冠心病规范化诊断和治疗课件

冠心病规范化诊断和治疗周口市中心医院冠心病规范化诊断和治疗周口市中心医院冠心病[冠状动脉解剖]冠心病[冠状动脉解剖]

(1979年国际心脏病学会和WHO命名)

冠状动脉性心脏病，简称冠心病（Coronaryheartdisease），也称缺血性心脏病（Ischemicheartdisease）。【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。概述(1979年国际心脏病学会和WHO命名)概述1.动脉粥样硬化，占90-95%。2.冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。3.其他，如结缔组织病等。【病因】1.动脉粥样硬化，占90-95%。【病因】【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。一般概念上的冠心病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病1.年龄、性别和遗传因素男性≥40岁，女性在绝经期后，危险因素增加。有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。【危险因素】1.年龄、性别和遗传因素【危险因素】增高降低总胆固醇高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂载脂蛋白B（ApoB）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白A（ApoA）

危险因素增加2.高血脂症增高降低2.高血脂症3.高血压危险因素较血压正常者高4倍。4.吸烟。5.糖尿病危险因素较无糖尿病者高2倍。6.其他A型性格、肥胖、体力活动过少等。3.高血压危险因素较血压正常者高4倍。【病理】1.动脉粥样硬化

早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。【病理】1.动脉粥样硬化2.冠心病

主要累及的冠状动脉：左前降支>左回旋支>右冠主干。当管腔重度狭窄（>50%～75%）或以上时，心肌供血减少。慢性过程：心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。急性过程：冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。2.冠心病泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化进程泡沫脂质间质粥样纤维化多重损伤内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一【冠心病的临床分型】1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.无症状性心肌缺血【冠心病的临床分型】1.心绞痛急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高无ST段抬高的心梗不稳定心绞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗（非透壁心梗）（透壁性心梗）急性冠脉综合征

近年研究表明，急性冠状动脉综合征（ACS）发生的主要病生理改变是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。ACS发生主要取决于AS斑块的稳定性，而与斑块所致冠脉狭窄程度不完全相关,决定ACS预后的是斑块的质而不是量，对AS斑块特性的研究引起广泛重视近年研究表明，急性冠状动脉综合征（ACS）发AS斑块的形成主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成1．稳定性斑块：斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚，炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛（AP)AS斑块的形成主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖2．不稳定性斑块：①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞（巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小，呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂2．不稳定性斑块：①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞

ACS病理基础与临床

早期AS病变进展的斑块纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞血管闭塞无症状UAAMI心源性猝死致AS因素致血栓因素ACS病理心绞痛（Anginapectoris）【定义】由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的，缺血、缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。心绞痛（Anginapectoris）【定义】由于冠状动脉【病因】1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%以上。2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠状动脉畸形。5.梅毒性冠状动脉炎。【病因】1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%以上。[概论]冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形冠脉严重供血不足心肌急剧短暂缺血缺氧心前区发作性剧痛诱因冠心病[概论]冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形诱因冠心病[发病机理]冠心病冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良)心肌血供需失衡心肌急剧短暂缺血缺氧心肌内代谢产物增多刺激心脏神经经脊髓传至大脑心前区和相关脊神经分布区域剧痛[发病机理]冠心病冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环[临床表现]症状胸痛:部位--胸骨中上段

放散--左肩.左臂内侧.颈肩.下颌

性质--压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感

持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周

缓解方式--停止活动.含服硝酸甘油

诱发因素--体力活动.情绪激动当时冠心病[临床表现]症状胸痛:部位--胸骨中上段冠心病体征

平时无异常体征发作时心率快.血压高.焦虑不安.皮肤冷.出汗心尖部收缩期杂音奔马律交替脉冠心病体征平时无异常体征冠心病[辅助检查]冠心病多无异常发现或有心脏增大心脏X线检查[辅助检查]冠心病多无异常发现或有心脏增大心脏X线检查冠心病静息心电图:多为正常,有陈旧心梗.室内阻滞和ST-T异常心电图检查冠心病静息心电图:多为正常,心电图检查冠心病发作时心电图:ST段压低>0.1毫伏 T波倒置或直立(平时倒置)心电图检查冠心病发作时心电图:ST段压低>0.1毫伏心电图检查冠心病平板运动试验二阶梯运动试验出现ST改变为阳性负荷心电图冠心病平板运动试验负荷心电图冠心病计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化动态心电图冠心病计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化动态心电冠心病左前降支狭窄 左前降支正常冠脉造影一支冠状动脉狭窄≥50%以上冠心病左前降支狭窄 左前降支正常冠脉造影冠心病右冠脉狭窄 左旋支狭窄冠脉造影冠心病右冠脉狭窄 左旋支狭窄冠脉造影放射性核素心肌显像-灌注缺损，心血池-EF值。放射性核素心肌显像-灌注缺损，心血池-EF值。超声心动图体表超声缺血区心室壁的阶段性运动异常心肌内超声造影可了解心肌血流灌注超声心动图体表超声缺血区心室壁的阶段性运动异常CT图像重建法容积再现重建二维曲面重建最大密度投影重建CT图像重建法容积再现重建二维曲面重建最大密度投影重建诊断冠心病易患因素典型胸痛表现心电图改变冠状动脉造影冠心病诊断冠心病易患因素冠心病【心绞痛的分型】WHO分类法1.劳力性心绞痛初发型：1月内新近发生的心绞痛。稳定型：心绞痛发作在1m以上，位置、性质、持续时间、诱因、缓解方式变化不大。恶化型：原为稳定型心绞痛，近期加重。【心绞痛的分型】WHO分类法1.劳力性心绞痛2.自发性心绞痛：心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，硝酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状动脉痉孪所致。卧位型心绞痛：心脏收缩功能减退者多见。变异型心绞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心绞痛：休息和活动时均发生，冠状动脉多支病变。2.自发性心绞痛：心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，习惯分类法对临床治疗有指导意义。1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛：初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。3.变异型心绞痛习惯分类法对临床治疗有指导意义。1.稳定型心绞痛变异型冠心病变异型冠心病变异型冠心病变异型冠心病心绞痛分级I级--一般体力活动不受限II级--一般体力活动轻度受限III级--一般体力活动明显受限IV级--不能进行任何体力活动,静息时也发生心绞痛冠心病心绞痛分级I级--一般体力活动不受限冠心病心脏神经官能症--左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛, 喜深呼吸,可活动,硝酸甘油见效时间长急性心梗--胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波,酶学改变非冠心病心绞痛--相关病史和体征,冠脉造影阴性肋间神经痛--持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛冠心病【鉴别诊断】心脏神经官能症--左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛,治疗治疗【稳定性心绞痛的治疗】(一)终止发作1.休息。2.硝酸酯制剂：硝酸甘油0.6～1.8mg(1～3min起效)，消心痛5～10mg(2～5min起效)，硝酸酯喷雾剂。3.吸氧4.镇静剂【稳定性心绞痛的治疗】(一)终止发作1.休息。(二）缓解期的治疗1.纠正冠心病的危险因素高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。2.调整生活方式情绪、活动、饮食、受凉等。(二）缓解期的治疗1.纠正冠心病的危险因素3.药物治疗治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供应，（3）预防斑块破裂、血栓形成。①硝酸脂制剂：硝酸甘油0.3～0.6mg3/日，消心痛5～10mg3/日，长效异乐定25mg1/日。②β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛等3.药物治疗治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（2）增加心肌血③钙拮抗剂：地尔硫卓30～90mg3/日（缓释剂90mg1/日），维拉帕米80～120mg3/日（缓释剂240mg1/日），硝苯地平10～20mg3/日（缓释剂20mg1/日，控释剂（拜新同）30mg1/日）。④抗血小板治疗：阿司匹林50～100mg1/日，抵克力得250mg1/日。⑤调脂治疗：他汀类药物⑥中医中药治疗⑦其他治疗③钙拮抗剂：地尔硫卓30～90mg3/日（缓释剂90m冠心病经皮腔内冠脉成型术(PTCA)PTCA术前 PTCA术后冠心病经皮腔内冠脉成型术(PTCA)PTCA术前 冠心病外科冠脉搭桥冠心病外科冠脉搭桥不稳定性心绞痛的治疗不稳定性心绞痛的治疗不稳定性心绞痛的临床危险分层组别心绞痛类型发作时ST段↓幅度持续时间肌钙蛋白T和I低危险组初发、恶化劳力型，无静息发作≤1mm＜20mim正常或轻度升高中危险组高危险组A:1个月之内出现的静息心绞痛，但48h内无发作B:梗死后心绞痛＞1mm＜20mim正常48h内反复发作静息型心绞痛B:梗死后心绞痛＞1mm＞20mim升高不稳定性心绞痛的临床危险分层组别心绞痛类型发作时ST段↓幅度不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素心室功能冠状动脉病变部位和范围年龄因素合并其他器质性疾病不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素心室功能不稳定性心绞痛的治疗低危险组患者可酌情短期留观或住院治疗中危或高危险组的患者应收住院治疗不稳定性心绞痛的治疗低危险组患者可酌情短期留一般药物治疗UA急性期卧床休息1～3d、吸氧、持续心电监护低危险组：留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观12～24h期间未发现有CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可留观24～48h后出院中危或高危组：特别是肌钙蛋白T或I升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化一般药物治疗UA急性期卧床休息1～3d、吸氧、持续心电监护抗血小板治疗抗凝血酶治疗硝酸酯类药物β－受体阻滞剂钙离子拮抗剂调脂治疗药物治疗抗血小板治疗药物治疗抗血小板治疗

斑块破裂/血管受损内皮下胶原暴露血小板粘附、聚集噻氯吡啶氯吡格雷ADP肾上腺素胶原凝血酶TXA2

ADP受体拮抗剂ASP环氧化酶抑制剂血小板活化（GPⅡb/Ⅲa受体处于与纤维蛋白原结合状态）整合素替洛非班阿昔单抗GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂抗血小板治疗斑块破裂/血管受损内皮下胶原暴露血小板粘附UA的介入和外科治疗紧急行介入治疗或CABG治疗指征1.虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作2.心绞痛发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能缓解上述缺血发作3.心绞痛发作时伴有血流动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律失常等UA的介入和外科治疗紧急行介入治疗或CABG治疗指征PCI治疗（经皮冠状动脉介入治疗）PCI治疗（经皮冠状动脉介入治疗）急性心肌梗死的诊断和治疗（Myocardialinfarction）【定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。急性心肌梗死的诊断和治疗【定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。【病因】在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因，1.临床表现

(1)持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟到数小时，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，(3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。【诊断】1.临床表现【诊断】(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于发病6小时升高，12～24小时达高峰，48～72小时消失。谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（TnT-C）等也表现出类似的变化趋势。(2)心电图：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波减低或消失。(3)放射性核素灌注缺损区。2.实验室检查(1)血清心肌酶：2.实验室检查AMI的血清心肌标志物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白cTnIcTnTCKCK-MBAST出现时间（h）1－22－42－463－46－12100℅敏感时间（h）4－88－128－128－12峰值时间（h）持续时间（d）4－810－2410－242410－2424－480.5－15－105－143－42－43－5AMI的血清心肌标志物及其检测时间项目肌红心脏肌钙蛋白cTnAMI的诊断标准缺血性胸痛的临床病史心电图的动态改变心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变必须至少具备下列3条标准中的2条AMI的诊断标准缺血性胸痛的临床病史必须至少具备下列3条标准急性心肌梗塞的治疗治疗宗旨保护和维持心肌功能挽救濒死心肌防止梗死扩大缩小梗死范围处理并发症防止猝死安全渡过急性期延长预期寿命急性心肌梗塞的治疗治疗宗旨保护和维持心肌功能挽救濒死心肌防止急性心肌梗塞的治疗院外治疗自救方针对的认知能力AMI停止任何主动活动和运动舌下含服硝酸甘油呼叫救护①②③急性心肌梗塞的治疗院外治疗自救方针对的认知能力A急性心肌梗塞的治疗急诊接诊及诊治程序快速作出临床评价病史心电图性别年龄梗死史糖尿病肺部罗音血压前壁梗窦速房颤溶栓评价？急诊介入？检体急性心肌梗塞的治疗急诊接诊及诊治程序快速作出临床评价病史心电急性心肌梗塞的治疗缺血性胸痛10分钟内完成鉴别诊断并迅速开始治疗嚼服阿司匹林300mg测心肌酶评价18导联心电图ST段抬高或新发左束支传导阻滞评价溶栓禁忌症正常或非特征性心电图观察评价治疗监测血清心肌酶超声心动图有无缺血／梗死证据有无入院随诊如出现ST段抬高则再灌注治疗开始再灌注治疗目标：30分钟溶栓或90分钟内急诊PCI

入院时作常规血液检查●血脂●血糖●凝血时间●电解质心电图高度怀疑缺血ST段下移T波倒置急性心肌梗塞的治疗缺血性胸痛10分钟内完成鉴别诊断并迅速开始急性心肌梗塞的治疗CCU监测及一般处理

急性心肌梗塞的治疗CCU监测及一般处理急性心肌梗塞的治疗CCU监测：连续心电监测，至少24小时心电图系列：函演变过程心肌酶检测：481216202448卧床休息1-3d饮食：禁食至胸痛消失缓泻剂减少刺激：强光声音饮料急性心肌梗塞的治疗CCU监测：连续心电监测，至少24小时心电急性心肌梗塞的治疗

吸氧

方式：常规鼻导管吸氧6小时以上肺淤血和ＳaO2<90%者给予有效氧供面罩吸氧机械通气避免过度吸氧机制：限制缺血性心肌损伤范围降低ST段的抬高急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗常规药物急性心肌梗塞的治疗常规药物急性心肌梗塞的治疗镇痛●胸痛交感神经过度兴奋心动过速血压升高心肌收缩心肌耗氧增加●静脉或皮下吗啡为首选其次杜冷丁(若呼吸抑制予纳洛酮干预0.4mg)●不建议以硝酸甘油含服作为止痛剂●其它：吸氧硝酸甘油β—阻滞剂IABP●疼痛持续存活心肌的存在副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制急性心肌梗塞的治疗镇痛●胸痛交感神经过度兴奋心动过速心肌耗氧急性心肌梗塞的治疗机制：扩张静脉－降低心脏前负荷扩张冠状动脉，增加心肌血供减少梗塞面积改善局部心肌功能及左室重构禁忌症：严重窦缓<50次/分血压<90mmltg心动过速HR>100bpm下壁心梗时即使无低血压也应慎用硝酸甘油及硝酸盐制剂副作用：头痛、反射性心动过速、严重者可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血急性心肌梗塞的治疗机制：扩张静脉－降低心脏前负荷硝酸甘油及硝急性心肌梗塞的治疗⑵硝酸甘油至少14小时真空期硝酸甘油及硝酸盐制剂大面积梗塞持续缺血合并高血压伴并发症者梗塞后心绞痛介入治疗后⑴24—48小时以上禁忌症：AMI合并低血压或心动过速，急性心肌梗塞的治疗⑵硝酸甘油至少硝酸甘油及硝酸盐制剂大面积梗急性心肌梗塞的治疗①可逆性中性粒细胞减少②血栓性血小板减少症抗血小板制剂阻止TXA2的合成降低35天死亡率约23％150—300mg／d阿斯匹林嚼服连用3日，3d后改为50－150mg／d维持治疗水杨酸过敏者禁用消化性溃疡慎用氯吡格雷噻氯匹定ADP受体抑制剂：阿斯匹林过敏或禁忌者和PCI术者急性心肌梗塞的治疗①可逆性中性粒细胞减少抗血小板制剂阻止TX抗凝治疗普通肝素：5000U冲击量，1000U／h静脉维持，4－6h测定1次aPTT，以便调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照组的1.5－2.0倍，静脉应用48－72h，以后皮下注射低分子肝素1／12h，2－3d低分子肝素：分子量4000－6000之间，应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低对于ST段抬高心梗，肝素作为溶栓治疗的辅助药物；对于非ST段抬高心梗，肝素作为常规治疗抗凝治疗普通肝素：5000U冲击量，1000U／h静脉维持，急性心肌梗塞的治疗β-受体阻滞剂作用机制：减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力－减少心肌耗氧量早期应用可以增加受损心肌

尤其是心内膜下心肌的灌注①减少未溶栓者梗塞范围和并发症发生率②减少溶栓者再梗塞③降低致残率和死亡率老年、糖尿病、心衰患者，绝对益处更多急性心肌梗塞的治疗β-受体阻滞剂作用机制：减慢心率，降低体循β-受体阻滞剂●心肌梗塞12小时以内常规应用●延续二级预防（数周、数月或数年）●首选美托洛尔先静脉后口服急性心肌梗塞的治疗●下列情况下应慎用或禁用：①心率<600bpm②SBP<100mmHg③中重度心衰④P—R>0.24S，二、三度AVB⑤慢性肺疾病或哮喘⑥严重的周围血管病⑦胰岛素依赖型糠尿病。β-受体阻滞剂●心肌梗塞12小时以内常规应用急性心肌梗塞的治急性心肌梗塞的治疗

大规模临床实验证实：减轻左室重构改善心功能减少病死率前壁心梗或有心梗史、心衰和心动速等高危病人受益更大转换酶抑制剂急性心肌梗塞的治疗大规模临床实验证实：转换酶抑制剂急性心肌梗塞的治疗转换酶抑制●早期应用●小剂量开始●24—48小时内逐渐增至足量●酌情选用各种制剂●6周后无并发症和左心功能障碍者停用若AMI特别是前壁心梗合并左心功能不全可治疗期延长禁忌症：低血压过敏肾功能衰竭双侧肾动脉狭窄妊娠、哺乳妇女

急性心肌梗塞的治疗转换酶抑制●早期应用急性心肌梗塞的治疗降脂药入院后立即查血酯（4周内常不稳定）药物干预：HMG-COA还原酶抑制剂贝丁酸类他汀类类药物不仅有调脂作用，还具有改善血管内皮、抗炎、稳定斑块功能非药物干预：控制体重锻炼饮食戒烟调节情绪急性心肌梗塞的治疗降脂药入院后立即查血酯（4周内常不稳定）急性心肌梗塞的治疗

钙拮抗剂AMI急性期禁用短效二氢吡啶类毗邻冠状动脉的“窃血”反射性兴奋交感神经未证明钙通道阻滞剂在处理或二级预防中能获益无资料表明二代药物能提高存活率急性心肌梗塞的治疗钙拮抗剂急性心肌梗塞的治疗

极化液+镁剂维持心脏的正常收缩减少心律失常使心电图ST段回到等电位线减少病死率急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗

溶栓治疗

急性心肌梗塞的治疗溶栓治疗急性心肌梗塞的治疗溶栓指征：①胸痛持续30分钟②相邻两个或两个以上导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv，肢导联≥0.1mv③AMI并束支传导阻滞（影响ST段分析）溶栓时间窗:6-12小时3小时内溶栓再通率高早期溶栓可不出现Q波年龄：＜75岁急性心肌梗塞的治疗溶栓指征：溶栓时间窗:6-12小时3小时内急性心肌梗塞的治疗●前壁心梗、低血压（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）时，治疗意义更大●如无右室梗塞，单纯下壁心梗病人受益最●高龄患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞后卒中及死亡的危险性相应提高溶栓并发卒中的高危因素：①高龄②低体重〈70kg③血压高急性心肌梗塞的治疗●前壁心梗、低血压（SBP<100mmHg溶栓禁忌证及注意事项既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2－4周）活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）目前正在使用治疗剂量的抗凝剂，已知出血倾向近期创伤史近期在不能压迫部位的大血管穿刺曾使用过链激酶或对其过敏者妊娠活动性消化性溃疡溶栓禁忌证及注意事项既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血急性心肌梗塞的治疗溶栓制剂：第一代：链缴酶SK及尿缴酶UK(40-60%)促进纤溶系统的活性SK150万单位60分钟内静滴UK100-150万单位30分钟内静滴第二代：rt-PA重组组织型纤维蛋白酶原激活剂具有靶向作用（60-80%）rt-PA50mg90分钟内给予：15mgiv30min内静滴0.75mg/kg(不超过50mg），再在60min内静滴0.5mg/kg（不超过35mg）；国内小剂量：8mgiv余42mg静滴。要配合肝素急性心肌梗塞的治疗溶栓制剂：急性心肌梗塞的治疗再通指标：

直接判断：冠脉造影间接判断：临床再通指标①2小时内疼痛迅速缓解②2小时内ST段回降〉50%③酶峰提前(CK<16hMB<14h)④再灌注心律失常急性心肌梗塞的治疗再通指标：急性心肌梗塞的治疗抗心律失常的治疗并发症的处理急性心肌梗塞的治疗抗心律失常的治疗并发症的处理急性心肌梗塞的治疗

室性心律失常

①最为常见，危险性大②前壁心梗,复杂冠脉病变的下壁梗塞③原发性室颤（3%-5%）主要的致死原因,但治疗效果较乐观④继发性室颤见于合并严重的心衰或心原性休克低钾血症常可诱发室颤急性心肌梗塞的治疗室性心律失常急性心肌梗塞的治疗治疗：①首选利多卡因至少维持，不超过24小时②不建议预防性应用利多卡因③胺碘酮可安全有效地应用于有血流动力学障碍者④电复律⑤自搏性室率50-60次/分，不需处理⑥最佳治疗：β-受体阻滞剂，胺碘酮IABP，急诊血管重建术急性心肌梗塞的治疗治疗：急性心肌梗塞的治疗房性心律失常①常见②房性早搏可不予处理③室上速少见④房颤最常发生在前24小时内通常为一过性，约占10-16%老年人居多最易发生于大面积心梗、前壁梗塞并发心衰、复杂室性心律失常进行性房室传导阻滞、心房梗塞右冠脉近端闭塞的病人急性心肌梗塞的治疗房性心律失常①常见急性心肌梗塞的治疗⑤β—受体阻滞剂⑥快速洋地黄化⑦心律平胺碘酮⑧电复律房性心律失常急性心肌梗塞的治疗⑤β—受体阻滞剂房性心律失常急性心肌梗塞的治疗

30－40%心梗病人可出现窦缓房室传导阻滞和室内传导阻滞6%－14%传导阻滞与预后密切相关缓慢性心律失常和传导阻滞急性心肌梗塞的治疗30－40%心梗病人可出现窦缓缓慢性心急性心肌梗塞的治疗阿托品有症状的窦缓（〈50bpm）房室结水平的房室传导阻滞或室性停搏严重窦缓伴溶栓治疗相关的低血压小剂量阿托品偶可使心率减慢用法：0.5mg－2mg，使心率达到60bpm缓慢性心律失常和传导阻滞急性心肌梗塞的治疗阿托品缓慢性心律失常和传导阻滞急性心肌梗塞的治疗临时起搏器适应症：①心脏停搏②严重窦缓伴低血压或二度一型AVB阿托品无效③新出现或原有的双束支阻滞（交替性束支阻滞或RBBB伴左前分支或左后分支阻滞）④高度房室传导阻滞急性心肌梗塞的治疗临时起搏器适应症：急性心肌梗塞的治疗缺血是导致左心衰竭的主要因素适量利尿硝酸甘油是首选药物尽早口服ACEI肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应症洋地黄制剂在AMI发病24h内不主张使用，但在合并快速房颤时可应用急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗急性左心衰急性心肌梗塞的治疗缺血是导致左心衰竭的主要因素急性左心衰急性心肌梗塞的治疗右室梗塞：●早期维持右心室前负荷，降低后负荷增加心室收缩力，力争早期再灌注●避免使用扩血管药物及利尿剂●积极扩容（2500-4000ml/日）●若血压不回升，应用升压药物●伴有左心功能不全时，可给予ACEI和动脉扩张剂如硝普钠急性心肌梗塞的治疗右室梗塞：急性心肌梗塞的治疗●常规药物治疗下的病死率高达80－90%●50%在休克开始10小时内死亡●在升压药物基础上应用扩血管药物，对严重患者的病死率影响不大●IABP可使病情暂时稳定，但无根本性改善●在IABP支持下行血管重建，可使病死率降至50%以下。心源性休克急性心肌梗塞的治疗●常规药物治疗下的病死率高达80－90%心急性心肌梗塞的治疗诊断标准①收缩压

90mmHg血压较基数下降80mmHg持续30分钟②躁动神志淡漠四肢冰凉发绀出汗③尿量

20ml/h排除由疼痛心律失常低血容量或右室梗塞所致低血压心源性休克急性心肌梗塞的治疗诊断标准心源性休克急性心肌梗塞的治疗介入治疗急性心肌梗塞的治疗介入治疗急性心肌梗塞的治疗※随机试验表明:PCI优于溶栓治疗※明显降低再梗发生率和远期重建率注意：①就诊后60－90分钟PTCA能力②稳定的临床成功率（90%以上）急诊CABG率（〈5%）死亡率（〈12%）③长期结果有待与进一步评估直接PCI术适应症：ST段抬高的AMI或新近的或怀疑新近的LBBB者急性心肌梗塞的治疗※随机试验表明:PCI优于溶栓治疗直接PC急性心肌梗塞的治疗

择期PCI术

适应症：①梗塞后心绞痛②存活心肌缺血的客观依据③左心收缩功能障碍④严重的冠脉病变急性心肌梗塞的治疗择期PCI术急性心肌梗塞的治疗溶栓失败后PCI术

1即刻PTCA2数小时到数天3延迟PTCA急性心肌梗塞的治疗溶栓失败后PCI术急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗塞的治疗

外科治疗的时机及对策

1急性二尖瓣关闭不全

※乳头肌断裂※尽早手术※手术死亡率高（国外报道27%~55%）但较内科保守治疗有积极意义上的改善急性心肌梗塞的治疗外科治疗急性心肌梗塞的治疗※IABP支持下急诊手术※如冠脉多支病变行CABG外科治疗的时机及对策

2室间隔缺损急性心肌梗塞的治疗※IABP支持下急诊手术外科治疗的时机及对急性心肌梗塞的治疗唯一补救措施:急诊手术并行CABG直接缝合或补片外科治疗的时机及对策

3游离壁破裂急性心肌梗塞的治疗外科治疗的时机及对策急性心肌梗塞的治疗

难治性心衰室性心动过速预后较差应予手术外科治疗的时机及对策

4室壁瘤急性心肌梗塞的治疗难治性心衰外科治疗的时机及对策急性心肌梗塞的治疗预后

急性期住院病死率70年代30%±80年代15%（CCU）90年代溶栓及介入干预8~10%±无Q心梗预后虽佳，但长期预后较差普及CHD常识加强二级预防极为迫切急性心肌梗塞的治疗预后谢谢!谢谢!PPT制作思路及技巧114PPT制作思路及技巧114调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题115调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现116学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式117PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理117PPT的PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案118PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案118PPT的讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。119PPT的逻辑性讨论：小要求：119PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？120PPT的逻辑性PPT：120PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考121PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223122PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况123PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴124PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具125PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！126PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！127举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！127三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！128举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！128PPT内容完整的基本格式总分总129PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总129PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲130PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲1PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版131PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计131PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底132PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底132PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫133PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。134关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；134关①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234135关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型1234135关键页设计封面PPT的美观性136关键页设计封面PPT的美观性136关键页设计封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息137关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息137关封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。138关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；138关键页4①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123139关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型123139关键页设计封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录140关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录140关键页设计目录页PPT的美传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录141关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录141关键页设计传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。142关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。142关键页设计图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。143关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。143关键页设计图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。144关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。144关键页设计创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。145关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。145关键页设计目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。146关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。147关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。147关键页设计方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。148关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。148关键页设计PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。149关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1502章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1502章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过151一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性151一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过152123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性152123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1531一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1531一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标154标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性154标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1551传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标