arf病生机制课件

急性肾衰竭病生机制孙家园肾小管坏死引起的少尿型急性肾衰竭主要发病机制是：肾缺血和肾中毒等因素导致的肾血管及血流动力学改变、肾小管损伤和肾小球超滤系数降低。少尿型急性肾衰竭的代谢变化(1)少尿期:此期是ARF病情最危重的时期，不仅尿量显著减少，而且还伴有严重的内环境紊乱，常有以下主要的功能代谢变化。1)尿的变化:①尿量锐减:发病后尿量迅速减少而出现少尿或无尿。少尿的发生，是由于肾血流减少、肾小管损害及超滤系数降低等因素综合作用所致;②尿成分改变:尿比重低〔<1.015,常固定于1.010〜1.012之间)，尿渗透压低于350mmol/L，尿钠含量超过40mmol/L(正常<20mmol/L)，尿肌酐/血肌酐比值降低，尿钠排泄分数(FENa)升高。功能性急性肾衰和由ATN引起的肾性急性肾衰虽然都有少尿，但尿液成分有本质上的差异，这是临床鉴別诊断的重要依据(表18-3)。2)水中毒:由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生水增多以及因治疗不当输入葡萄糖溶液过多等原因，可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。除可发生全身软组织水肿以外，水分还可向细胞内转移而引起细胞内水肿。严重时可发生脑水肿、肺水肿和心力衰竭，为ARF的常见死因之一。因此对急性肾衰竭患者，应严密观察和记录出人水量,严格控制补液速度和补液量。3〕电解质改变:①高钾血症:急性肾衰竭最危险的并发症。尿量减少和肾小管损害使钾随尿排出减少;组织破坏，释放大量钾至细胞外液;酸中毒时，氢离子从细胞外液进入细胞，而钾离子那么从细胞内溢出至细胞外液。〔酸中毒、低血钠和高血钾在ARF时形成一个“死亡三角〞，并相互作用，加剧血钾升高。严重高血钾可导致室颤和心跳骤停〕②高镁血症：机制与高钾血症相似③高磷血症和低钙血症:由于肾排磷功能受损,常有高磷血症。由于高磷血症，肾生成l，25-(OH)2-D3及骨骼对PTH的钙发动作用减弱，因而，低钙血症也较常见。但因同时有酸中毒存在，血中游离钙离子常不降低,故临床上很少出现低钙病症。假设在纠正酸中毒之前不补充钙，那么在纠正之后可发生低钙性手足抽搐。④代谢性酸中毒：因肾脏排酸保碱功能障碍，GFR降低以及体内分解代谢加强，使酸性代谢产物(硫酸、磷酸和氧化不全的有机酸)在体内蓄积，引起代谢性酸中毒。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统的功能，促进低钾血症的发生，使病情更为严重。⑤氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高,称为氮质血症。其发生机制主要是由于_肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物。感染、中毒、组织破坏还会迅速增加血尿素氮和肌酐水平，严重时可以发生尿毒症。〔2〕多尿期当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期。【多尿机制】新再生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；少尿期体内积蓄的大量尿素被排出，导致渗透性利尿；肾小管修复再通和间质水肿消退，导致尿量的增加。多尿期早期，GFR仍低于正常，患者体内还有氮质血症、高血钾。尿量过多常使患者发生水、电解质紊乱，患者可出现脱水、低血钾和低血钠。〔3〕恢复期〔Recoveryphase〕从多尿期进入恢复期，约需要一个月左右，尿量逐渐恢复正常，血尿素氮和肌酐也接近正常。肾功能完全恢复需要较长的时间，约三个月至半年。非少尿型急性肾衰竭患者不表现出少尿或无尿，平均尿量在1000ml/24h左右。【发病机制】〔1〕由于不同的肾单位受损程度不一，所以GFR↓程度不严重〔2〕小管的局部功能还存在，但