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文档简介
江汉大学PBL教程
——高血压心血管内科2016-04-05第一幕病史特点王某某,男性,59岁,公司职员入院时间:2016-3-308:50主诉:头晕10余年,加重1月现病史:患者10余年来间断头晕,多于劳累或者生气后头晕,有时伴头顶部闷痛,休息后可完全缓解,不影响工作和生活,故未到医院就诊。半年前单位体检时测血压140/90mmHg,医生建议休息后复诊,患者没在意,未到医院就诊。近1月来患者头晕加重,来门诊就诊,测血压180/110mmHg。门诊未特殊处理,以“高血压病”收入院。既往史:体型偏胖,无特殊疾病史,吸烟20余年,每日1包,不嗜酒,父亲死于高血压病、脑出血。无过敏史。体格检查体温36.5℃,呼吸18次/分,脉搏80次/分,血压180/112mmHg神志清楚,自动体位。检查合作,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未触及,口唇无发绀颈软,颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征阴性双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音心界稍向左扩大,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,A2>P2腹平坦,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双肾区无叩击痛双下肢无水肿问题(及任务分配)该患者的病史有什么特点?(王成、刘俊)你的初步诊断是什么?诊断依据有哪些?高血压的危险因素有哪些?(王婕、唐田书)高血压的发病机制是什么?(罗雨婷、朱耀华)测量血压的方法有哪些?各有何意义?(高关凤、梁亚丽)对于高血压患者,应该做哪些检查?有何临床意义?(胡畅、徐文杰)患者有哪些心血管疾病的危险因素?属于危险分层的哪一层?(梅江、蒋洲毅)初步诊断是什么?诊断依据有哪些?初步诊断:原发性高血压诊断依据:病史+体格检查(较为突出的表现)血压的定义和分类
表1
类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120和<80正常血压<130和<85正常高值130~139或85~89高血压
1级(轻度)140~159或90~99
亚组:临界高血压140~149或90~942级(中度)160~179或100~1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90
亚组:临界收缩期高血压140~149和<90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准高血压的诱导因素1、性别与高血压:2、年龄与高血压3、饮食与高血压:高钠饮食是中国人高血压发病的一重要因素。4、工作压力过重与高血压5、性格与高血压:6、遗传与高血压7、超重、肥胖与高血压:
8、吸烟与高血压:
9、饮酒与高血压:10、情绪波动与高血压:11.精神紧张与高血压:12.生活不规律与高血压:13.缺少锻炼与高血压:高血压的分类根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。根据病因分类最常用,可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压:是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现的一种独立性疾病,故又称高血压病,是指原因不明的高血压,可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神紧张、缺乏锻炼等因素导致,占所有高血压病人的90%以上。目前,尚难根治,但能控制。继发性高血压:血压升高有明确原因,因它的发生与多种因素有关,故亦称多原因性高血压,其发生原因比较简单而清楚,故又称单原因性高因压。占5%-10%。发病机制交感神经活性亢进肾性水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗(insulinresisitance,IR)交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗(insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。病理小动脉
中层平滑肌细胞增殖和纤维化;促进动脉粥样硬化。心脏
左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。脑
脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏
肾小球纤维化、萎缩;肾小动脉硬化;动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症症状
大多无明显症状;可有头晕、头痛、视力模糊;疲劳;心悸;鼻出血等。体征
血压升高;
A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压
病情进展急骤;舒张压持续≥130mmHg;肾脏损害突出;进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症
高血压危象(Crisisofhypertension)机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力突然上升。症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。
高血压脑病(Hypertensivebraindisease)机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状:出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层其他心血管病危险因素
男性>55岁、女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女<65岁男<55岁)。靶器官损害
左室肥厚(心电图或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高;超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块;视网膜局灶或广泛狭窄。并发症
心脏疾病(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭);脑(卒中或TIA);肾脏(糖尿病肾病、血肌酐>177μmol/L);
血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);视网膜病变≥Ⅲ级。高血压的危险分层测量血压的方法有哪些?直接测量法间接测量法直接测量法间接测量法间接测量柯式加压法人体动脉血压测定要用间接测定法,通常使用俄国医师N.科罗特科夫(Korotkoff)发明的测定法,装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计,将袖袋绑在受试者的上臂,然后打气到阻断肱动脉血流为止,缓缓放出袖袋内的空气,利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声,简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力,叫做收缩压
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