进展性脑梗死患者动脉内颈动脉内膜-中层厚度和纤维蛋白原对进展性脑梗死的诊断价值

进展性脑梗死患者动脉内颈动脉内膜-中层厚度和纤维蛋白原对进展性脑梗死的诊断价值

随着社会经济的快速发展和人们生活水平的不断提高，脑梗死的发病率逐年增加，其中约30%是进展性脑梗死。后者致残率和死亡率很高，引起了科学领域的关注。动脉内-中膜层厚度(IMT)被公认为评价早期颈动脉粥样硬化的重要指标,是反映全身动脉粥样硬化病变的一个窗口。纤维蛋白原(FIB)水平升高是动脉粥样硬化的危险因素,与缺血性脑血管疾病的发生、发展和预后密切相关。本研究拟通过观察进展性脑梗死患者IMT和FIB水平,进一步探讨其临床诊断价值。1对象和方法1.1病例选择及一般资料选择2009-05～2010-05我院收治的115例急性脑梗死患者,男69例,女46例;平均年龄(57.55±14.37)岁,诊断标准符合1995年中华医学会第四届脑血管疾病会议的诊断标准,并经头部CT或MRI证实。排除标准:(1)自身免疫性疾病、甲状腺功能障碍;(2)近期内有急慢性感染、凝血及肝肾功能异常;(3)房颤、心功能不全、近期心肌梗死、完全房室传导阻滞;(4)恶性肿瘤;(5)有手术史、严重创伤史。其中进展性脑梗死患者41例为进展组,男25例,女16例;平均年龄(57.92±15.12)岁;非进展性脑梗死组74例为非进展组,男44例,女30例;平均年龄(57.16±13.88)岁。以同期门诊体检合格的健康者30例为对照组,男18例,女12例;平均年龄(56.97±15.19)岁。3组性别、年龄差异无统计学差异,具可比性(P>0.05)。1.2方法1.2.1血浆fib、血糖含量测定所有入选对象测定血压,清晨空腹取外周静脉血5mL,3000rpm离心10min,分离上清,-70℃保存待测。以免疫透射比浊法测定血浆FIB;以葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);以酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。1.2.2颈总动脉imt测量仪器为GE-vivid7-pro型超声诊断仪,7.0-10.0MHz线阵探头。患者取仰卧位,检查部位包括颈总、颈内、颈外动脉,于颈总动脉分叉近端1cm处后壁测量或IMT最厚处,纵向超声显像可表现为由相对较低回声分隔的两条平行亮线,两线间距离即IMT,冻结颈动脉窦以下1cm图像,测量3次IMT,取3次测量值的平均值为颈总动脉IMT厚度值。1.3数据处理与分析计量资料结果以均数±标准差(x¯±s)(x¯±s)表示,所有的数据均通过SPSS13.0处理,采用方差分析进行多组间比较,采用t检验进行2组间比较;Pearson公式行两变量相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1脑梗死-c、收缩压和fpg的临床应用如表1所示,进展性脑梗死患者的IMT、FIB、TG、LDL-C、收缩压和FPG显著高于非进展性脑梗死患者和健康者(P<0.05);非进展性脑梗死患者的IMT、FIB、TG、LDL-C、收缩压和FPG显著高于健康者(P<0.05)。2.2fib、tg、收缩压和ldl-c、ldl-c的相关性分析IMT的相关性分析进展性脑梗死患者的IMT与FIB(r=0.553)、TG(r=0.507)、收缩压(r=0.421)和LDL-C(r=0.338)呈显著正相关。3脑梗死与病理组织学检测进展性脑梗死的发病机制尚未明了,由于资料和研究方法的不同,现有文献提出的危险因素存在一定的差异。研究显示,20%～25%的脑梗死由颈动脉颅外段粥样斑块引发,颈动脉粥样硬化是脑梗死最主要的病因之一,在其发生发展过程中,动脉内膜是最早受累的部位,内膜功能受损,泡沫细胞在内膜下聚集,脂肪沉积于内膜下形成脂肪线,使内膜增厚,IMT现被认为是评价早期动脉粥样硬化的无创伤性可靠指标。已证实颈动脉IMT增厚与缺血性脑卒中密切相关,IMT每增加1个标准差,脑卒中发生率即增加1.36倍。颈动脉IMT≥1.0mm和颈动脉斑块形成均为脑血管事件的独立危险因素。有学者认为,脑梗死患者的颈动脉IMT明显增厚,可导致颈动脉部分或完全堵塞,减慢远端血流的速度、降低灌注压,从而引发低灌注性梗死,如斑块脱落则可发生血栓性脑梗死。本研究进展性脑梗死患者的IMT显著高于非进展性脑梗死患者和健康者。本研究结果亦显示,进展性脑梗死患者血浆FIB、TG、LDL-C、收缩压和FPG显著高于非进展性脑梗死患者和健康者。脑梗死患者具有凝血功能增强的倾向,同时存在继发性纤溶活性亢进,从而打破了正常凝血与纤溶之间的相对平衡。FIB是由肝细胞合成、释放的一种糖基化蛋白,其中80%存在于血浆,具有生理和病理的双重效应。作为血液组成成分,其分子大,浓度高且有聚合作用,可在凝血酶的作用下转化为纤维蛋白,形成互相交织的纤维网,不但可增加血浆粘度,且能通过分子上含有的6个结合位点与毗邻的血小板FIB受体结合而促进血小板聚集。有学者指出,血浆FIB水平升高导致缺血性脑血管疾病的机制在于:(1)高浓度FIB长期刺激内皮细胞合成、分泌纤溶酶原灭活剂,导致局部微血栓形成且不能及时清除,损伤内皮细胞,加速胆固醇浸润,从而促进动脉粥样硬化的发生与发展;(2)FIB及其降解产物可刺激平滑肌细胞,使其由动脉中层迁移至内膜并在内膜增殖,同时,FIB可与血小板结合,导致血小板活化和交联,后者释放的生长因子是促使平滑肌细胞增殖的强烈丝裂原,可加速动脉粥样硬化的进程;(3)高浓度FIB可改变粥样斑块巨噬细胞帽的渗透性,并降低斑块纤维帽的稳定性,导致斑块破裂,