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文档简介

万爽力®在心衰患者的临床获益心力衰竭治疗的现状及不足心力衰竭代谢治疗的病理生理基础联合万爽力®——全面优化心力衰竭治疗目录冠心病死亡率降低,但心力衰竭发病率却逐年增加550500450400350死亡人数(/1000人)79808590950006心衰人数(/1000人)年份79808590950006男女6005003004000700200100冠心病患者死亡率出院后心力衰竭发生率UnitedStates:1979-2006

Circulation.2010Feb23;121(7):e46-e215心力衰竭发生率不断升高心衰药物治疗现状NEnglJMed2003;348:2007-18β受体阻滞剂正性肌力药物:地高辛ACEIARB利尿剂、醛固酮拮抗剂血管扩张剂以干预神经体液环节为主Heart,2000;83:505-510累积生存率(%)10090807060504003691215182124(月)40%观察性研究,n=151000,新发心衰患者心衰死亡率仍居高不下即使是严格规范治疗后,心衰患者1年死亡率仍高达40%传统的心衰治疗外,

是否存在进一步优化的空间?减轻症状,改善左室功能,提高生活质量,降低死亡率目录心力衰竭治疗的现状及不足心力衰竭代谢治疗的病理生理基础联合万爽力®——全面优化心力衰竭治疗Braunwald’sHeartDisease,8thed,P558左室重构进行性扩张凋亡坏死心肌牵拉适应不良性肥厚生长因子细胞外基质变性ATP

合成减少能耗增加能量饥饿Braunwald心脏病学第八版心衰实际上是心肌

能量饥饿的恶性循环Metabolism43:174,1994P<0.0505101520正常心衰心衰心肌代谢紊乱特点09123615正常心衰病例对照研究,病例组为充血性心力衰竭患者,对照组为健康受试者,通过心肌氧耗估算底物氧化比例脂肪酸氧化增加葡萄糖氧化降低+30%-64%心肌脂肪酸氧化率(μmol/min)心肌葡萄糖氧化率(μmol/min心力衰竭正常ATP磷酸肌酸含量*NEnglJMed2007;356:1140-51.*磷酸肌酸是ATP从线粒体转移至细胞质的中间转运体心衰实际上是心肌能量的耗劫心衰患者心肌能量代谢变化万爽力®优化心肌能量代谢促进ATP合成防止酸中毒和钙过载增加细胞膜磷脂的合成提高心脏收缩功能直接保护心肌细胞CircRes

2000

Mar

86(5):580-833%抑制率20~40%万爽力®使心肌能量代谢效率更优1分子的氧气产生的ATP(能量)心肌供能5.6低效途径:脂肪酸耗氧多高效途径:葡萄糖6.3耗氧少,产生更多能量曲美他嗪万爽力®使心肌代谢途径转向产能效率更高的葡萄糖途径万爽力®提高心力衰竭

患者心肌能量储备Eur.HeartJ2006,27:942-948.心力衰竭患者,随机分为万爽力®及安慰剂治疗90天,90天后两组交叉再随访90天,使用31P-MR光谱法测定心肌磷酸肌酐/三磷酸腺酐比值(PCr/ATP)评价心肌储备P=0.031.001.502.00Pcr/ATP比率安慰剂万爽力®1.351.80+33%万爽力®预处理降低自由基毒性Br.J.clin.Pharmac.(1985),20,148-151健康志愿者,口服万爽力®7天,服药前及之后采血,用自由基生成剂(PMS、DDC)处理*自由基作用于脂质发生过氧化反应,氧化终产物为丙二醛,后者可引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合,产生细胞毒性。丙二醛*μmol/cells-1302010P

<0.001治疗前治疗一周后万爽力®抑制细胞凋亡TranslationalResearch2007;149:152–160P<0.0111.3722.10对照组万爽力®0510152025细胞凋亡指数(%)-50%兔缺血再灌注模型,阻断冠脉血流30min后再灌注2h,治疗组术前使用万爽力®(2mg/kg/d)预处理万爽力®治疗心力衰竭病理生理基础小结CurrentPharmaceuticalDesign,2009,15,883-8921提高氧利用率2抑制细胞凋亡3降低自由基毒性4其他疗效保护血管内皮功能减少心肌炎症反应限制细胞内Na+和Ca2+

积累,减少细胞内酸中毒维持线粒体功能改善胰岛素敏感性和葡萄糖水平构成心力衰竭治疗的基础心力衰竭治疗的

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