考研西医综合基础知识

第一章绪论特点是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，在这种情况下，体液调节成为神经调节反射弧的传出部分。自身调节肾动脉灌注压在80-180mmHg范围内变动时，肾血流量基本保持稳定。四、体内的反馈控制系统意义举例正反馈程排尿排便反射、分娩、动作电位产生时Na通道的开放、血液凝固过程、胰蛋白酶原激活过程。负反馈维持稳态减压反射、肺牵张反射、内分泌系统调节(TSH馈调节)、HCL对胃酸分泌的调节。一、物质的跨膜转运(一)单纯扩散单纯扩散能以单纯扩散跨膜流动的物质都是脂溶性的和少数分子很小的水溶性物(二)膜蛋白介导的跨膜转运经载体的转运有被动转运(经载体易化扩散)和主动转运两种方式，后者可再分为原发(1)经载体易化扩散：小分子物质经载体介导顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的被(2)原发性主动转运：钠一钾泵简称钠泵，也称Na'-K+ATP酶。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内。由于钠泵的活动，可使细胞内的K+浓度约为细胞外液中的30倍，而细胞外液中的Na*浓度约为胞质内的10倍。(3)继发性主动转运：葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮被吸收和在肾小管上皮被重吸收、甲状腺上皮细胞的聚碘、神经递质在突触间隙被轴突末梢重摄取、突触囊泡从胞质中摄取神经递质等都属于继发性主动转(三)出胞和入胞(一)静息电位的记录和数值(二)静息电位产生的机制在静息状态下，质膜对K+的通透性较高，大约是Na+的10～100倍，这使静息电位非但以神经和骨骼肌为检测对象时，静息电位总是不同程度地小于K+平衡电位，这是因除K+和Na+外，膜两侧溶液中的主要离子还有Cl、Ca²+和有机负离子。(一)细胞的动作电位(1)细胞受到刺激时产生(2)动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位(3)升支(去极化过程)由Na'内流引起，降支(复极化过程)由K+外流引起(4)动作电位是一过性的极性倒转(由内负外正变为内正外负)和复原(5)超射值：动作电位大于零的电位(6)接(7)动作减形式"扩布，即动作电位在细胞膜上传导时，无论距离多远，其形状和幅度保持不变。负后电位出现早，为去极化。出现迟，为超极化。(二)电化学驱动力离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位(Em)与该离子的平衡电位(Ex)之差，即(Em-Ex)。哺乳动物神经元细胞内液和细胞外液中主要离子的浓度和平衡电位(温度：37℃)离子细胞外液(mmol/L)细胞内液(mmol/L)平衡电位(mV)3-1027静息时的膜电位Em为-70mV,此时：对Cl的驱动力为Em-Ecu=-70-(-76mV)=+mVNaNa5、细胞兴奋后的兴奋性变化分期特点绝对不应期兴奋性为零，无论给予多大刺激都不能产生动作电位，钠通道完全失活相对不应期兴奋性部分恢复，阈上刺激可以产生动作电位，钠通道部分恢复超常期相当于负后电位，阈下刺激可以产生动作电位，钠通道大部分恢复低常期一、神经-肌肉接头处兴奋的传递二、横纹肌的收缩机制肌丝细肌丝{由肌球蛋白组成，肌球蛋白头部形成横桥肌动蛋白(7)原肌球蛋白(1)肌钙蛋白(1)与肌球蛋白的横桥头部结合阻止肌动蛋白与横桥结合与Ca²+结合所以真正参与肌肉收缩的是肌动蛋白和肌球蛋白。横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。肌肉缩短的速度或张力产生的速度则与横桥周期的长度有关，周期越短，横桥扭动的速度越快，肌肉收缩的速度也越快。兴奋-收缩耦联的中介因子是Ca²+(细胞外Ca²+内流和细胞内肌浆网释放Ca²+),结构基础是三联管结构。三、影响横纹肌收缩效能的因素1、前负荷最适肌小节长度为2.0～2.2μm。(一)血浆(二)血细胞胞比容为40%-50%,成年女性为37%-48%。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%—8%,即每公斤体重有70—80ml血液，因三、血浆渗透压血浆渗透压约为300mmol/L,由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压其中主要取决于晶体渗透压。晶体渗透压来自于NaCl血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白)值意义等渗溶液：其渗透压与血浆渗透压相等。如0.85%NaCl溶液、1.9%尿素、5%葡萄糖。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。如0.85%NaCl溶液。四、血浆pH值正常人血浆pH值为7.35—7.45。血浆pH值的恒定主要有赖于血液内的缓冲物质，以及肺和肾脏的功能。血液内的缓冲物质最主要缓冲对即NaHCO₃/H₂CO₃。积与体积之比，所产生的摩擦较大，故红细胞下沉缓慢。在某些疾病(ESR减慢——见于白蛋白t、卵磷脂1(二)渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。当NaCI浓度降至0.35%时，则全部红细胞发生溶血。有些疾病(三)红细胞的功能(1)运输O₂和CO₂;(2)对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。(四)红细胞的造血原料及其辅助因子(五)红细胞生成的调节是产生EPO的主要部位。肾皮质肾小管周围的间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)可产生除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足做变形运动。凭借这种运动，白细胞得以与。血小板膜上有GPIb/IX、GPⅡb/Ⅲa等多种糖蛋白，其中GPIb是参与黏附的主要2.释放血小板受刺激后将储存在致密体、α一颗粒或溶酶体内的物质排出3.聚集血小板与血小板之间的相互黏着，称为血小板聚集。这一过程需要纤维第三节生理性止血目前已知的凝血因子有14种，其中罗马数字编号的12种。大部分凝血因子由肝脏合成。凝血因子除FIV(Ca²+)外，均为蛋白质；除因子FⅢ外，都存在于血浆中；除FⅢ外，需要维生素K的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。在凝血过程中被消耗掉的凝体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制(一)丝氨酸蛋白酶抑制物其中最重要的是抗凝血酶，肝素可使抗凝血酶的抗凝作用增强2000倍。血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可第四节血型和输血原则(一)血型血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。至今已发现29个不同的红细胞血型系统，其中，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。血型红细胞膜上所含抗原血浆中所含抗体0AA抗BBB在5～6周龄的人胚胎红细胞膜上已可检测到A和B抗原，到2～4岁时才完全发育。红细胞表面有Rh凝集原者称为Rh阳性，占99%,Rh血型系统是红细胞血型中最复杂的一个系统，已经发现40多种Rh抗原。Rh抗原只存在于红细胞膜上。在5种Rh血型的为重要。医学上通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。Rh血型抗原的等位基因位于1号染色体，其表达产物是分子量为30000—32000的蛋白质，抗原的特异性决定于蛋白质的氨基酸序列。Rh抗原只存在于红细胞上，出凝集原抗体类型溶血反应发生在第二胎第四章血液循环第一节心脏的泵血功能(1)心房收缩期泵入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的(10～30)%。(2)等容收缩期心室内压升高最快；房室瓣、半月瓣均关闭；后负荷增大或心肌收缩能力减弱，等容收缩期延长。(3)射血期半月瓣开放，室内压升高至最大；分为快速射血期和减慢射血期，快速射血期射出的血量占总射血量的2/3。须指出的是，在快速射血期的中期或稍后，乃至整个减慢射血期，室内压已低于主动脉压。(4)等容舒张期末房室瓣、半月瓣均关闭；心室容积最小，室内压急剧下降；(5)充盈期包括快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。房室瓣开放，心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流入心室；心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用占2/3。二、心脏泵血功能的评价1、每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70ml,简称为搏出量。2、每分输出量一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心排出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min,(4.5-6.0L/min)。3、射血分数搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%-65%。4、心指数以单位体表面积(m²)计算的每分输出量，正常人约为3.0-3.5L/(min·m²)。5、心脏做功量每搏功：心室一次收缩所做的功。6、心力储备指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。健康成年人静息状态下，每分输出量约5-6升，而强体力劳动时，每分输出量可增加到30升，增加了5-6倍。二、心脏泵血功能的调节(一)每搏输出量的调节1.前负荷(异长调节)指心室舒张末期压力或心室舒张末期容积。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。根据Frank—Starling机制，心肌纤维的初长度越长，心肌收缩的力量越强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。当肌节的初长度为2.0~2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，活化时可形成的横桥连接数目最多，肌节收缩产生的张力最大，此时的初长度即为最适初长度。与骨骼肌不同的是，正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，肌节一般不会超过2.25~2.30μm,因此心功能曲线不会出现明显的下降趋势。2.后负荷在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短2、心室肌的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期0期(除极过程)由Na内流引起，属于快反应电位。1期(复极初期)由K+外流引起。2期(平台期)由K+外流和Ca²+内流(L型钙通道)引起；2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征；2期是心室肌动作电位持续时间较长的主要原因；2期是心室肌不应期长，不会产生强直收缩的原因。3期(复极末期)由K+外流引起。4期(静息期)与Na+-K+泵、Na+-Ca²+交换体和钙泵的活动有关。(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制(1)去极化过程：主要依赖于Ca²+通过L型钙通道内流而发生去极化，又由于L型钙通道的激活过程比较缓慢，故其0期去极化速率较慢称为慢反应动作电位。(2)复极化过程：与心室肌细胞动作电位相比，窦房结P细胞动作电位无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期复极化过程。其复极化主要依赖于Ik通道来完成。(3)自动去极化过程：其自动去极化的离子机制主要由外向电流减弱和内向电流增强两个方面，以下三种离子电流与4期自动去极化有关。1)lk电流：Ik通道引起K+外流逐渐增强，成为窦房结P细胞3期复极的主要原因。但闭所造成的K+外流进行性衰减是窦房结P细胞4期自动去极化最重要的离子基础。3)T型钙流：除L型钙通道外，窦房结P细胞还存在T型钙通道。少量的内向T型钙(1)形态及形成机制与心室肌细胞动作电位相似，具有0、1、2、3、4五期；(2)0期由Na*内流引起，属于快反应电位；(3)4期不稳定，出现自动除极，主要是外向Ik电流(一)兴奋性1.影响心肌兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位的水平；(2)阈电位的水平；(3)引起0期去极化的离子通道性状。绝对不应期局部反应期相对不应期超常期区间0期→3期复极到一55mv期间期间80mv期间90mv期间电位无论任何刺激，均不能强刺激可以引起局部电位，不能产生阈上刺激能够产阈下刺激即可产兴奋性零极低高于正常心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期分钟60—100次)。房室交界次之(约为每分钟40—60次),心室内传导组织最低(每分钟约20-40次)。②4期自动除极化的速度(3)邻近未兴奋部位膜的兴奋性。时心房肌0.4m/s,房室交界0.02m/s,心室肌1m/s,蒲肯野纤维4m/s。(四)收缩性(1)同步收缩：心肌可看作是一个功能上的合胞体。左、的同步收缩也称"全或无"式收缩。M4(急性粒一单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC的30%以上，各阶段粒细胞占30%～80%,各阶段单核细胞>20%。ALL共分3型如下：POX染色急粒的原始细胞为(+)～(+++),急单为(-)～(+),急淋(-);NSE染色急单(+),(一)诱导缓解治疗目标是使患者迅速获得完全缓解(CR),所谓CR,即白血病的症状中无白血病细胞；骨髓中原粒细胞+早幼粒细胞(原单+幼单核细胞或原淋+幼淋巴细胞)≤5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。诱导缓解治疗长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案，是急淋诱导缓解DVLP方案，后者是推荐的AL1诱导方案。VCR的主要不良反应为末梢神经炎和便秘。L—ASP的主要不良反应为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及自蛋白合成减少和过敏反环磷酰胺(CTX)所致的不良反应为出血性膀胱炎，常用美司CTX原发性微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎膜性肾病微小病变型肾病系膜毛细血管性肾小球肾炎过敏性紫癜肾炎系统性红斑狼疮肾炎糖尿病肾病乙型肝炎病毒相关性肾炎过敏性紫癜肾炎肾淀粉样变性系统性红斑狼疮肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体瘤性肾病下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80%~4、膜性肾病基底膜逐渐增厚进而有钉突形成