqueinthediagnosisofventilator-associatedpneumonia.Chest，2000，117:203-206.第五十一页，共八十五页。PSB样本(yàngběn)检查行下呼吸道分泌物的定量培养(支气管肺泡(fèipào)灌洗(BAL)

通过纤维支气管镜，用导管进行滴注并回收溶液而获取标本的方法定量培养诊断VAP的标准细菌计数＞104cfu/ml敏感性和特异性范围为50~90%，可重复性为75%对确认无菌肺组织的敏感性为63%，特异性为96%，阳性预计(yùjì)值达91%该方法较PSB采集标本的区域扩大，且以肺泡为主，能获取更多的分泌物，改进了敏感性，但回收灌洗液时也更易污染第五十二页，共八十五页。支气管肺泡(fèipào)灌洗(BAL)

通过纤维支气管镜BAL的缺点(quēdiǎn)与普通纤维支气管镜一样，仍存在口咽部和上呼吸道菌群污染的问题，对有严重气道细菌定值的患者，其特异性明显降低检查具有一定的风险主要并发症与纤维支气管镜本身及支气管肺泡灌洗液多少相关可能出现低氧血症、肺出血、气压伤等，对患者血流动力学影响较小，机械通气患者一般尚可(shànɡkě)耐受有创、昂贵和技术要求高第五十三页，共八十五页。BAL的缺点(quēdiǎn)与普通纤维支气管镜一样，仍存在防污染支气管肺泡(fèipào)灌洗(PBAL)以细菌浓度103cuf/ml为诊断标准(biāozhǔn)PBAL诊断肺炎敏感性82%～92%，特异性83%～97%在BAL导管外加气囊，当导管嵌入引流支气管后将气囊充盈以防止上呼吸道近端大气道分泌物漏至远端，以保护灌洗(ɡuànxǐ)标本防止污染第五十四页，共八十五页。防污染支气管肺泡(fèipào)灌洗(PBAL)以细菌浓度1VAP病原学诊断(zhěnduàn)存在问题病原采集(cǎijí)技术标本的运送标本的接种与培养临床意义的分析第五十五页，共八十五页。VAP病原学诊断(zhěnduàn)存在问题病原采集(cǎi标本(biāoběn)的运送标本应在采集后立即送至微生物室，并于1小时内接种室温(shìwēn)下放置>1h会降低肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的别离率而定植于上呼吸道的非致病菌那么会过度生长下呼吸道标本勿放冰箱或运输时勿置于冰块中第五十六页，共八十五页。标本(biāoběn)的运送标本应在采集后立即送至微生物室，VAP病原学诊断(zhěnduàn)存在问题病原采集技术标本(biāoběn)的运送标本的接种与培养临床意义的分析第五十七页，共八十五页。VAP病原学诊断(zhěnduàn)存在问题病原采集技术第五定量(dìngliàng)/半定量(dìngliàng)培养定量培养方式复杂(fùzá)标本收集至培养程序未有标准化流程半定量培养更常用第五十八页，共八十五页。定量(dìngliàng)/半定量(dìngliàng)培养第五十九页，共八十五页。第五十九页，共八十五页。划线(huáxiàn)接种平板半定量判断标准第六十页，共八十五页。划线(huáxiàn)接种平板半定量判断标准第六十页，共八VAP病原学诊断存在(cúnzài)问题病原采集技术(jìshù)标本的运送标本的接种与培养临床意义的分析第六十一页，共八十五页。VAP病原学诊断存在(cúnzài)问题病原采集技术(jìs细菌学阳性并不都代表感染，也不能除外细菌定植对于近期未更改(gēnggǎi)抗生素治疗的气管插管患者，下呼吸道培养阴性可代表不存在肺炎?第六十二页，共八十五页。细菌学阳性并不都代表感染，也不能除外细菌定植第六十二页，共八VAP的判断(pànduàn)临床病原学影像学三个方面不一致(yīzhì)，要综合分析第六十三页，共八十五页。VAP的判断(pànduàn)临床第六十三页，共八十五页。预防(1)洗手、使用清洁的隔离衣和手套半卧位机械通气患者胃内容物反流较常见，尤其(yóuqí)是处平卧位放置鼻胃管或/及胃中含有大量内容物时没有禁忌症宜采取半卧位防止胃扩张、控制胃反流经口气管插管，防止经鼻插管？第六十四页，共八十五页。预防(1)洗手、使用清洁的隔离衣和手套第六十四页，共八预防(2)声门下分泌物引流气管导管气囊上方与患者声门下之间的间隙常有严重污染的积液(3～15ml)存在应用声门下可吸引气管导管定时或持续吸引该分泌物，可降低由原发内源性菌群所致的VAP的发生率吸痰管的选择(xuǎnzé)和更换加温加湿器的选用与更换第六十五页，共八十五页。预防(2)声门下分泌物引流第六十五页，共八十五页。closedtrachealsuctioningsystem第六十六页，共八十五页。closedtrachealsuctioningsys第六十七页，共八十五页。第六十七页，共八十五页。预防(3)改进(gǎijìn)应激性溃疡的防治方法不建议用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂——提高胃腔的pH建议用硫糖铝等——不影响胃腔pH抗菌药物的应用控制气管导管BF的形成大环内酯类可抑制BF的形成，并破坏已形成的BF选择性消化道脱污染(SDD)第六十八页，共八十五页。预防(3)改进(gǎijìn)应激性溃疡的防治方法第六氧中毒(zhòngdú)

第六十九页，共八十五页。氧中毒(zhòngdú)第六十九页，共八十五页。氧中毒(zhòngdú)的发生取决于氧分压而不是氧浓度PiO2＝(PB－6.27)×FiO2式中PB为吸入气压力(kPa)6.27(kPa，即47mmHg)为水蒸汽压第七十页，共八十五页。氧中毒(zhòngdú)的发生取决于氧分压而不是氧浓度第人类(rénlèi)氧中毒分型眼型当吸入氧60～100kPaO2时，其毒性(dúxìnɡ)突出地表现在视觉器官肺型吸入氧100～200kPaO2时，主要表现在呼吸系统脑型吸入氧300kPaO2以上时，主要出现中枢神经系统病症体征第七十一页，共八十五页。人类(rénlèi)氧中毒分型眼型第七十一页，共八十五页。肺型氧中毒(zhòngdú)发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张出现胸骨(xiōnggǔ)后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降，缺氧加重第七十二页，共八十五页。肺型氧中毒(zhòngdú)发生于吸入一个大气压左右的氧8眼型氧中毒(zhòngdú)发生于长时间吸入70～80kPaO2，可十分缓慢地发病在吸入氧90～100kPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间(shíjiān)延长，有害效应可积累第七十三页，共八十五页。眼型氧中毒(zhòngdú)发生于长时间吸入70～80kP主要表现为视网膜萎缩不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产儿吸入高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体(jīngtǐ)后纤维增生(retrolentalfibroplasias)，可因此致盲第七十四页，共八十五页。主要表现为视网膜萎缩第七十四页，共八十五页。循环(xúnhuán)障碍第七十五页，共八十五页。循环(xúnhuán)障碍第七十五页，共八十五页。正压通气→静脉血回流↓→右心室前负荷、右室排出量↓→左室舒张末容量、左室前负荷↓正压通气压迫心脏→心排出量↓→血压↓加用呼气末正压(PEEP)阻碍静脉血的回流人机对抗严重或通气参数设置不当，可加重心肌负荷气管插管和机械通气时麻醉诱发的交感神经张力(z