爱滋病基本知识

艾滋病

Acquiredimmunedeficiencysyndrome

获得性免疫缺陷综合征概述

艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunedeficiencysyndr--ome，AIDS）的简称，由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）所引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和血液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴细胞），使机体免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。病原学目前已知的人类免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-1和HIV-2。两者均能引起艾滋病。后者主要局限分布于西部非洲，且毒性较弱，引起的艾滋病程长，症状较轻。前者是引起全球艾滋病流行的病原。两者均为单链RNA病毒，分类上属于逆转录病毒科，慢病毒亚科。

HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经细胞性，主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨嗜细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。

HIV病毒对热敏感，56。C30分钟能灭活25%以上浓度的酒精0.2%次氯酸钠及漂白粉能灭活病毒。但对0.1%甲醛溶液、紫外线和γ射线不敏感。流行病学传染源：

病人和无症状病毒携带者，特别是后者。病毒主要存在于血液、精子、子宫和阴道分泌物中。其他体液如唾液、眼泪和乳汁中亦含病毒，均具有传染性。传播途径：性传播：同性恋、异性恋血液传播：药瘾者共用注射器，输血医护人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受污染。母婴传播：胎盘/产程中/产后/喂奶其他途径：器官移植、人工受精等高危人群：

男同性恋者，性乱交者，静脉药瘾者，血友病和多次输血者。吸毒人员：43.9%既往有偿采供血人群：24.1%异性传播人群：19.8%（其中暗娼占4%）男同性恋人群：11.1%爱滋病感染人群分布图

我国爱滋病流行现状艾滋病疫情地区差异大艾滋病疫情继续呈上升趋势传播途径仍以吸毒传播为主，但性传播、母婴传播的比例呈上升趋势艾滋病发病和死亡持续增加艾滋病由高危人群向一般人群扩散的态势仍在继续。女性感染者比例上升发病机制HIV病毒感染对免疫的影响1、周围血

（1）循环淋巴细胞显著减少，往往低于100/mm3（正常1500-4000/mm3)。

（2）T淋巴细胞中则以辅助细胞（T4）减少为主，抑制细胞（T8）相对增加，T4与T8的比例下降（正常人T4/T8比例为1.75-2.1，而艾滋病患者中其比例<1.0）。这一点是诊断艾滋病的免疫学依据。

HIV病毒感染对免疫的影响2、T细胞功能下降

（1）临床出现条件性感染和肿瘤；

（2）迟发型变态反应性的皮肤试验转阴；

（3）体外试验证实非特异性有丝分裂原刺激时，T细胞反应性降低，

（4）T细胞的细胞毒下降；

（5）产生白细胞介素-2和r一干扰素少。

HIV病毒感染对免疫的影响3、B细胞功能失调

（1）多克隆性高球蛋白血症；

（2）对新抗原的刺激不产生应有的抗体反应。

4、自然杀伤细胞活性下降

其中T4的受损是造成本病免疫缺陷的关键。

病理淋巴结和胸腺等免疫器官：（1）反应性病变：滤泡增殖性淋巴结。（2）肿瘤性病变：卡波济肉瘤（Kaposi’ssarcoma）和其他淋巴瘤。中枢神经系统病变：包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。图注：Kaposis肉瘤皮肤活组织检查石蜡切片H-E染色光镜（4×10）（10×10）（10×40）可见肿瘤组织中有许多新形成的血管，血管扩张，内皮细胞肿大突出于管腔内，红细胞外溢，含铁血黄素沉积。肿瘤由成纤维细胞、上皮样细胞淋巴细胞组成，并有大小不等、染色较深的圆形、椭圆形，细胞。临床分期HIV感染后潜伏期较长，一般认为2-10年左右可以发展为爱滋病。HIV侵入人体后可分为四期。Ⅰ期急性感染期Ⅱ期无症状感染期Ⅲ期持续性全身淋巴结肿大综合征（PGL）Ⅳ期爱滋病期Ⅰ期急性感染期小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病症状。此时血液中可以检出HIV及p24抗原。CD4/CD8比例倒置，同时可出现血小板减少。一般症状持续3-14d后自然消失。Ⅱ期无症状感染期临床上没有任何症状。血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此阶段可持续2-10年或更长。Ⅲ期持续性全身淋巴结肿大综合征（PGL）主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连，能自由活动活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年后逐步消散，亦有再次肿大者。Ⅳ期艾滋病期本期可出现5种表现：体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗厌食、体重下降、慢性腹泻和易感冒等症状，除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆下肢瘫痪等严重的临床免疫缺陷（机会性病原体感染）继发肿瘤：Kaposi肉瘤、非霍奇金病等。免疫缺陷并发的其他疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎等。临床分类A类包括原发临床HIV感染（即急性HIV感染）、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。B类为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包括继发细菌性肺炎或脑膜炎，咽部或阴道念珠菌病，颈部肿瘤口腔毛状白斑，复发性带状疱疹，肺结核，特发性血小板减少性紫癜等。C类包括出现神经系统症状。各种机会性病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。临床分级HIV感染的每一分类又可分为3级：1级CD4+T淋巴细胞＞0.5*109/L，总淋巴细胞数＞2.0*109/L。2级CD4+T淋巴细胞（0.2-0.49）*109/L，总淋巴细胞数（1.0-1.9）*109/L。3级CD4+T淋巴细胞＜0.2*109/L，总淋巴细胞数＜1.0*109/L临床表现肺部

70%-80%的艾滋病患者可经历一次或多次肺孢子虫肺炎。其临床主要表现为慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低。仅少数病人肺部能闻及罗音。肺部X线征为间质性肺炎。痰或支气管肺灌洗液等应用六甲烯四胺银染色印片或改良亚甲蓝染色可快速诊断。

图注：从艾滋病患者支气管活组织取材，姬姆萨染色，镜下见到蓝黑色小点，为卡氏肺囊虫。60%艾滋病病人发展成肺囊虫症性肺炎，通常在两年内死亡。

胃肠系统口腔和食管：念珠菌病，疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见，主要症状为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感，诊断依靠食管镜。胃肠道：其粘膜常受疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯临床表现为腹泻和体重减轻。肛周：疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎。肝脏：肝肿大和ALT升高。上图注：在上腭部的出血性浸润性斑块亦是Kaposis肉瘤常见的体征，这种肉瘤常常侵犯胃肠道。下图注：在肠壁上见到大小不等的出血性浸润斑。该图表明Kaposis肉瘤已累及肠壁。左图注：艾滋病合并隐球孢子虫病，在小肠壁绒毛表面呈现黑点。右图注：肛门周围有大小不等的出血性结节性病损。该部位病损说明了Kaposis肉瘤对胃肠道的亲和性。神经系统本病出现神经系统症状者可达30%-70%。其中包括：机会性感染：如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进行性多病灶脑白质病、巨细胞病毒脑炎和格林-巴利综合征。机会性肿瘤：如原发中枢淋巴瘤和转移性淋巴瘤。HIV感染：爱滋病痴呆综合征、无菌性脑膜炎等。诊断依靠脑脊液检查+颅脑CT。皮肤粘膜Kaposi肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，表现为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片状，表面出现溃疡并向四周扩散。其他常见的有念珠菌口腔感染，口腔毛状白斑（hairyleucoplakia）。此外，外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣等均较常见。上图注：腋窝、胸部、背部有米粒大、黄豆大、豌豆大的红色和紫红色出血性斑、丘疹及结节。此为典型的Kaposis皮肤损害。下图注：前胸上部、颈部Kaposis肉瘤，呈现条状出血性病损，似项链样分布。

上图注：左侧胸部有大小不等的深紫红色结节性病损，大部分病损中心有出血斑。该图为典型的K