动物生理学-尿的生成_第1页
动物生理学-尿的生成_第2页
动物生理学-尿的生成_第3页
动物生理学-尿的生成_第4页
动物生理学-尿的生成_第5页
已阅读5页,还剩23页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

7.2尿的生成

尿的形成

肾小球的滤过作用

肾小管和集合管转运功能尿的生成的调节

7.2.1尿的生成滤过重吸收分泌终尿出球小动脉入球小动脉肾小球肾小管管周毛细血管原尿集合管什么是肾小球有效滤过压?重吸收,分泌,排泄的定义如何?1-1肾小球的滤过作用

肾小球有效滤过压分泌:小管上皮C通过新陈代谢,将所产生的物质排放到小管液的过程。e.g.H+、NH3排泄:小管上皮C消耗能量,将血液中某些物质主动转运到小管液的过程。e.g.药物、肌酐重吸收:把小管液中的物质转运到管外进入血液循环的过程。1-2.肾小管和集合管的物质转运功能肾小管和集合管的重吸收作用:用微吸管取样作微量分析,结果表明:AA、G—全部重吸收H2O、Na+、Cl-、P—大部分重吸收尿素—部分重吸收肌肝—完全不重吸收说明重吸收作用是有选择性(1)近球小管1.近曲小管65-70%Na+:泵主动转运,消耗能量。全部G:逆浓差。与Na+共一个载体,由Na+泵供能,协同运转2/3K+主动重吸收,吸收机制有争论65-70%H2O被动转运Cl-伴随Na+重吸收而被动重吸收HCO3-:以钠盐形式存在,NaHCO3→Na++HCO3-HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O重吸收形式:CO2部分尿素:被动弥散原尿经过近曲小管后浓缩,末端滤液为原来体积的1/4全部AA:主动运转胞饮与G-、AA、Na+共用一个载体(2)

髓袢

髓袢降支对水有较好的通透性,对Na+、K+、尿素的通透性很低,因此随着小管液中水的重吸收,溶质浓度和渗透压逐渐升高;

髓袢升支细段对水几乎不通透,对Na+、Cl-和尿素都有通透性,Na+、Cl-的吸收完全是被动扩散;

髓袢升支粗段对水的通透性仍很低,Na+泵的活动,造成细胞内浓Na+度较低,使Na+顺着浓度梯度从小管液扩散到细胞内,同时引起Cl-K+继发性主动转运,然后由于Cl-和K+的反向被动扩散,造成Na+的被动扩散.

⒈Na+的重吸收:管腔血浆Na-K泵NaKCl-水管壁上皮被动原尿500g/d→终尿5g/d,99%被重吸收70%在近球小管肾小管管腔→→管壁细胞内→→细胞间隙→→基膜→→毛细血管被动弥散泵,主动转运⒉K+的重吸收原尿35g/d→终尿4g/d2/3在近球小管,主动重吸收,逆电位差&浓差机制不明终尿的K+是由远曲小管和集合管分泌的。管腔K+管壁上皮浓度:4150血浆电位:-40?⒊HCO3-的重吸收:

酸碱平衡原尿300g/d→终尿0.3g/d80%在近球小管被重吸收血浆中,以钠盐形式存在滤液中:NaHCO3→Na++HCO3-HCO3-+H+(管C分泌)

→H2CO3→CO2+H2OCO2,脂溶性,入小管C——重吸收形式小管C内:CO2+H2O→H2CO3→

HCO3-+H+泌H+入管腔;HCO3-与Na+经组织间液回血正常时终尿中的[G]=0,原尿中的G完全被重吸收.重吸收部位:仅限于近球小管逆浓差,与Na+共用载体,Na泵耗能:管C膜上载体,同时与Na+,G结合后,变构运入.实验证据:Na+不足,G重吸收减少。⒋葡萄糖的重吸收:随[血糖]↑,重吸收的G↑;滤过=重吸收,无糖尿;[血糖]>200mg/100ml(肾糖阈)时,滤过﹥重吸收,糖尿;[血糖]>400mg/100ml时,肾小管重吸收率恒定。肾对G的吸收有一定限度(载体数目有限)⒌氨基酸的重吸收:近球小管与G类似,与Na+共用载体⒍尿素:回收30%,近球小管处;其余排出被动重吸收重吸收作用是有选择性:AA、G:全部重吸收。H2O、Na+、Cl-:大部分重吸收尿素、P:部分重吸收肌酐:完全不重吸收(3)远曲小管和集合管

最大特点是Na+和H2O的重吸收分离。Na+的重吸收受醛固酮的调节;水的重吸收则受抗利尿激素的控制①Na+和Cl-的重吸收:通过Na+-Cl-向转运体主动转运进入细胞,继而被重吸收进入血液。②K+的分泌:泌K+是一种被动过程,与Na+的重吸收关系密切。③H+的分泌:远曲小管和集合管通过闰细胞管腔

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论