02.第二章-水、电解质代谢紊乱

第二章水、电解质代谢紊乱病理教研室马光学习要点1.掌握脱水、水肿、低钾血症、高钾血症的概念。2.掌握脱水的类型、原因及对机体的影响。3.掌握水肿的发生机制。4.熟悉低钾血症、高钾血症原因及对机体影响。5.熟悉脑水肿、心源性水肿的发生机制。6.了解各型脱水、低钾血症、高钾血症的防治原那么和水肿对机体的影响。概述水、钠的正常代谢一、体液的容量和分布

体液容量与分布受性别、年龄、体型胖瘦〔肥胖人体液含量少〕等影响。二、水、钠的正常功能

水的功能：反响场所良好溶剂调节体温润滑作用结合水钠的功能:

维持渗透压

维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出〔一〕水钠平衡、液体的分布与电解质成分细15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-1〕RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2〕容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入肾小管重吸收水3〕颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH4〕心房利钠肽〔ANP〕〔二〕体液容量及渗透压的调节1.

循环血量

反之，那么反反之，那么反2.血浆渗透压

1〕口渴2〕ADH第一节水、钠代谢紊乱

水、钠代谢障碍的分类1.低渗性脱水2.高渗性脱水3.等渗性脱水二、水中毒一、脱水一、脱水〔一〕低渗性脱水

特点：失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压<280mOsm/L，细胞外液显著减少，细胞内液稍增多。

1.原因与机制〔1〕肾外丧失1〕丧失大量消化液而只补充水分：最常见2〕液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。3〕经皮肤失液：大量出汗4〕大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丧失而只补充水

〔2〕经肾丧失①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂；②急性肾功能衰竭多尿期；③在所谓“失盐性肾炎〞的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反响性降低，对钠重吸收障碍；④Addison病时，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。2.对机体的影响2〕口不渴3〕组织间液脱水征4〕细胞水肿5〕休克6〕晚期严重患者，血容量ADH口渴7〕尿钠：经肾失钠，尿钠>20mmol/L肾外失钠，尿钠<10mmol/L1〕ADH尿多、比重低3.低渗性脱水的分型轻度：缺NaCl0.5g/kg中度：缺NaCl0.5~0.75g/kg重度：缺NaCl0.75~1.25g/kg

重度患者常发生急性循环障碍，甚至休克，早期尿量不少，以后可出现少尿，血压下降，脉搏快而弱，皮肤弹性差，明显脱水外貌，表情冷淡，严重时发生昏迷，常可导致死亡。4．防治原那么1〕积极防治原发病，抢救休克。2〕原那么上应补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压。3〕病情稳定后可适当增加葡萄糖溶液，并防止机体继续丧失水分。〔二〕高渗性脱水

特点：失水多于失钠、血清钠浓度>l50mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L及细胞内、外液均减少，细胞内液减少更明显。

1.原因与机制〔1〕饮水缺乏①水源断绝：如沙漠迷路；②不能饮水：如频繁呕吐、昏迷的病人等；③渴感障碍：如有些脑部病变可损害渴觉中枢，有些脑血管意外的老年病人也可发生渴感障碍。

〔2〕失水过多1〕单纯失水①经肺失水；②经皮肤失水；③经肾失水：因ADH产生和释放缺乏，或因肾远端小管和集合管对ADH的反响缺乏而引起尿崩症时，肾脏可排出大量水分。2〕失水大于失钠①胃肠道失液；②大量出汗；③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可引起渗透性利尿，排水多于排钠。2.对机体的影响2〕口渴1〕ADH尿少、比重高3〕细胞脱水脱水热4〕组织间液脱水征5〕严重晚期休克6〕尿钠：早期轻症患者，尿钠可偏高晚期严重患者，尿钠3.高渗性脱水的分型轻度：缺水量占体重2~4%中度：缺水量占体重4~6%重度：缺水量占体重>6%

4.防治原那么1〕首先防治原发病；2〕静脉给以5％葡萄糖溶液或口服淡水以补充水分；3〕因仍有失钠，固还应补充一定量的含钠溶液。〔三〕等渗性脱水特点：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丧失、血钠浓度仍维持在130～145mmol／L、渗透压仍保持在280～310mOsm／L、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少。1.原因与机制任何等渗体液大量丧失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。①麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；②大量抽放胸、腹水；大面积烧伤；大量呕吐、腹泻或胃、肠引流后；③新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。2.对机体的影响⑴口渴、少尿、口腔粘膜枯燥⑵眼窝凹陷、皮肤弹性降低⑶严重者也可发生休克3.防治原那么1〕首先防治原发病；2〕输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。三种不同类型脱水的比较练习题

张丽女35岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。治疗：经静脉滴注10%葡萄糖液。体检：BP：110/80mmHg,P:86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠:128mmol/L，钾:3.4mmol/L

您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱

？如何处理

？二、水中毒定义：当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，那么可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列病症和体征，即水中毒。特点：稀释性低钠血症，血清钠<130mmol/L、血浆渗透压<280mOsm/L及细胞内液和细胞外液均增多。1.原因与机制〔l〕ADH分泌过多：1〕ADH分泌失调综合征：①恶性肿瘤；②中枢神经系统疾病；③肺疾患：如肺炎、肺结核等。

2〕药物：异丙肾上腺素、吗啡等。

3〕各种原因所致的应激：手术、创伤等。

4〕有效循环血容量减少：如休克。

〔2〕肾排水功能障碍：见于急、慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等。〔3〕低渗性脱水晚期：由于细胞外液向细胞内转移，可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

2.对机体的影响〔1〕细胞水肿：水中毒时细胞外液渗透压下降，水分向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。〔2〕中枢神经系统病症：如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。3.防治原那么防治原发病。严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给3％～5％氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态。第二节钾代谢紊乱钾的主要生理功能是：

维持细胞内外液的渗透压维持体液酸碱平衡维持细胞静息膜电位参与动作电位形成参与新陈代谢

钾代谢紊乱主要是指细胞外液钾离子含量异常，分为低钾血症和高钾血症。

钾平衡：

正常成人体内含钾总量为50～55mmol/kg体重。仅总钾量的2％左右存在于细胞外液中，98％左右存在于细胞内，细胞内钾浓度高达160mmol/kg水，是细胞内最主要的阳离子。而血清钾平均浓度为3.5~5.5mmol/L。一、低钾血症(hypokalemia)

定义：血清钾浓度低于3.5mmo1/L称为低钾血症〔hypokalemia〕。特点：除体内钾分布异常外，血清钾浓度减少常同时有机体总钾含量缺乏。〔一〕原因与机制1.钾摄入缺乏

见于长期不能进食〔如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食〕的患者。2.钾丧失过多〔1〕经胃肠道失钾：大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。

〔2〕经肾脏失钾：经肾失钾原因较多，见于①使用某些利尿剂；②醛固酮分泌过多；③镁缺失；④肾小管性酸中毒。

〔3〕经皮肤丢钾：大量出汗亦可引起低钾血症。

3.跨细胞分布异常

因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症，但体内总钾量未变，主要见于以下情况：①低钾血症型周期性麻痹；②糖原合成增强；③急性碱中毒；④β-肾上腺素受体活性增强；⑤钡中毒。〔二〕对机体的影响1.对神经肌肉的影响神经肌肉病症是低钾血症的突出表现。〔1〕骨骼肌肌无力→缓和性麻痹a.血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力。b.血清钾浓度<2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹。

严重低钾血症：静息电位降至-50～-55mv→不能形成动作电位。〔2〕胃肠道平滑肌肌无力→麻痹肌细胞兴奋性↓〔超极化阻滞〕肠道运动↓

肠麻痹、麻痹性肠梗阻2.对心肌的影响①心肌兴奋性②传导性③自律性④收缩性改变

窦性心动过速；

房性及室性早搏；

室上性或室性心动过速；

室颤。心律失常

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑A.兴奋性

B.传导性静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓C.自律性

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性D.收缩性〔1〕低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑〔2〕慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓3.对肾的影响〔1〕功能变化：①尿浓缩功能障碍；②肾小管上皮细胞NH3生成增加，近端小管对HCO3-重吸收增强。〔2〕形态结构的变化：肾小管上皮细胞发生空泡变性。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。4.对中枢神经系统的影响低钾血症时，脑细胞糖代谢障碍和能力生成减少，引起脑细胞功能障碍：患者出现精神萎靡、反响冷淡、嗜睡、甚至记忆力减退、定向力障碍、昏迷等。5.对酸碱平衡的影响当血钾浓度降低时〔钾进入细胞内除外〕，可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿。1〕见尿补钾：尿量>30ml/h；2〕途径：最好口服，不能口服或病情重者静滴

〔四〕防治原那么1.

防治原发病，尽早恢复正常饮食2.补钾

3〕剂型：KCl〔伴酸中毒那么可用KHCO3〕；4〕剂量：视缺钾程度而定。5〕滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时。6〕补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内到达分布平衡需4~6日；严重者需补钾10~15日以上。3.纠正水和其它电解质紊乱

王丽华女54岁因幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500ml，5%糖盐水1000ml，尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理根底是什么？2、治疗的病理生理根底是什么？

糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,

为什么?低钾血症:

1、渗透性利尿2、Ald

3、尿中酮体

肾排钾

钾

细胞内

4、碱性药胰岛素高钾血症:

1、细胞分解

2、酸中毒

肾排钾

胞内钾到细胞外

第三节水肿水肿的定义：正常血钠性体液容量增多〔水肿〕：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。它是多种疾病的临床体征。

此外，临床上把过多液体在体腔内积聚称为积水或积液。如心包积水、胸腔积水〔胸水〕、腹腔积水〔腹水〕、脑室积水〔脑积水〕等。水肿的分类：①按性质：分炎性水肿和非炎性水肿；②按分布范围分为：全身性水肿和局部性水肿；③按部位：如肺水肿、脑水肿、皮下水肿等。④按病因：分心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。一、水肿的发生机制正常人体的血管内液〔血浆〕与血管外液〔组织液〕通过为血管壁不断地进行交换，维持着动态平衡，同时体内外的液体也在进行交换并维持动态平衡。如果这两个平衡失调，使组织间液生成增多和/或钠水潴留，即可导致水肿的发生。〔一〕血管内外液体交换失调

──组织液生成多于回流血管内外液体交换〔示意图〕

1.毛细血管内流体静压增高：

毛细血管内流体静压增高可导致有效流体静压增高，因而使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。

全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要原因。常见于充血性心衰、血栓栓塞和肿瘤压迫。

2.血浆胶体渗透压降低：

血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，导致有效胶体渗透压下降，从而使平均实际滤过压增大，组织液的生成增加。

血浆白蛋白下降的主要原因有：

①合成↓：肝硬化、营养不良等；②丧失↑：肾病综合症、烧伤等；③分解↑：慢性感染、恶性肿瘤。

3.血管壁通透性增加：

正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白可从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压上升，最终导致有效胶体渗透压明显下降，促使溶质及水分的滤出增多，回吸收减少。此型水肿其水肿液中所含蛋白量较高，可达30～60g/L。4.淋巴回流受阻：正常的淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时，还能代偿回流，因而具有重要的抗水肿作用。淋巴回流受阻时，含高蛋白〔可达30～50g／L〕的水肿液就可在组织间隙中积聚，从而形成淋巴性水肿。常见的原因有：恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。〔二〕体内外液体交换失调

──钠水潴留正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。

假设肾小管的功能不能与肾小球的滤过率保持平衡〔球-管失平衡〕时，导致钠水滞留和细胞外液量增多。球-管失衡〔示意图〕

1.肾小球滤过率下降常见原因有原发和继发两类。①原发性肾小球滤过率下降见于广泛的肾小球病变〔如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀可导致肾小球滤过率明显下降；慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少等也会导致肾小球滤过率明显下降〕②继发性肾小球滤过率下降多继发于有效循环血量减少，如充血性心力衰竭和肾病综合征。2.肾小管重吸收钠、水增多〔1〕肾血流重分布正常时约有90％的肾血流通过靠近肾外表外2/3的皮质肾单位。皮质肾单位约占肾单位总数的85％，其髓袢短，不进入髓质高渗区，对钠水重吸收功能相对较弱。而数量上约占15％的近髓肾单位那么髓袢很长，深入髓质高渗区，对钠水重吸收功能较强。

当有效循环血量减少时，可发生肾血流重新分布的现象。

机制：①肾皮质交感神经丰富；②肾素含量较高而形成的血管紧张素II也较多；③同时肾皮质血管对缩血管物质更敏感。

所以皮质肾单位血管发生强烈收缩，血流量相对减少，而近髓肾单位血管收缩较轻，血流量相对增多。结果使肾小管钠、水重吸收增加，导致球-管失衡。

〔2〕近端小管重吸收钠水增多1〕肾小球滤过分数增加滤过分数＝肾小球滤过率／肾血浆流量

常见于充血性心力衰竭或肾病综合征时，滤过分数增加，血浆中非胶体成分滤过量相对增多，肾小管周围毛细血管内的血液中的血浆胶体渗透压增高而流体静压进一步下降，促进近端小管钠水重吸收，导致钠水潴留。2〕心房利钠肽〔ANP〕分泌减少

ANP能抑制近端小管对钠的主动重吸收。同时，血中ANP可作用于肾上腺皮质球状带，抑制醛固酮的分泌。因此，循环血容量的明显减少也可通过ANP分泌减少而促使近端小管对钠水重吸收增加。〔3〕远端小管和集合管重吸收钠水增多

远端小管、集合管重吸收钠水功能受ADS和ADH的调节。

①醛固酮分泌增多：醛固酮具有促进远端小管重吸收钠的作用，当其分泌增多时可引起钠水潴留。②抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素具有促进远端小管和集合管对水重吸收的作用，也是引起钠水潴留的重要原因。

水肿是一个复杂的过程，有许多因素参与。对于临床常见的水肿，通常是多种因素先后或同时发挥作用的。同一因素在不同类型水肿发病机制中所处地位也不同。因此，在临床实践中必须具体问题具体分析，方能正确选择适宜的处理措施。二、水肿的特点〔一〕水肿液的性状：水肿液含有血浆的全部晶体成分，分为漏出液和渗出液。〔二〕水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征。⑴隐性水肿：组织间液增多〔在体重的10%以下〕，病人可有颜面或足踝的肿胀感，体检〔－〕。⑵显性水肿〔凹陷性水肿〕：组织间液增多超过体重10%。查体：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅用手指按压水肿部位可出现凹陷，撤离手指数秒钟后，凹陷复原。〔三〕全身性水肿的分布特点1.肾性水肿首先出现在组织疏松部位，尤其是眼睑最明显；2.右心衰竭所致的心源性水肿，因重力作用首先出现在身体低垂部位〔多数于足、踝部位〕；3.肝硬化引起的肝性水肿首先出现在腹腔→腹水三、常见的水肿类型〔一〕心性水肿1.临床特点及对机体的影响先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。左心衰竭时，那么发生心源性肺水肿。右心衰竭2.发生机制〔1〕静脉回流障碍〔2〕血浆胶体渗透压下降〔3〕淋巴回流受阻〔4〕钠水潴留1〕肾小球滤过率下降2〕肾小管对钠水重吸收增多3.治疗原那么〔1〕去除病因。〔2〕增强心肌收缩力以提高心排血量。〔3〕去除潴留的钠水。〔4〕适当限制钠水的摄入。〔二〕肺水肿过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿。一般情况下，水肿液首先在间质即支气管壁及肺泡壁中积聚，称为间质性肺水肿；假设病变继续开展，水肿液溢入肺泡腔内称为肺泡性水肿。

1.临床特点及对机体的影响

肺水肿对机体的影响取决于其发生的速度及严重程度。急性肺水肿常于左心衰竭时突然发生，病人出现严重的呼吸困难，表现为端坐呼吸、口唇发绀，阵发性咳嗽并咳出粉红色泡沫样痰，痰中含有大量蛋白质。心率和脉搏加快，听诊可闻及两肺布满湿性啰音，X线可见两侧肺门阴影向外伸展，呈蝴蝶状的大片阴影。

肺水肿：常见于肺炎、左心衰竭等。

家兔实验性肺水肿ARDS患者肺组织切片：可见间质性肺水肿和肺泡水肿2.发生机制〔1〕肺静脉回流受阻〔2〕肺血容量增多〔3〕微血管通透性增高〔4〕肺淋巴回流受阻3.治疗原那么〔1〕治疗原发病，去除病因。〔2〕增加通气及氧的供给，改善低氧血症。〔3〕适当给予利尿药，以减轻水肿。〔三〕脑水肿

脑细胞、脑间质及脑室内液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加，称为脑水肿。脑室内液体增多又称为脑积水。1.临床特点及对机体的影响

脑水肿对机体的影响取决