高钠血症患者的临床特点及补水方法

高钠血症患者的临床特点及补水方法

3血清钠血症,高血钠血症,低钠血症钠是细胞外液中的主要可交换离子，是影响血浆渗透的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加,相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低。正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变,直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急性下降,液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。对低钠血症纠正过快可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此,对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态。一般情况下,纠正血清钠应缓慢,注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值变化,避免发生矫枉过正。血清钠浓度>145mmol/L称为高钠血症。高钠血症的常见原因是水丧失明显多于失钠,比如糖尿病酮症或高渗性脱水时。高钠血症时水从间质移至血管腔,并使细胞内水移至细胞外,造成细胞内失水。脑细胞失水可引起神经症状,如精神状态改变、疲乏、易激动、淡漠,甚至昏迷或抽搐。3.1.1高钠血症患者通常主诉烦渴,症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关,如果血清钠水平快速升高或升高明显,则患者的症状和体征就会较严重。治疗高钠血症很重要的一方面是制止水分进一步丢失(治疗原发病)和补充水分。对低血容量患者必须补充生理盐水来恢复其细胞外液容积。3.1.2纠正高钠血症的补液量可由以下公式计算:失水量=(血清钠浓度-140)÷140×正常体液总量。正常的体液总量在男性约占体重的50%,在女性约占40%。例如:一个体重70kg的男性血清钠水平为160mmol/L,那么估计其自由水的丧失量为(160-140)÷140×(0.5×70)=5L。计算出水丧失量之后,即以0.5～1.0mmol/h的速度补液来降低血清钠,在前24小时血钠下降勿超过12mmol,应在48～72小时之间使血钠水平恢复正常。补水方法应根据患者的临床状况而定,对病情稳定、无症状者,通过口服或鼻胃管补液较为安全有效,如果这样做困难或患者的临床状况需要,可予质量分数为5%的葡萄糖加质量分数为0.45%的氯化钠溶液静注。应随时注意患者的血钠水平和神经功能以防止纠正过快。血清钠浓度<135mmol/L称为低钠血症,通常是体内水负荷相对较钠水平增加,大多数患者有肾排泄功能降低,同时不断摄入水分。3.2.1肾脏排水功能障碍可由以下因素所致:①应用噻嗪类利尿剂;②肾功能衰竭;③细胞外液丢失(如呕吐并不断摄入水);④抗利尿激素分泌异常所致的症状;⑤水肿状态(充血性心力衰竭、肝硬化腹水等);⑥甲状腺功能低下;⑦肾上腺功能不全;⑧茶或啤酒摄入过量(未同时摄入盐)。大多数低钠血症患者同时存在血浆渗透压降低(亦称为低渗性低钠血症),常见的一个例外是在未控制的糖尿病患者,因血糖升高而出现高渗状态,同时血清钠却低于正常参考值(高渗性低钠血症)。3.2.2低钠血症通常无症状,除非是急性发生或较为严重(血钠<120mmol/L)。血清钠急剧下降可致水从血管移至间质间隙造成脑水肿,患者可出现恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。抗利尿激素分泌异常(过多)可引起危及生命的低钠血症,临床上如创伤、颅内压升高、肿瘤、呼吸衰竭等,而接受高级生命支持患者的临床情况更加复杂。3.2.3低钠血症的治疗:主要是补充钠和减少血管内水分。如果存在导致抗利尿激素过多的情况,则应严格控制入水量。无症状的低钠血症应逐渐纠正,通常以每小时增加0.5mmol/L钠离子的速度进行补充,在第1个24小时内最多增加10～15mmol/L。过快纠正低钠血症可能会引起脑桥髓鞘破坏,可能是因为水分快速转移至脑而造成的病理变化。如果患者出现神经症状,则应立即给予质量分数为3%的氯化钠溶液静滴,使血钠每小时上升1mmol/L直至神经症状得以控制,随后以每小时0.5mmol/L的速度继续升高血清钠浓度。可根据下列公式计算血清钠丢失量来进行治疗:钠需要量=([Na+]目标值-现在[Na+]值)×0.6×体重(kg)。计算出钠需要量后,即可计算所需质量分数为3%的氯化钠(513mmol/L)的量,以需要量除以513mmol/L,并进行补充。钠以每小时1mmol/L的速度上升,至少4小时以上,随时密切监测血钠水平和患者的神经状态。4高血钙血症的治疗钙是体内含量最多的矿物质,是维持骨骼和神经、肌肉功能,影响心肌收缩功能的重要元素之一。细胞外液中1/2的钙离子与白蛋白结合,另一半则是具有生物学活性的离子形式。血清钙离子水平与血清pH和血清白蛋白水平关系密切,钙离子水平随pH改变而改变。碱中毒时钙与白蛋白结合增多,因而离子钙水平下降,而酸中毒时离子钙水平升高。血清白蛋白与血清总钙水平呈正相关,但离子钙却与血清白蛋白的变化方向不一致。在低白蛋白血症时,血清总钙水平亦下降,但离子钙水平可以正常。在细胞膜上,钙可以拮抗钾和镁的效应,因此,钙剂是治疗高钾血症和高镁血症的有效方法。钙浓度受甲状旁腺激素和维生素D的严密调控,如果该调节系统出现障碍则会出现一系列的临床问题。血清钙浓度>10.50mmol/L(或离子钙水平>4.20～4.80mmol/L)称为高钙血症。90%以上的高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进和其它恶性疾病所致。4.1.1高钙血症出现症状时,一般血清总钙浓度已≥3.00～3.75mmol/L。血钙升高较低时出现的神经症状包括:抑郁、疲软、乏力、意识模糊。血钙继续升高时可出现幻觉、定向力障碍、低渗和昏迷。高钙血症可以影响到肾脏对尿的浓缩功能,导致脱水的发生。高钙血症时消化系统症状包括:吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。对肾脏的影响是尿浓缩功能下降而多尿,致钠、钾、镁、磷酸盐等丧失。而钙重吸收的恶性循环更加重了高钙血症。血钙升高时心血管系统症状的变化很大,在钙<3.60～4.80mmol/L时心肌收缩力增加,超过此水平则心肌收缩功能受到抑制,自律性降低,心室收缩期缩短,发生心律失常。另外,很多高钙血症患者同时发生低钾血症,这时更易发生心律失常。4.1.2高钙血症的心电图改变有:①QT间期缩短(通常血钙>3.25mmol/L);②PR间期和QRS时限延长;③QRS波电压增高;④T波低平、增宽;⑤QRS波出现切迹;⑥房室传导阻滞(当血钙>3.75～5.00mmol/L时逐渐发生完全性传导阻滞,直至心跳骤停)。4.1.3高钙血症的治疗:如果高钙血症是由恶性疾病所引起的,应判断患者的预后与当时状况,如果患者已是濒死期,高钙血症无须治疗。而在其它情况下,应马上给予干预治疗。一般对有症状的高钙血症患者进行治疗(通常血钙浓度在3.00mmol/L左右),如果血钙>3.75mmol/L,无论有无症状均应治疗。应立即采取措施使尿中钙排出增多,对心血管功能和肾功能基本正常的患者以300～500ml/h的速度静滴生理盐水直至脱水状态纠正,产生多尿(排尿量≥200～300ml/h)。液体补充足够后,生理盐水输液速度减至100～200ml/h。多尿过程会进一步降低血钾和血镁浓度,增加高钙血症诱发心律失常的危险性,因此应严密监测并维持血钾和血镁水平。在心力衰竭和肾脏功能不全患者,血液透析是快速降低血钙的有效方法之一,在严重情况下还可以使用螯合剂(如50mmolPO48～12小时以上或乙二胺四乙酸10～15mg/kg滴注4小时以上)。血清钙浓度<2.13mmol/L(或离子钙水平<1.05～1.20mmol/L)称为低钙血症。低钙血症可以发生于中毒休克综合征时、血清镁异常、肿瘤溶解综合征。钙交换有赖于钾和镁的浓度,因此治疗过程中这3种电解质均参与。4.2.1当血钙离子水平<0.63mmol/L时会出现下列症状:四肢和面部感觉异常,随后肌肉痉挛,腕足痉挛抽搐,喘鸣,手足抽搐和癫痫发作。低钙血症患者通常会出现反射亢进,Chvostek和Trousseau征阳性。心脏症状表现为收缩力下降和心力衰竭,低钙血症可以加重洋地黄的毒性。4.2.2低钙血症的心电图改变表现为:①QT间期延长;②T波末端倒置;③心脏阻滞;④心室纤颤。4.2.3低钙血症的治疗:对急性、症状性低钙血症应给予质量分数为10%的葡萄糖酸钙,90～180mg静注